基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)循環(huán)系統(tǒng)

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)循環(huán)系統(tǒng)第一頁，共三十九頁，2022年，8月28日循環(huán)系統(tǒng)由心臟和血管（包括淋巴管）組成。心臟是推動血液流動的動力器官，血管包括動脈、毛細(xì)血管和靜脈，是血液流通的管道，而其中的毛細(xì)血管又是物質(zhì)交換的場所。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二頁，共三十九頁，2022年，8月28日第一節(jié)、心臟的組織和解剖重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第三頁，共三十九頁，2022年，8月28日心位于胸腔縱隔內(nèi)，外面圍著心包。前面平對胸骨體和第2～6肋軟骨，大部分被肺和胸膜遮蓋，僅下部一小區(qū)域借心包與胸骨體下半、左肋軟骨相鄰。后面平對第5～8胸椎。約2/3在身體正中線的左側(cè)，1/3在正中線的右側(cè)。兩側(cè)與縱隔胸膜、胸膜腔和肺相鄰。后面有食管、迷走神經(jīng)和胸主動脈。下方為膈，上方與出入心的大血管相連。（一）心的位置重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第四頁，共三十九頁，2022年，8月28日第五頁，共三十九頁，2022年，8月28日（二）心的外形似倒置的、前后略扁的圓錐體，可分為一尖、一底，兩面、三緣及三溝。一尖：心尖一底：心底兩面：胸肋面（前面）和膈面（下面）；三緣：右緣、下緣和左緣；三溝：冠狀溝、前室間溝和后室間溝。

重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第六頁，共三十九頁，2022年，8月28日二、心臟的腔室和心臟血流的流動

中空的肌性器官，上部為心房，以房中隔分開為左、右心房，下部以室中隔分為左、右心室；房室口處有房室瓣，左為二尖瓣、右為三尖瓣。右心房有上下腔靜脈和冠狀竇口，右心室發(fā)出肺動脈；左心房有四個靜脈口與肺靜脈相連，左心室發(fā)出主動脈；在動脈其始部位有動脈瓣（半月瓣）。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第七頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第八頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第九頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝三、心肌細(xì)胞工作細(xì)胞心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)快反應(yīng)細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞竇房結(jié)房室結(jié)房室束浦肯野纖維網(wǎng)第十頁，共三十九頁，2022年，8月28日第三節(jié)、血管生理重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝分類及特點動脈彈性貯器血管分配血管毛細(xì)血管前阻力血管毛細(xì)血管交換血管靜脈容量血管(靜脈瓣)第十一頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝各類血管的功能特點

1.彈性貯器血管：主A、肺A及大動脈

2.分配血管：動脈（如腎動脈）

3.毛細(xì)血管前阻力血管：小A及微A4.毛細(xì)血管前括約肌：真毛細(xì)血管起始部

5.交換血管：真毛細(xì)血管

6.毛細(xì)血管后阻力血管：微V7.容量血管：靜脈（容量大，可擴張性大）

8.短路血管：動-靜脈短路（與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)）第十二頁，共三十九頁，2022年，8月28日組織液的生成重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝六、組織液、淋巴液的生成和水腫第十三頁，共三十九頁，2022年，8月28日淋巴液的生成：組織液進入淋巴管成為淋巴液重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第十四頁，共三十九頁，2022年，8月28日淋巴液成分大致與組織液相似，但有其特點——某一組織的淋巴液成分與該處組織液非常近似；不同組織的淋巴液在成分上并不完全相同；淋巴液內(nèi)淋巴細(xì)胞和蛋白質(zhì)在不同部位含量有差異；淋巴液中有部分凝血物質(zhì)，流出體外的淋巴液會凝固。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第十五頁，共三十九頁，2022年，8月28日1調(diào)節(jié)血漿與組織液間的液體平衡2回收組織液蛋白質(zhì)3運輸脂肪4防御屏障作用淋巴液的回流及其生理意義重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第十六頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝水腫水腫是指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚，為臨床常見癥狀之一。根據(jù)水腫發(fā)生原因分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、特發(fā)性水腫（原因不明）等。發(fā)病機制1．毛細(xì)血管流體靜壓增高2．血漿膠體滲透壓降低3．微血管壁通透性增高4．淋巴回流受阻

5.體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留第十七頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝水腫對機體的影響1．細(xì)胞營養(yǎng)障礙

組織間隙過量的液體積聚使組織細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的距離加大，氧與營養(yǎng)物質(zhì)運輸時間延長；水腫液的堆積還可壓迫局部毛細(xì)血管，致使血流量減少，造成細(xì)胞營養(yǎng)障礙。水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍而不易愈合。2．器官功能障礙

水腫可導(dǎo)致相應(yīng)器官功能障礙，如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收，肺水腫可引起呼吸功能障礙，心包積水可影響心臟泵血功能，喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息，腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝，危及生命。若生命重要器官部位急速發(fā)生的水腫危害較大，而緩慢發(fā)生的非要害部位水腫如肢體水腫對機體可無太大影響。第十八頁，共三十九頁，2022年，8月28日一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）支配心臟的傳出神經(jīng)1心迷走神經(jīng)：引起心肌細(xì)胞的抑制，表現(xiàn)為心率減慢，收縮力減弱，不應(yīng)期縮短，興奮傳導(dǎo)速度減慢。2心交感神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素與心肌上的β受體結(jié)合。對Ca2+的通透性增高。表現(xiàn)為心率加快，傳導(dǎo)速度加快，收縮力增強。3支配心臟的肽能神經(jīng)元：推測可能參與心肌收縮力和心臟冠狀血管活動的調(diào)節(jié)。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第四節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié)第十九頁，共三十九頁，2022年，8月28日心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十頁，共三十九頁，2022年，8月28日1.交感縮血管神經(jīng)與α型受體結(jié)合，引起平滑肌收縮與β型受體結(jié)合，引起平滑肌舒張2.骨骼肌血管的交感舒血管神經(jīng)膽堿能舒血管神經(jīng)，應(yīng)急時起作用3.副交感舒血管神經(jīng)調(diào)節(jié)某些局部血流的作用，對外周阻力影響很小。（二）支配血管的傳出神經(jīng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十一頁，共三十九頁，2022年，8月28日初級中樞在脊髓和延髓。（三）心血管中樞重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十二頁，共三十九頁，2022年，8月28日（四）心血管反射1頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（又稱減壓反射）2心肺感受器反射3頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十三頁，共三十九頁，2022年，8月28日減壓反射第二十四頁，共三十九頁，2022年，8月28日（一）腎素—血管緊張素系統(tǒng)當(dāng)腎血流量不足或血鈉降低時，可刺激腎臟近球細(xì)胞分泌腎素進入血液，腎素作用與血管緊張素原使之水解為血管緊張素I，血管緊張素I經(jīng)肺循環(huán)處時，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，成為血管緊張素II，血管緊張素II在氨基肽酶A的作用下，又脫去一個氨基酸，成為血管緊張素III。在三種血管緊張素中，血管緊張素II有明顯的生理作用。二、體液調(diào)節(jié)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十五頁，共三十九頁，2022年，8月28日腎素-血管緊張素系統(tǒng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十六頁，共三十九頁，2022年，8月28日1腎上腺素腎上腺素受體有三種，α、β1、β2三種腎上腺素與心肌β1受體結(jié)合可使心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心肌收縮力加強，故心輸出量增加。腎上腺素對血管的作用取決于血管平滑肌中α、β2受體的分布情況，與α受體結(jié)合，血管收縮，與β2受體結(jié)合使平滑肌舒張。常作為強心針。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十七頁，共三十九頁，2022年，8月28日2去甲腎上腺素主要與α受體結(jié)合，也與心肌的β1受體結(jié)合，而與與β2受體結(jié)合能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使體內(nèi)大多數(shù)血管收縮，使外周阻力增高，動脈血壓升高，去甲腎上腺素可使心臟活動加強，心率加快。但在完整機體內(nèi)，由于注射去甲腎上腺素后血壓明顯升高，可通過減壓反射使心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對心肌的直接效應(yīng)。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十八頁，共三十九頁，2022年，8月28日（三）血管升壓素（四）血管活性物質(zhì)

1內(nèi)皮舒張因子和內(nèi)皮素

2激肽類物質(zhì)

3組胺

4前列腺素

5心鈉素

6紅細(xì)胞生成素：重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第二十九頁，共三十九頁，2022年，8月28日（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制代謝性自身調(diào)節(jié)是指組織細(xì)胞代謝所產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物或局部體液因素，對局部組織血流量的調(diào)節(jié)，這種作用一般作用于微循環(huán)水平。三、局部血流調(diào)節(jié)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝（二）肌源性自身調(diào)節(jié)當(dāng)某一器官中的血管內(nèi)壓突然升高時，血管平滑肌受到牽張，使肌源性活動增強，引起血管收縮，血流量減少；當(dāng)器官中血管內(nèi)壓突然降低時，則發(fā)生相反的現(xiàn)象，在腎、腦、肝臟和骨骼肌血管中可觀察到這種現(xiàn)象。第三十頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第五節(jié)心血管的病理生理高血壓hypertension

概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，

全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異第三十一頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝第三十二頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝原發(fā)性高血壓發(fā)病機制1.交感神經(jīng)活性亢進

2.腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS.素由腎小球旁細(xì)胞分泌，可激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，在肺血管內(nèi)皮細(xì)胞中血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素Ⅲ，并進而被水解為無活性的片段。AT-Ⅱ是循環(huán)RAAS的最重要成分，通過強有力的直接收縮小動脈或通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴大血容量，或通過促進腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，均可顯著升高血壓。第三十三頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝3.腎臟潴留過多鈉鹽腎臟是機體調(diào)節(jié)鈉鹽的最主要器官，要引起高血壓，腎臟須潴留過多的鈉鹽。4.細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙

5.代謝異常6.血管重構(gòu)繼發(fā)性高血壓發(fā)病機制1.腎性高血壓

2.內(nèi)分泌性高血壓3.妊娠高血壓第三十四頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝

冠狀動脈粥樣化性心臟病

概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

第三十五頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝根據(jù)其臨床癥狀，冠心病可分為5型心絞痛型心肌梗塞型無癥狀性心肌缺血型心力衰竭和心律失常型猝死型第三十六頁，共三十九頁，2022年，8月28日重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)》電子教案---張起輝

動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點：①