外教外科休克

外教外科休克第一頁，共六十五頁，2022年，8月28日一、休克的概念休克是一種由多種病因引起的，最終以有效循環(huán)血容量減少、組織和臟器灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理變化的綜合征。其根本原因是：缺氧。最終結(jié)果：乏能。Page2第二頁，共六十五頁，2022年，8月28日

1731年首次使用“休克”概念

1867年發(fā)表第一本有關(guān)專著

1895年描述休克的癥狀

20世紀初休克關(guān)鍵是血壓下降

20世紀60年代微循環(huán)學說

20世紀80年代休克的細胞機制

二、歷史Page3第三頁，共六十五頁，2022年，8月28日

按病因分類

1.低血容量性休克(traumaticshock)2.感染性休克(infectiousshock)3.心源性休克(cardiogenicshock)4.神經(jīng)性休克(neurogenicshock)

5.過敏性休克(anaphylacticshock)Page4

三、休克的分類第四頁，共六十五頁，2022年，8月28日四、病理生理人體組織低灌流1.微循環(huán)重新分布2.無氧代謝3.炎癥介質(zhì)4.胃腸道損害內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害Page5第五頁，共六十五頁，2022年，8月28日Page6第六頁，共六十五頁，2022年，8月28日微循環(huán)重新分布

微循環(huán)組成：

1.阻力血管（前閘門）2.容量血管（后閘門）3.通路（1）直捷通路（2）動-靜脈吻合枝（3）營養(yǎng)通路微循環(huán)的功能：

主要功能：物質(zhì)交換—營養(yǎng)通路其他功能：1.調(diào)節(jié)全身血壓—阻力血管2.調(diào)節(jié)回心血量—容量血管微循環(huán)的調(diào)節(jié)

1.受神經(jīng)體液雙重調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)，α、β受體體液調(diào)節(jié):收縮血管：如兒茶酚胺.血管緊張素Ⅱ.TXA2.內(nèi)皮素等舒張血管：如組胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.內(nèi)啡肽.TNF.一氧化氮2.不同血管對同一因素反應不同兒茶酚胺酸中毒前閘門敏感耐受差后閘門不敏感耐受好

Page7第七頁，共六十五頁，2022年，8月28日休克的分期與微循環(huán)的改變微循環(huán)痙攣期缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphase)代償期(compensaterystage）1.微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌<流，微循環(huán)缺血2.微循環(huán)變化機制（1）交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑阻力血管痙攣（α受體）容量血管收縮（α受體）動-靜脈短路開放（β受體）真毛細血管網(wǎng)灌流↓（2）其他體液因子的作用：ATⅡ，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等

（一）休克早期：Page8第八頁，共六十五頁，2022年，8月28日3.微循環(huán)變化的意義代償“自身輸血”

兒茶酚胺↑→靜脈收縮→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循環(huán)血量↑兒茶酚胺↑→肝脾血管收縮→貯血釋放→回心血量↑→有循環(huán)血量↑“自身輸液”

兒茶酚胺↑→毛細血管內(nèi)血量↓，流體靜壓↓→組織液回流↑→血容量↑“自身輸血，自身輸液”→回心血量↑→維持血壓(2)血液重新分布→保證心腦血供(3)心收縮力↑→心輸出量↑，外周阻力↑→維持血壓（一）休克早期：Page9第九頁，共六十五頁，2022年，8月28日（一）休克早期：

4.臨床表現(xiàn)外周血管的收縮——（皮膚）面色蒼白，四肢濕冷尿量減少，肛溫降低汗腺分泌增加——出汗CNS高級部位興奮——煩躁不安，意識清楚心率加快心縮力加強——脈搏細速，血壓降低或正常，脈壓減小

Page10第十頁，共六十五頁，2022年，8月28日（二）休克期(抑制期）微循環(huán)淤滯期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代償期1.微循環(huán)變化特點：灌而少流，灌>流，微循環(huán)擴張、淤滯2.微循環(huán)淤血機制（1）組織缺血缺氧→酸中毒阻力血管對兒茶酚胺反應性↓→松弛容量血管對兒茶酚胺保持反應→收縮（2）某些代謝產(chǎn)物(組胺,激肽,腺苷,NO)→血管擴張，通透性↑（3）內(nèi)毒素→血管擴張（4）血液流變學的改變—血細胞壓積↑紅細胞聚集,白細胞粘著.血小板粘附和聚積，血液泥化Page11第十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日（二）休克期(抑制期）

3.微循環(huán)變化的后果—失代償

微循環(huán)淤血→回心血量↓→心輸出量↓動脈血壓↓→有效循環(huán)血量↓→心、腦血供↓毛細血管流體靜壓↑→血漿外滲組胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血漿外滲→血液粘滯度↑Page12第十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日（二）休克期(抑制期）

4.臨床表現(xiàn)—反映微循環(huán)淤血（1）血壓：進行性↓（2）腦缺血→神志淡漠轉(zhuǎn)入昏迷（3）心音低鈍,心博無力（4）腎淤血→少尿，甚至無尿（5）皮膚：紫紺，花斑,靜脈塌陷。Page13第十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日（三）休克晚期

（微循環(huán)衰竭期、不可逆期、休克難治期、DIC期）

1.微循環(huán)變化特點：“不灌不流”，淤血加重,DIC形成2.微循環(huán)衰竭機制：

（1）DIC

（2）微血管對血管活性物質(zhì)失去反應→微血管麻痹。3.DIC發(fā)生機制

（1）血液流變學改變：血細胞壓積↑血液粘滯度↑血流緩慢血液成高凝狀態(tài)（紅細胞聚集,白細胞粘著，血小板粘附和聚積等）（2）凝血系統(tǒng)的激活酸中毒→血管內(nèi)皮細胞損傷，激活凝血系統(tǒng)。組織損傷使III因子釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。某些休克病因可直接激活內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)。其它促凝物質(zhì)入血。（3）肝腎血液灌流減少，清除凝血及纖溶產(chǎn)物功能降低。（4）血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙和血管反應性降低，有利于纖維蛋白的沉著和微血栓形成。Page14第十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日（三）休克晚期3.微循環(huán)變化的后果多器官功能衰竭。DIC—微血栓，出血→回心血量銳減，加重循環(huán)障礙，加重重要臟器損害。休克難治—SIRS，炎癥介質(zhì)泛濫，氧自由基。病情惡化

Page15第十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日（三）休克晚期

4.臨床表現(xiàn)休克期表現(xiàn)加重

DIC和各器官功能障礙的表現(xiàn)Page16第十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日二細胞代謝的變化糖有氧代謝↓、無氧酵解↑，ATP生成↓乳酸↑三炎癥介質(zhì)內(nèi)毒素花生酸激肽一氧化氮細胞因子血小板激活因子氧化劑神經(jīng)內(nèi)分泌介質(zhì)Page17第十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(一)急性呼吸功能衰竭（休克肺shocklung)

1.概念：

嚴重休克病人晚期，或脈搏血壓和尿量平穩(wěn)之后，發(fā)生的急性呼吸衰竭。屬于急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。

2.休克肺的病理變化：肺水腫，微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成，肺淤血、出血、肺不張

3.休克肺的病理生理變化：氣體彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)

4.機制：

1）肺微血管痙攣,毛細血管內(nèi)壓↑→肺水腫肺毛細血管壁通透性↑→肺水腫

2）肺泡表面活性物質(zhì)↓→肺不張

3）炎癥介質(zhì)和細胞因子的作用→內(nèi)皮細胞損傷→肺水腫，肺不張

5-HT→終末氣道痙攣→肺不張

4）休克動因通過補體-白細胞-氧自由基→呼吸膜損傷

Page19第十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日肺的組織學改變Page20第十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

(二)急性腎功能衰竭（休克腎shockkidney)概念：休克患者發(fā)生的急性腎功能衰竭。分型：功能性腎衰（腎前性腎衰）器質(zhì)性腎衰（急性腎小管壞死）機制：休克→腎血流量↓→GFR↓，鈉水重吸收↑→功能性腎衰休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血,淤血;DIC;腎毒素→器質(zhì)性腎衰Page21第二十頁，共六十五頁，2022年，8月28日內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(三)急性心力衰竭機制：

1.BP↓→冠脈血流量↓→心肌缺血缺氧兒茶酚胺↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒﹑高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心肌收縮性↓

3.MDF→心肌收縮性↓

MDF的概念：由于胰腺缺血缺氧，其外分泌細胞的溶酶體被破壞，釋出的溶酶分解組織蛋白形成的一種抑制心肌的多肽物質(zhì)，稱為MDF。

MDF的作用：（1）抑制心肌收縮性；（2）引起內(nèi)臟血管收縮（3）抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的功能。

4.心肌內(nèi)DIC→心肌損害

5.細菌毒素→抑制心肌作用Page22第二十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(四)消化道功能障礙1.消化功能紊亂。2.形成應激性潰瘍。3.腸道細菌過度繁殖，引起腸源性內(nèi)毒素血癥。4.缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細菌易位。Page23第二十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(五)腦功能障礙

缺氧，酸中毒，DIC→腦血液灌流不足→腦水腫→顱內(nèi)壓增高→腦功能障礙加重Page24第二十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(六)肝功能障礙肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導致內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。Page25第二十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日

在低血容量性休克中，當喪失血容量尚未超過20%時，由于機體的代償作用，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加。表現(xiàn)為精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。這時，如果處理得當，休克可以很快得到糾正。如處理不當，則病情發(fā)展，進入抑制期。五、臨床表現(xiàn)

1．休克代償期Page26第二十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日五、臨床表現(xiàn)

病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇肢端發(fā)紛、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴重時，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示呼吸困難綜合征的存在。2．休克抑制期

Page27第二十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測

通過對休克病人的監(jiān)測，既可以進一步肯定診斷，又可以判斷病情變化和治療反應。并為調(diào)整治療方案提供依據(jù)。

（一）.常規(guī)監(jiān)測方法（二）.輔助監(jiān)測方法Page28第二十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測方法

1．精神狀態(tài)

2．肢體溫度、色澤

3．血壓

4．脈率

5．尿量Page29第二十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測

能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。1.精神狀態(tài)Page30第二十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測

2．肢體溫度、色澤反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復紅潤緩慢。Page31第三十頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測3．血壓

休克代償期時，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應定期測量血壓和進行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2．67kPa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。Page32第三十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測4．脈率

脈搏細速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)〔脈率／收縮期血壓(以mmHg計算)〕可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克；超過1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴重。Page33第三十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測常規(guī)監(jiān)測5．尿量

是反映腎血液灌流情況的指標，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導尿管，觀察每小時尿量。尿量每小時少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時30ml以上時，表示休克糾正。Page34第三十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測

輔助監(jiān)測方法

休克的病理生理變化很復雜。在嚴重的或持續(xù)時間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動力學等的變化常不能從上述的監(jiān)測項目中得到充分反映，尚需進一步作某些特殊監(jiān)測項目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施。Page35第三十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測

1．肺動脈插管

用Swan—Ganz漂浮導管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)由右心房、右心室而進入肺動脈，測定肺動脈壓和肺動脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室的壓力，反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈壓的正常值為1.3～2.9kPa。肺動脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時，肺動脈楔壓超過4.0kPa。當肺動脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時，即應避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動脈插管可以采血進行混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)動靜脈分流情況，也即是肺的通氣／灌流之比的改變程度。導管的應用有一定的并發(fā)癥。Page36第三十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測

2．混合靜脈血氧測定

氧需和氧耗之間的平衡作為早期氧供不足血流動力學損害的征兆Page37第三十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測

3．連續(xù)的心排出量監(jiān)測

心排出量是心律和每博排出量的乘積（4~6L/min)。休克時，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時，心排出量可能較正常值高，故必要時，需行測定，以指導治療。通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3．20±0．20L／(min·m2)。Page38第三十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測

4．經(jīng)皮氧監(jiān)測經(jīng)皮氧監(jiān)測：無創(chuàng)連續(xù)測定皮膚PO2的方法經(jīng)皮氧飽和度血氣分析氧分壓測定Page39第三十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測

5．血清乳酸鹽測定

正常值為l～2mmol/L。一般說來，休克持續(xù)時間愈長，血液灌流障礙愈嚴重，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重，預后不良。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%Page40第三十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日六、休克的監(jiān)測輔助監(jiān)測

6．胃腸道張力測定胃腸系統(tǒng)對早期低灌注及缺血十分敏感。而全身血液動力學檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的實際情況。測量胃腸道張力不但能反映該組織灌注不足的警示，可靠、簡單和價格低廉。9Page41第四十頁，共六十五頁，2022年，8月28日輔助監(jiān)測

六、休克的監(jiān)測7．中心靜脈壓(CVP)靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55％～60％。中心靜脈壓的變化一般比動脈壓的變化為早。因素影響主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內(nèi)壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)時，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單次測定所得的結(jié)果可靠。Page42第四十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療

引起各種休克的原因雖有不同，但都存在有效循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝改變。因此，對休克的治療原則是：

①盡早去除引起休克的原因。

②盡快恢復有效循環(huán)血。

③糾正微循環(huán)障礙。

④增進心臟功能。

⑤恢復人體的正常代謝。Page43第四十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（一）.一般緊急治療1.盡快控制活動性大出血

有時可使用休克服(褲)，不但可止住下肢出血，還可以壓迫下半身，起到自體輸血的作用。(據(jù)估計，約可增加600～2000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)2.保持呼吸道通暢

必要時可作氣管插管或氣管切開。吸氧可增加動脈血含氧量，有利于減輕組織缺氧狀態(tài)。一般可間歇給氧，給氧量為每分鐘6～8L；3.病人保持安靜傷肢制動,避免過多的搬動,適當應用鎮(zhèn)痛劑。4.病人的體位一般應采取頭和軀干部抬高約20°～30°，下肢抬高15°～20°的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負擔。5.保暖但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。Page44第四十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（一）.一般緊急治療1.盡快控制活動性大出血。有時可使用休克服(褲)，不但可止住下肢出血，還可以壓迫下半身，起到自體輸血的作用。(據(jù)估計，約可增加600～2000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)Page45第四十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（一）.一般緊急治療2.保持呼吸道通暢，必要時可作氣管插管或氣管切開。吸氧可增加動脈血含氧量，有利于減輕組織缺氧狀態(tài)。一般可間歇給氧，給氧量為每分鐘6～8L；Page46第四十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（一）.一般緊急治療3.病人保持安靜傷肢制動,避免過多的搬動,適當應用鎮(zhèn)痛劑。Page47第四十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（一）.一般緊急治療4.病人的體位一般應采取頭和軀干部抬高約20°～30°，下肢抬高15°～20°的體位，以增加回心靜脈血量和減輕呼吸的負擔。Page48第四十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（一）.一般緊急治療5.保暖但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血流量和增加氧的消耗。Page49第四十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療（二）３、補充血容量

（１）各種休克均存在有效循環(huán)血量不足，應早期根據(jù)液體丟失總量，體液丟扔類型及時補液。

（２）當ＣＶＰ＜０．６７ＫＰａ，ＰＣＷＰ＞１．ＩＫＰａ時，可以適當快速補液。

（３）ＣＶＰ＞２ＫＰａ，ＰＣＷＰ＜２ＫＰａ，可在５～１０分鐘內(nèi)輸入１００ｍｌ液體，如PCWP不增高，組織灌好轉(zhuǎn)和／或血壓回升，則繼續(xù)補液；如PCWP增高，組織灌流無改善或更壞，則應停止補液，并給予血管擴張劑。

（４）補液種類的選擇應根據(jù)具體病情而定，輸血量以不超過正常紅細胞壓積為宜。Page50第四十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療(三)積極處理原發(fā)病

在治療休克中，消除引起休克的病變和恢復有效循環(huán)血量一樣重要。由外科疾病所引起的休克，不少存在著需要手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血的牽制，壞死腸袢的切除，消化道穿孔的修補和膿液的引流等。應在盡快恢復有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)去除原發(fā)病變，才能有效地治好休克。但在不去除原發(fā)病變，而又估計不能糾正休克的情況下，則應在積極進行抗休克的同時，及早進行手術(shù)，才不致延誤搶救的時機。Page51第五十頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療

(四)糾正酸堿平衡失調(diào)雖然在休克中，都因存在組織缺氧而常有不同程度的酸中毒，但在休克早期，常因過度換氣，引起低碳酸血癥，反有發(fā)生呼吸性堿中毒的情況。故一般不宜在早期即用緩沖劑，以免加重堿中毒。堿中毒時，血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，使組織更易缺氧。一般說來，機體獲得充足的血容量后，微循環(huán)障礙即能解除，組織的血液灌流得到改善，酸中毒即可消失。如補充血容量時，已應用平衡鹽溶液，則有一定量的堿性藥物進入體內(nèi)，便無再輸注堿性藥物的必要。酸中毒的最后糾正，有賴于休克的根本好轉(zhuǎn)，緩沖劑的治療作用是暫時的。但是，在休克比較嚴重時，特別是抗休克措施開始較晚或復蘇效果較差的病人中，因組織缺氧而常有酸中毒存在。經(jīng)生化檢驗確有酸中毒時，可考慮輸注堿性藥物，以減輕酸中毒和減少酸中毒對機體的損害。常用的堿性藥物為或5%碳酸氫鈉溶液，一般可根據(jù)病人的二氧化碳結(jié)合力計算用量。Page52第五十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療(五)心血管藥物的應用休克時，小動脈等一般都處于收縮狀態(tài)，組織、器官的血液灌流減少，組織缺氧，并不單是血壓下降的問題。使用血管收縮劑，雖可暫時使血壓升高，但更使組織缺氧加重，帶來不良后果。因此，在現(xiàn)代抗休克療法中，已極少應用血管收縮劑。血管擴張劑的應用具有一定價值，它能解除小動脈和小靜脈的痙攣，關(guān)閉動脈短路，疏通微循環(huán)，增加組織灌流量和回心血量。故一般可用于治療一些有臉色蒼白、皮膚濕冷以及瘀斑、青紫等周圍循環(huán)不良表現(xiàn)的病人或輸液量已足夠，中心靜脈壓高于正常，但血壓、脈搏仍無改善，而無其他心力衰竭表現(xiàn)的休克病人。在使用血管擴張劑的過程中，血管容積相對增加，可引起不同程度的血壓下降。故在應用前，須先補足血容量，以免血壓驟降，造成死亡。Page53第五十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療常用的血管活性藥物

1．去甲腎上腺素是一種以α—受體興奮為主，兼有輕度興奮β—受體的血管收縮劑。有興奮心肌，收縮血管，提高周圍循環(huán)阻力和升高血壓，以及增加冠狀動脈血流量的作用。作用維持時間甚短。2.多巴胺(3—羥酪胺)具有多種作用。能直接興奮β—受體，故能加強心肌收縮力和增加心排血量。但又具有擴張腎動脈和腸系膜動脈的作用(通過興奮多巴胺能受體)，而對一般動脈則起收縮作用(直接興奮α—受體)，常在治療嚴重休克中應用。3.間羥胺(阿拉明)可以間接興奮α、β—受體，對心臟和血管的作用和去甲腎上腺素相似。但作用較弱，維持時間較長，約30分鐘。4.苯腎上腺素(新福林)是一種純α—受體興奮劑，對心臟基本無作用，僅有收縮血管和升高血壓的作用。作用維持時間較短，約為10分鐘。5.苯芐胺是一種α—受體阻滯劑，兼有間接反射性興奮β—受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率，擴張血管，增加冠狀動脈血流量，以及降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3～4天。6.芐胺唑琳作用和苯芐胺相同。但作用發(fā)生快，維持時間短。7.異丙腎上腺素是β—受體興奮劑。能擴張血管，增加心臟收縮力、心排血量和心率。容易誘發(fā)心動過速。病人的心率超過120次／分時，不宜應用。8.西地蘭可增強心肌收縮力，減慢心率。在中心靜脈壓監(jiān)測下，輸液量已足夠，但動脈壓仍低，而中心靜脈壓已超過1．47kPa(15cmH2O)時，可注射西地蘭進行快速洋地黃化，西地蘭的第一次用量為0．4mg，緩慢靜脈注射。有效時可再給維持量。9.山莨菪堿（654-2）對抗乙酰膽堿一起的平滑肌痙攣，使血管舒張。抑制花生四烯酸代謝，是良好的細胞膜穩(wěn)定劑。Page54第五十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療(六)治療DIC改善微循環(huán)通過擴充血容量和應用血管擴張劑，微循環(huán)障礙一般可以得到改善。出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血的征象時，應即用肝素治療。必要時，尚可應用抗纖維蛋白溶解藥物，阻止纖維蛋白溶酶的形成。ＤＩＣ的處理（１）積極治療休克，改善缺氧狀態(tài)，及時糾正酸中毒，防止輸血么應和溶血。（２）高凝狀態(tài)時可選用：①阿斯匹林１００ｍｇ和潘生丁400-600ｍｇ每日口服；②肝素10000U/h靜脈滴注。（３）纖溶亢進時可選用６－氨基已酸４～６ｇ靜脈滴注。（４）適當補充新鮮血、凝血因子或纖維蛋白原等。Page55第五十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日七、休克的治療(七)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用

皮質(zhì)類固醇一般用于感染性休克和嚴重休克。其作用主要有：①阻斷α—受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，有利于酸中毒的減輕。一般主張應用大劑量，如甲基強的松龍30mg／kg或地塞米松1～3mg／kg，加入5%葡萄糖溶液內(nèi)，靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用l～2次。

其他藥物①三磷酸腺苷—氯化鎂有增加細胞內(nèi)能量，恢復細胞膜的鈉—鉀泵作用，使細胞腫脹得以清除，恢復細胞功能。②鴉片拮抗劑納洛酮可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常的發(fā)生，可能有助于休克的治療。③調(diào)節(jié)前列腺素的合成或輸注PGI2可降低休克的死亡率。④鈣通道阻滯劑（維拉帕米、硝苯地平)。⑤氧自由基清除劑。Page56第五十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克（HypovolemicShock）常因大量出血或體液喪失，或體液積存于第三間隙，導致有效循環(huán)血量降低引起。由大血管或臟器破裂出血引起的休克稱：

失血性休克（HemorrhagicShock)各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血和血漿而發(fā)生的休克稱：損傷性休克（TraumaticShock)Page57第五十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日（一）失血性休克

病因：1.大血管破裂。2.臟器破裂。3.消化