2017年下醫(yī)科大病理學(xué)問答題

2017年下醫(yī)科大病理學(xué)問答題1、癌與肉瘤有何不同？癌組織來源：上皮組織發(fā)病率（年齡）：較常見，約為肉瘤的9倍，多發(fā)生于40歲以上中老年人大體特點(diǎn)：質(zhì)較脆，灰白色，較干燥，切面呈粗顆粒狀，常伴有壞死組織學(xué)特點(diǎn)：癌細(xì)胞呈實(shí)性條索、片塊狀結(jié)構(gòu)（癌巢），實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚網(wǎng)狀纖維染色：癌巢被網(wǎng)狀纖維包繞，但癌細(xì)胞間無網(wǎng)狀纖維免疫組化特點(diǎn)：上皮細(xì)胞性標(biāo)記物，如角蛋白化6好52、上皮細(xì)胞膜抗原（EMA）等陽(yáng)性轉(zhuǎn)移：多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移肉瘤組織來源：上皮組織發(fā)病率（年齡）：較少見，多發(fā)生于青少年大體特點(diǎn)：質(zhì)較軟，濕潤(rùn)，切面細(xì)膩呈魚肉狀，常伴有出血組織學(xué)特點(diǎn)：肉瘤細(xì)胞彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)中血管豐富，纖維組織較少網(wǎng)狀纖維染色：肉瘤細(xì)胞間有網(wǎng)狀纖維，并包繞瘤細(xì)胞免疫組化特點(diǎn)：上皮細(xì)胞性標(biāo)記物陰性，但間充質(zhì)性標(biāo)記物，如波形蛋白”加6952、蛋白《65皿血）等陽(yáng)性轉(zhuǎn)移：多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移2、比較急性菌痢和腸傷寒的好發(fā)部位及炎癥性質(zhì)有何不同？急性菌痢傷寒部位結(jié)腸回腸淋巴結(jié)性質(zhì)急性纖維素性炎增生性炎，分四期：髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期3、比較結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤兩者在上有哪些不同。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫與甲狀腺腺瘤是甲狀腺常見的疾病，超聲圖像較為相似，診斷較易混淆。當(dāng)它們發(fā)生退行性變：如囊性變、出血、壞死、纖維化和鈣化時(shí)，兩者在聲像圖上就更為相似，易出現(xiàn)兩病相互誤診，給臨床治療帶來困難?，F(xiàn)將2006年9月-2009年9月以來在我院進(jìn)行超聲檢查，手術(shù)后病理證實(shí)為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（39例）及甲狀腺腺瘤（50例）的聲像圖進(jìn)行總結(jié)分析4、變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。，⑵區(qū)別：1）變性①胞質(zhì)變化；②胞核無改變；③可恢復(fù)正常；，2）壞死①胞質(zhì)變化；②胞核改變；③有炎反應(yīng)；④不能恢復(fù)正常。5、動(dòng)脈性充血的局部組織有何病理變化？動(dòng)脈性充血的主要表現(xiàn)為小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò),局部血液含量增多,顏色鮮紅,由于局部小動(dòng)脈擴(kuò),血流加快,物質(zhì)代增強(qiáng)6、分別敘述發(fā)生在腎、心、肺、腸梗死的肉眼病變特點(diǎn)，并說明為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的形態(tài)。（1）腎：貧血性梗死，為錐形病灶，尖端朝向血管阻塞處，底部朝向被膜；腎臟血管呈錐形分布，側(cè)支循環(huán)不豐富。（2）心：貧血性梗死，切面梗死灶形狀不規(guī)則或呈地圖狀；心臟冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)不豐富。（3）肺：出血性梗死，梗死灶為錐形；肺為雙重血液循環(huán)，在淤血的情況下，肺組織疏松，易發(fā)生出血性梗死。（4）腸：出血性梗死，梗死灶呈節(jié)段性；因雙重血液循環(huán)，組織疏松，節(jié)段性供血。骨梗死灶呈節(jié)段性。7、格林－巴利綜合征的臨床表現(xiàn)及主要病變？格林-巴利綜合征（Guillian-Barre綜合征）是常見的脊神經(jīng)和周圍神經(jīng)的脫髓鞘疾病。又稱急性特發(fā)性多神經(jīng)炎或?qū)ΨQ性多神經(jīng)根炎。臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性上升性對(duì)稱性麻痹、四肢軟癱，以及不同程度的感覺障礙。病人成急性或亞急性臨床經(jīng)過，多數(shù)可完全恢復(fù)，少數(shù)嚴(yán)重者可引起致死性呼吸麻痹和雙側(cè)面癱。腦脊液檢查，出現(xiàn)典型的蛋白質(zhì)增加而細(xì)胞數(shù)正常，又稱蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。。主要表現(xiàn)如下一、運(yùn)動(dòng)障礙二、感覺障礙三、植物神經(jīng)功能障礙8、何謂肺硅沉著??？簡(jiǎn)述其病變特點(diǎn)、分期和并發(fā)癥。⑴肺硅沉著?、儆坞x的二氧化硅微粒在肺蓄積而引起的一種慢性職業(yè)病;②以肺和肺門淋巴結(jié)等形成硅結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化為其基本病變。⑵病變特點(diǎn)①肺硅結(jié)節(jié)形成；②彌漫性間質(zhì)纖維化。⑶肺硅沉著病可分為三期：①第一期硅結(jié)節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門處；②第二期硅結(jié)節(jié)明顯擴(kuò)展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多并互相融合，肺間質(zhì)纖維化，但病變圍不超過全肺的1/3；③第三期硅結(jié)節(jié)呈瘤樣團(tuán)塊，直徑超過2cm；或肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重，病變圍超過全肺的1/3。9、何謂肉芽腫？舉出5種肉芽腫性疾病。肉芽腫（granuloma）是由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞局限性浸潤(rùn)和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶風(fēng)濕，結(jié)核，傷寒異物性肉芽腫肉芽腫性乳腺炎10、何謂炎細(xì)胞？炎細(xì)胞在炎癥中的作用是什么？⑴概念:炎癥中滲出的白細(xì)胞。（2）作用:①吞噬作用;②免疫作用;③組織損傷作用；④釋放炎癥介質(zhì)。10、壞死對(duì)機(jī)體的影響與哪些因素有關(guān)？舉例說明。壞死細(xì)胞的生理重要性（如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大）；壞死細(xì)胞的數(shù)量（如單個(gè)肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響?。?；壞死細(xì)胞的再生能力（如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大）發(fā)生壞死器官的貯備代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響?。?1、繼發(fā)性肺結(jié)核各型之間的關(guān)系如何？答：①局灶型肺結(jié)核：為肺結(jié)核的起始病變；②浸潤(rùn)型肺結(jié)核：是由局灶型發(fā)展而來，當(dāng)病人抵抗力下降時(shí)，病變擴(kuò)大，并發(fā)生急性空洞；③慢性纖維空洞型肺結(jié)核:是由浸潤(rùn)型肺結(jié)核急性空洞發(fā)展而來；④干酪樣肺炎：在病人抵抗力明顯下降，結(jié)核桿菌明顯增加時(shí)，由浸潤(rùn)型肺結(jié)核急性空洞干酪樣壞死播散所致。⑤結(jié)核球：病變趨于好轉(zhuǎn)，干酪樣壞死灶發(fā)生纖維化、空洞的引流支氣管堵塞、多個(gè)病灶融合；⑥結(jié)核性胸膜炎：各型均可在病變發(fā)展到胸膜時(shí)導(dǎo)致。12、簡(jiǎn)述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及基礎(chǔ)。①呼吸困難、發(fā)紺 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)，肺葉實(shí)變，肺泡換氣功能下降；②咳嗽、咳鐵銹色痰 肺泡腔紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；③胸痛 病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎13、簡(jiǎn)述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。大葉性肺炎：主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。小葉性肺炎：是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。病變起始于支氣管，并向其周圍所屬肺泡蔓延14、簡(jiǎn)述惡性腫瘤發(fā)生局部侵襲的過程。惡性腫瘤的局部直接侵襲，通常指腫瘤細(xì)胞從瘤母體直接向外侵襲，侵襲出去的瘤細(xì)胞和組織與原發(fā)瘤仍然相連接，這也是惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移初步階段。其侵襲的瘤細(xì)胞可繼續(xù)向外擴(kuò)展，侵入組織間隙，淋巴管，血管，體腔，腦脊髓腔等。腫瘤細(xì)胞沿著這些途徑，可以不間斷的擴(kuò)展到達(dá)遠(yuǎn)隔部位，繼而形成轉(zhuǎn)移灶。腫瘤細(xì)胞的局部直接侵襲，往往是惡性腫瘤生長(zhǎng)過程中的必然階段。各層組織四周蔓延，直接累及臨近的臟器，導(dǎo)致各種并發(fā)癥，甚至由此而引起患者死亡。因此，可以認(rèn)為，就某些臟器的腫瘤來說，直接侵襲是主要問題，而遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移居次要地位。15、簡(jiǎn)述肺鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展過程。致癌因子f支氣管黏膜上皮損傷f黏膜上皮鱗化f黏膜上皮不典型增生（輕、中、重度）f原位癌f早期肺癌f浸潤(rùn)癌16、簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病變。風(fēng)濕病分為：變質(zhì)滲出期，風(fēng)濕病早期改變。表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)熟液樣變性和膠原纖維素樣壞死。增生期或肉芽腫期，特點(diǎn)是在心肌間質(zhì)，心膜下和皮下結(jié)締組織中，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成的風(fēng)濕細(xì)胞，是特征性改變。瘢痕期或愈合期。阿少夫小體中的壞死細(xì)胞漸被吸收，逐漸纖維化，最后形成梭形小瘢痕。17、簡(jiǎn)述急性風(fēng)濕性心膜炎的病變特點(diǎn)及其后果。急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。瓣膜表現(xiàn)腫脹，后出現(xiàn)膠原纖維的纖維素樣壞死。反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，在二尖瓣閉鎖緣上出現(xiàn)一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機(jī)化不易脫落。18、簡(jiǎn)述急性細(xì)菌性痢疾的發(fā)病部位及病變特點(diǎn)。急性細(xì)菌性痢疾的發(fā)病部位：主要發(fā)生在大腸，尤以乙狀結(jié)腸、直腸為主。病變特點(diǎn)：初期為卡他性炎癥，進(jìn)一步發(fā)展形成假膜性炎，假膜脫落后形成大小不等、形狀不一的淺表性潰瘍19、簡(jiǎn)述老年性癡呆的病理變化。腦髓空虛是老年性癡呆的基本病理變化，腎氣腎精虧虛是其基本病機(jī)。大量的實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，老年腎虛者大多腦功能下降，大腦神經(jīng)細(xì)胞減少，遞質(zhì)含量及遞質(zhì)受體數(shù)量均下降，分泌功能紊亂，免疫功能下降，自身免疫和變態(tài)反應(yīng)增加，體自由基的容量及過氧化物隨年齡增加而積累，而抗自由基損傷的物質(zhì)如SOD含量下降。這些變化說明腎虛是老年性癡呆的重要病因20、簡(jiǎn)述慢性肝淤血的病變特點(diǎn)。肉眼觀察：肝體積增大，包膜緊，顏色暗紅。長(zhǎng)期慢性肝淤血時(shí)，肝的表面及切面可見呈紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。鏡下觀察：（1）肝小葉中央靜脈和周圍的肝竇擴(kuò)，充滿紅細(xì)胞；（2）肝小葉中央?yún)^(qū)干細(xì)胞萎縮，肝小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞脂肪變性；（3）嚴(yán)重淤血時(shí)可見干細(xì)胞壞死；4）長(zhǎng)期嚴(yán)重肝淤血，見肝臟間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生21、簡(jiǎn)述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點(diǎn)。慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其病理特點(diǎn)是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床出現(xiàn)有連續(xù)兩年以上，每持續(xù)三個(gè)月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等癥狀。早期癥狀輕微，多在冬季發(fā)作，春暖后緩解；晚期炎癥加重，癥狀長(zhǎng)年存在，不分季節(jié)。疾病進(jìn)展又可并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，嚴(yán)重影響勞動(dòng)和健康。22、簡(jiǎn)述門脈性肝硬化的鏡下病變特點(diǎn)及其門脈高壓表現(xiàn)。答：早期中期體積正?；蚵源螅|(zhì)地稍硬，后期體積縮小，重量減輕，表面呈小結(jié)節(jié)狀，最大直徑不超過1cm;鏡下肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，有廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞形成大小不等、圓形、橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱假小葉。假小葉外周增生的纖維結(jié)締組織也有多少不一的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，并常壓迫、破壞膽小管，引起膽小管淤膽，此外在增生的纖維結(jié)締組織還可見到新生的細(xì)小膽管和假膽管1、門脈高壓癥：肝血管系統(tǒng)在肝硬化時(shí)被破壞改建一起門脈高壓，可導(dǎo)致脾腫大（系長(zhǎng)期淤血脾功能亢進(jìn)的結(jié)果）;胃腸淤血、水腫;腹水（門脈高壓使靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管瘤體靜脈壓升高，管壁通透性增強(qiáng)，低蛋白血癥等引起）;側(cè)枝循環(huán)的建立，食管下段靜脈曲、出血常見死亡原因），直腸靜脈叢曲，臍周靜脈及腹壁靜脈曲（海蛇頭）2、肝功能不全：肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期反復(fù)受破壞引起睪丸萎縮、男性乳房發(fā)育癥（肝對(duì)雌激素滅活障礙），蜘蛛狀血管痣，出血傾向，黃疸，肝性腦病23、簡(jiǎn)述門脈性肝硬化時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥。食管下段靜脈曲及破裂大出血，為常見死因。痔靜脈叢曲、破裂出血（便血）。臍周及腹壁靜脈曲24、簡(jiǎn)述膜性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。（1）腎小球細(xì)胞增多：腎小球系膜細(xì)胞、皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。2）基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物質(zhì)的沉積。久之腎小球硬化。（3）炎性滲出和壞死：腎小球炎細(xì)胞和纖維滲出，血管壁纖維素樣壞死。（4）腎小球玻璃樣變和硬化：各型腎小球腎炎的最終結(jié)局。25、簡(jiǎn)述肉芽組織的肉眼與鏡下特點(diǎn)，功能及轉(zhuǎn)歸。①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤(rùn)、嫩；②鏡下大量新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞及各種炎細(xì)胞③功能抗感染，保護(hù)創(chuàng)面填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物④結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細(xì)胞減少并消失，部分毛細(xì)血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細(xì)血管改建為小動(dòng)脈和小靜脈，成纖維細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織26、簡(jiǎn)述傷寒的病理特點(diǎn)及其常見的并發(fā)癥。⑴病理特點(diǎn)：①全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生，尤以回腸淋巴組織為甚；②傷寒細(xì)胞及傷寒小結(jié)，不伴中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；③典型的腸道病變，如髓樣腫脹、壞死、潰瘍、愈合；④腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓等處傷寒小結(jié)和壞死形成。⑵并發(fā)癥：①腸出血和腸穿孔；②支氣管肺炎；③其他：膽囊炎、關(guān)節(jié)炎等。27、簡(jiǎn)述損傷處細(xì)胞再生的分子機(jī)制及其作用。①生長(zhǎng)因子可刺激細(xì)胞的增生，并且還參與損傷組織的重建；②細(xì)胞因子刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；③細(xì)胞外基質(zhì)把細(xì)胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；④生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸抑制當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過多堆積?！劲偕L(zhǎng)因子可刺激細(xì)胞的增生并且還參與損傷組織的重建；②細(xì)胞因子刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管再生；③細(xì)胞外基質(zhì)把細(xì)胞連接一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能；④生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸抑制當(dāng)細(xì)胞增生到與鄰近組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過多堆積28、良性腫瘤與惡性腫瘤有何區(qū)別？1.生長(zhǎng)方式：良性腫瘤呈膨脹性生長(zhǎng)，與正常組織邊界清楚，腫瘤周圍大多有包膜形成；而惡性腫瘤呈浸潤(rùn)性、破壞性生長(zhǎng)，與周圍正常組織邊界不清，沒有明顯的包膜形成。2.生長(zhǎng)速度：良性腫瘤多生長(zhǎng)緩慢；惡性腫瘤一般生長(zhǎng)迅速，可因?yàn)槟[瘤生長(zhǎng)得不到足夠的血液供應(yīng)而發(fā)生壞死、潰爛。3.復(fù)發(fā)：良性腫瘤手術(shù)切除后多無復(fù)發(fā)；惡性腫瘤手術(shù)切除后容易復(fù)發(fā)。4.轉(zhuǎn)移：良性腫瘤多不發(fā)生轉(zhuǎn)移；惡性腫瘤可經(jīng)淋巴道、血道等轉(zhuǎn)移至身體其他部位。5.分化程度與組織結(jié)構(gòu)：良性腫瘤瘤細(xì)胞分化形態(tài)與正常組織相近似，組織結(jié)構(gòu)亦與原來的正常組織相近似；惡性腫瘤瘤細(xì)胞分化程度比較差，常呈不同程度的異常形態(tài)，組織結(jié)構(gòu)與原來的正常組織也有顯著的不同。6.對(duì)人體和器官功能的影響：多數(shù)良性腫瘤對(duì)器官的功能影響不大，較大的良性腫瘤可能對(duì)組織器官有一定的壓迫作用，但多數(shù)不影響功能，不過，生長(zhǎng)在特殊部位的良性腫瘤，如生在脊髓周圍或顱就會(huì)有嚴(yán)重的影響。此外，某些分泌器官的良性腫瘤可引起機(jī)體相應(yīng)的功能亢進(jìn)；惡性腫瘤除局部壓迫作用外，常破壞和浸潤(rùn)?quán)徑鞴?、組織，引起壞死、潰破、出血、感染以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，或引起惡病質(zhì)，對(duì)生命危害很大。29、流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎在病因及病變方面有哪些異同點(diǎn)？共同點(diǎn)病因生物性病原因子生物性病原因子病變部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點(diǎn)炎癥炎癥發(fā)病機(jī)制機(jī)體免疫功能低下機(jī)體免疫功能低下不同點(diǎn)病因腦膜炎球菌乙型腦炎病毒傳染途徑以呼吸道為主以帶病毒的蚊蟲叮人為主臨床表現(xiàn)A.顱壓增高；B.腦膜刺激癥狀；C.顱神經(jīng)麻痹A.嗜睡和昏迷；B.顱神經(jīng)麻痹病變部位主要在腦脊膜和蛛網(wǎng)膜下腔主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最嚴(yán)重病變腦脊膜的化膿性炎癥大體觀察為腦篩狀軟化；組織學(xué)改變?yōu)锳.腦篩狀軟化；B.神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象；C.以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的血管套；D/J、膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)。30、膿腫和蜂窩織炎的異同點(diǎn)膿腫為局限性化膿性炎癥，可發(fā)生于皮下和臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，壞死組織液化形成含有膿液的腔，有時(shí)周圍形成明顯的膿腫膜。蜂窩織炎是疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾，主要由溶血性鏈球菌引起，細(xì)菌易于通過組織間隙和淋巴管擴(kuò)散，炎癥的全身表現(xiàn)明顯31、"女性，30歲。7月前曾患葡萄胎（病理確診），經(jīng)刮宮后陰道出血停止，妊娠試驗(yàn)轉(zhuǎn)為陰性。半月前咳嗽，咯血，1周前出現(xiàn)陰道不規(guī)則出血。婦科檢查：子宮約3月妊娠大，形狀不規(guī)則。妊娠試驗(yàn)陽(yáng)性。X線胸片：右肺下葉二個(gè)圓形占位病變。診斷：侵襲性葡萄胎。行子宮及雙側(cè)附件切除。大體標(biāo)本：子宮及雙側(cè)附件。子宮大小13cmX6cmX5cm,剖開子宮見右側(cè)壁有一2cm大息肉狀暗紅色結(jié)節(jié)、突入子宮腔、其深部子宮肌壁有出血、壞死，經(jīng)多個(gè)切面未見絨毛結(jié)構(gòu)。光鏡下見息肉狀結(jié)構(gòu)為有明顯異型性的兩種細(xì)胞構(gòu)成，一種細(xì)胞胞質(zhì)豐富、淡染，單核"：①診斷：子宮侵襲性葡萄胎伴肺轉(zhuǎn)移；診斷依據(jù)：7月前曾患葡萄胎（病理確診），子宮右側(cè)壁有一2cm大息肉狀暗紅色結(jié)節(jié)，鏡下見兩種有明顯異型性的滋養(yǎng)層細(xì)胞增生和絨毛，X線胸片：右肺下葉二個(gè)圓形占位病變；②葡萄胎一侵襲性葡萄胎③侵襲性葡萄胎經(jīng)血道轉(zhuǎn)移至肺f咳嗽、咯血。32、請(qǐng)用知識(shí)解釋流腦臨床上出現(xiàn)的腦膜刺激癥狀和顱壓升高癥狀。顱壓升高：由于腦膜血管擴(kuò)，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性滲出物阻塞而使腦脊液吸收障礙所致。腦膜刺激癥：炎癥波及到神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜和軟腦膜導(dǎo)致脊神經(jīng)通過狹窄椎間孔時(shí)受壓33、如何區(qū)別淋巴濾泡反應(yīng)性增生與濾泡性淋巴瘤？淋巴細(xì)胞可以抵抗外來細(xì)菌的入侵，清除體衰老的細(xì)胞，維護(hù)著環(huán)境的“整潔有序”。這些淋巴細(xì)胞成熟后就會(huì)“離開家庭、走向社會(huì)”，遷徙到全身的淋巴結(jié)和其他淋巴組織，另外，除毛發(fā)、指甲、角膜以外的其他組織和器官，如胃腸道、支氣管、泌尿系統(tǒng)、皮膚、甲狀腺等也廣泛分布著大量的淋巴組織，共同組成保護(hù)人體健康的淋巴免疫系統(tǒng)屏障34、神經(jīng)系統(tǒng)疾病病變的特點(diǎn)有哪些？發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、植物神經(jīng)系統(tǒng)的以感覺、運(yùn)動(dòng)、意識(shí)、植物神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的疾病。又稱神經(jīng)病。發(fā)生于骨骼肌及神經(jīng)肌肉接頭處的疾病，其臨床表現(xiàn)與神經(jīng)系統(tǒng)本身受損所致的疾病往往不易區(qū)別，故肌肉疾病也往往與神經(jīng)病一并討論。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受致病因素影響（尤其是未能查出神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變時(shí)）而以精神活動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)的疾病稱為精神病35、神經(jīng)元的病變有哪些？常見于哪些疾病?多于30歲左右發(fā)病。通常以手部小肌肉無力和肌肉逐漸萎縮起病，可波及一側(cè)或雙側(cè)，或從一側(cè)開始以后再波及對(duì)側(cè)。因大小魚際肌萎縮而手掌平坦，骨間肌等萎縮而呈爪狀手。肌萎縮向上擴(kuò)延，逐漸侵犯前臂、上臂及肩帶。肌束顫動(dòng)常見，可局限于某些肌群或廣泛存在，用手拍打，較易誘現(xiàn)。少數(shù)肌萎縮從下肢的脛前肌和腓骨肌或從頸部的伸肌開始，個(gè)別也可從上下肢的近端肌肉開始。晚期全身肌肉均可萎縮，以致臥床不起，并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全，主要包括：失眠、抑郁癥、心理障礙（精神障礙）、焦慮癥、強(qiáng)迫癥、恐懼癥、精神分裂癥、神經(jīng)官能癥、更年期綜合癥、植物神經(jīng)紊亂36、尸檢病例分析：病史：死者，男性，11歲，患血友病。2歲起經(jīng)常齒齦、皮膚及膝、踝關(guān)節(jié)腔出血，輸血后消退。1979年從床上跌下，出現(xiàn)左手無力，抽搐，擬診腦出血。經(jīng)輸血及大侖丁治療，2年后才逐漸恢復(fù)。1983年10月到1984年6月相繼輸過進(jìn)口VIII因子濃縮制劑5次，共5瓶。1985年9月抽血清作HIV-1檢測(cè)。ELISA法重復(fù)檢測(cè)了3次均陽(yáng)性。陽(yáng)性血清用免疫熒光法檢測(cè)也呈陽(yáng)性。Western印跡法檢測(cè)見有5條HIV-1病毒蛋白抗體的條帶。1986年開始，患者食欲減退、消瘦，關(guān)節(jié)及齒齦出血次數(shù)增多，1年輸血只能說血友病人本身凝血功能就不好，因?yàn)橛袀€(gè)凝血因子缺乏，所以影響凝血，不同的凝血因子就構(gòu)成了不同類型的血友病，這個(gè)在生理學(xué)書上可以查到。而題目給你的是全身性的出血，那你考慮的方向主要有，各種原因?qū)е碌娜苎?、血小板低下、變態(tài)反應(yīng)（全身性過敏）、凝血障礙（包括dic）等等。1、男性少兒2、血友病患者3、全身性出血你不難發(fā)現(xiàn)，最符合的解釋就是因?yàn)槭茄巡?，所以初步診斷是血友病（需進(jìn)一步檢查凝血因子）并同時(shí)排除鑒別診斷。37、什么叫非典型性增生？可分為哪幾級(jí)？根據(jù)是什么？是病理學(xué)的名詞，主要指上皮細(xì)胞異乎常態(tài)的增生，表現(xiàn)為增生的細(xì)胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。非典型性增生多發(fā)生于鱗狀上皮，也可發(fā)生于腺上皮。鱗狀上皮的非典型性增生，根據(jù)其異型性程度和或累及圍可分為輕、中、重度三級(jí)。若這種改變累及上皮下部的l/3,為輕度非典型增生；如累及超過上皮下部1/3---2/3處，為重度非典型增生；若累及上皮全層，則已成為原位癌。輕、中度非典型性增生，在病因消除后可恢復(fù)正常。而重度非典型性增生則很難逆轉(zhuǎn)，常轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。上皮瘤變包括非典型增生和原位癌?8、什么是CIN?什么是原位癌及原位癌累及腺體？它們是否一定發(fā)展為浸潤(rùn)癌？①子宮頸上皮瘤變（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN是指子宮頸上皮不典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過程；分為i、n、m級(jí)；②原位癌是指上皮全層皆為異型細(xì)胞所替代；③原位癌累及腺體是指原位癌的異型細(xì)胞沿基膜伸入腺體，但腺管輪廓尚存，腺體基膜完整；④并非所有的CIN和原位癌累及腺體一定發(fā)展為浸潤(rùn)癌。39、試比較急性感染性心膜炎與亞急性細(xì)菌性心膜炎時(shí)贅生物的病變特點(diǎn)。意見建議：①急性感染性心膜炎常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細(xì)菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細(xì)菌性心膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動(dòng)脈性栓塞和血管炎。40、試從肉眼形態(tài)特點(diǎn)區(qū)別胃良性潰瘍與惡性潰瘍。項(xiàng)目良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形惡性潰瘍不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般＜2cm惡性潰瘍潰瘍直徑?！?cm深度較深惡性潰瘍較淺邊緣整齊、不隆起惡性潰瘍不整齊、隆起底部較平坦惡性潰瘍凹凸不平、有壞死..,出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中惡性潰瘍黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚簡(jiǎn)述病毒性肝炎的基本病理變化。8.4.03①肝細(xì)胞變性、壞死:肝細(xì)胞質(zhì)疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等;②炎細(xì)胞浸潤(rùn)：主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，有時(shí)也見少量漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等;③間質(zhì)反應(yīng)性增生（包括Kuppffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等）和肝細(xì)胞再生。41、試列舉三種能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡(jiǎn)述其潰瘍的形態(tài)特點(diǎn)。⑴腸結(jié)核：①好發(fā)于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。⑵腸傷寒：①好發(fā)于回腸末端；②潰瘍呈橢圓形，其長(zhǎng)徑與腸的長(zhǎng)軸相平行；③潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。⑶急性細(xì)菌性痢疾：①好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；②潰瘍形狀不規(guī)則、如地圖狀。③潰瘍淺表、大小不等。42、試述從下肢靜脈脫落的血栓，可引起哪些后果？下肢靜脈血栓最常見的栓塞部位是肺動(dòng)脈,下肢靜脈血栓脫落后回右心房,右心房到右心室,然后進(jìn)入肺動(dòng)脈造成栓塞。下肢靜脈血栓脫落后可導(dǎo)致肺栓塞的嚴(yán)重后果，這是致命性的，肺栓塞的癥狀常見有呼吸困難、突發(fā)的胸痛等。43、試述肺淤血的原因和病理形態(tài)改變。多見于左心衰竭時(shí)。大體:肝葉腫脹飽滿，呈暗紅色，質(zhì)實(shí)，積壓時(shí)可從切面流出淡紅色泡沫樣液體。鏡下:初期肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)充血，肺泡腔積有多少不等的水腫液，并有巨噬細(xì)胞和少量漏出的紅細(xì)胞。紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，并在其胞漿轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素的巨噬細(xì)胞，稱為心力衰竭細(xì)胞。長(zhǎng)期慢性淤血，可導(dǎo)致肺棕色硬化。44、試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。意見建議：⑴原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)缺乏。⑵機(jī)制：1）肝細(xì)胞質(zhì)脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）載脂蛋白減少。⑶病理變化：1）肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2）光鏡肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。⑷后果：重者肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)纖維化。45、試述高血壓病各重要器官病變特點(diǎn)及結(jié)局。重要器官病變?yōu)楦哐獕翰⊥砥冢捎谘獕撼掷m(xù)升高，特別是全身細(xì)小動(dòng)脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致多數(shù)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦。接下來就為大家介紹一下。高血壓病造成心臟的病變特點(diǎn)主要是肥厚，首先表現(xiàn)為向心性肥大，失代償則出現(xiàn)離心性肥大，鏡下見心肌細(xì)胞肥大。高血壓病導(dǎo)致腎臟的病變特點(diǎn)主要為原發(fā)性固縮腎改變，典型的表現(xiàn)為雙腎對(duì)稱性縮小，質(zhì)硬，表面呈細(xì)顆粒狀，腎盂脂肪組織增多，鏡下見入球小動(dòng)脈及其腎小球玻璃樣變性，弓狀動(dòng)脈增厚，間質(zhì)多發(fā)性灶性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。高血壓病影響腦部，腦部主要病變特點(diǎn)是有高血壓危象，高血壓腦病，甚至是腦出血，可見腦水腫，實(shí)質(zhì)及蛛網(wǎng)膜下腔動(dòng)脈管壁增厚，出現(xiàn)較多微小梗塞灶并被吸收時(shí)可出現(xiàn)腦軟化，而大腦中動(dòng)脈中央支因其最常見破裂被稱為出血?jiǎng)用}，可見基底節(jié)區(qū)出血，甚至破入腦室，導(dǎo)致昏迷、死亡。46、試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律?；静∽?nèi)缦拢鹤冑|(zhì)性炎：在結(jié)核桿菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)，機(jī)體免疫力低下而變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)干酪樣壞死。滲出性炎：在結(jié)核病初期或惡化早期，結(jié)核桿菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)，機(jī)體免疫力低下時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素性炎。增生性炎：結(jié)核桿菌數(shù)量少，毒力弱，機(jī)體免疫力較強(qiáng)時(shí)出現(xiàn)，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。轉(zhuǎn)化規(guī)律如下：（1）轉(zhuǎn)向愈合。①吸收、消散：為滲出性病變及較小的干酪樣壞死及增生性病變的主要愈合方式；②纖維化、鈣化：增生性病變和較小的干酪樣壞死灶可逐漸纖維化，最后形成瘢痕而愈合；較大的干酪樣壞死灶則由其周邊纖維組織增生將壞死物包裹，繼而形成鈣化。（2）轉(zhuǎn)向惡化。①浸潤(rùn)進(jìn)展：疾病惡化時(shí)，病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變，圍不斷擴(kuò)大，并繼發(fā)干酪樣壞死；②溶解播散：病情惡化時(shí)，干酪樣壞死物可發(fā)生液化，經(jīng)體自然管道（如支氣管、輸尿管等）排出，致局部形成空洞?？斩幢诤写罅拷Y(jié)核桿菌，可通過自然管道播散到其他部位形成新的結(jié)核病灶。此外，結(jié)核桿菌還可沿血道、淋巴道播散至全身各處47、試述結(jié)核球的發(fā)生？（1）由浸潤(rùn)型肺結(jié)核轉(zhuǎn)向痊愈時(shí)，干酪樣壞死灶發(fā)生纖維化包裹。（2）結(jié)核空洞引流支氣管堵塞后，空洞由干酪樣壞死物填充而成。（3）由多個(gè)結(jié)核病灶融合而成。48、試述絨毛膜癌的基本病變要點(diǎn)？絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞的惡性瘤；子宮壁暗紅色腫塊或息肉狀突入宮腔；異型細(xì)胞滋養(yǎng)層和合體細(xì)胞滋養(yǎng)層細(xì)胞樣，無血管，無間質(zhì)，周圍組織出血、壞死49、試述萎縮的基本病理變化。⑴肉眼1）體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。?）外形變化可以不明顯；3）重量減輕；4）顏色變深5）質(zhì)地變硬⑵光鏡］）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2）間質(zhì)增生。⑶電鏡1）細(xì)胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。50、試述新月體性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。答：兒腎小球囊有新月體；8.腎小球基底膜增厚、變薄或有缺損，可有電子致密物沉積；^腎小球有紅細(xì)胞和纖維素，有時(shí)毛細(xì)血管纖維素樣壞死。51、試述炎癥的結(jié)局1）痊愈:完全性痊愈，不完全性痊愈（2）遷延為慢性:抵抗力低，治療不徹底，致炎因子持續(xù)作用，使急性炎癥轉(zhuǎn)為慢性炎癥（3）蔓延擴(kuò)散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散：引起菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥52、髓母細(xì)胞瘤的好發(fā)人群、常見部位及病理特點(diǎn)？髓母細(xì)胞瘤（medulloblastoma）是首先由Bailey和Cushing命名的一種兒童后顱窩惡性膠質(zhì)瘤。髓母細(xì)胞瘤的細(xì)胞形態(tài)很像胚胎期的髓母細(xì)胞，因此采用這個(gè)名稱。髓母細(xì)胞是一種很原始的無極細(xì)胞。在人胚胎中僅見于后髓帆，這點(diǎn)與髓母細(xì)胞瘤好發(fā)于小腦下蚓部相符合。髓母細(xì)胞瘤是顱惡性程度最高的膠質(zhì)瘤53、為什么說腫瘤的血行轉(zhuǎn)移部位和器官分布具有一定的選擇性？首先只有惡性腫瘤才會(huì)有轉(zhuǎn)移和侵潤(rùn)，其次惡性腫瘤繁殖極快并嚴(yán)重摧毀免疫系