復(fù)習(xí)重點(diǎn)第一章神經(jīng)元09級(jí)臨七3梁

第一章神經(jīng) 09級(jí)臨七3梁程軸傳出信一無(wú)核糖可髓鞘細(xì)長(zhǎng)均樹(shù)多有核糖短、漸1VS基本結(jié)方突觸延胞漿連信雙連化學(xué)突突觸前膜后膜單神經(jīng)遞20-23（1）EPSP空間整合：對(duì)突出上不同部位產(chǎn)生EPSP進(jìn)行疊加。收斂突觸（多突時(shí)間整合：1~15ms內(nèi)發(fā)生的EPSP進(jìn)行疊加。發(fā)散突觸（1突出前神經(jīng)元/多突出后神經(jīng)元）1神經(jīng)干細(xì)胞-是一種具有自我更新能力和多向分化潛能的細(xì)胞群調(diào)質(zhì)

4如何認(rèn)識(shí)NSCs在移植治療中的作用B神經(jīng)干細(xì)胞系C原位誘導(dǎo)神經(jīng)通過(guò)神經(jīng)干細(xì)胞移植代替已的神經(jīng)元治療神經(jīng)病變疾病-帕金森氏綜癥（梗塞腦年呆癥腦癥脊損傷進(jìn)一步明確成體神經(jīng)干細(xì)胞的確切位置,可以設(shè)計(jì)藥物特異性地激活橫向分化的發(fā)現(xiàn)對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的研究和應(yīng)用具有重要意義,人們可望,其效合成前囊泡攝囊泡類(lèi)終小，清小，清小，清5-大，致大，致谷氨酰小，清谷氨酰小，清N-5-HT3-H2-H3-Receptor 經(jīng)合酶經(jīng)合酶釋N終 受 效應(yīng)部傳導(dǎo)方NneurotrophicN分 終效神經(jīng) N分 終效神經(jīng) 蛋白酶 )Ciliaryneurotrophic等由雞胚眼中分離到TF，分子量20kDa的酸性蛋白，glialcellline-derivedneurotrophic，1993年6月Synergen生物技術(shù)公司的Lin等發(fā)現(xiàn)并克隆了一種新的，(((原肌球蛋白受體激酶(tropomyosinreceptorkinase)，是原癌trk(receptortyrosinekinase，RTK)Ligandbinding（胞外區(qū)Leucinerichmotif，LRM)IgG-like結(jié)構(gòu)域：配體結(jié)合區(qū)?跨膜區(qū) 致性?!值與分化；PLC-IP3/DAG神經(jīng)元可塑性）結(jié)

胞內(nèi)：無(wú)固定的配體誘導(dǎo)的酶激活域，含有6個(gè)螺旋結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)(deathTrk和p75?細(xì)胞存活與由Trk和p75決腦內(nèi)給敲除NT或者Trk受體，可以發(fā)現(xiàn)引起可預(yù)測(cè)的PNS的缺陷，但對(duì)CNS的烯酸的代謝產(chǎn)物如素(Prostaglandins)和白細(xì)胞三烯,,Aδ(刺痛）和C（慢痛 受器的傳入纖維由背根經(jīng)李騷氏性刺激→致痛物質(zhì)釋放 受器→將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)殡姟顾杼禺愋约胺翘禺愋孕陨窠?jīng)元→性信息→脊髓各種傳導(dǎo)束→→損傷引起C纖維緊張性活動(dòng)使打開(kāi),痛信息迅速上傳，當(dāng)諸如輕揉管周?chē)屹|(zhì)區(qū)（PAG）Periaqueductalgray產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)↓內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng)Endogenouspainmodulating有通過(guò)順序性操作過(guò)程出速快慢參與的腦大腦皮層及某些特異突觸水平突觸前與突觸后神經(jīng)元同時(shí)興奮的聯(lián)合機(jī)制2、什么是LTP？LateLTP,EarlyLTP的分子機(jī)制是什么？早時(shí)相第二十二章性疾②敏感化sensitization在一個(gè)強(qiáng)刺激或性刺激存在的情況下，神 事件episodicmemory周末和朋友春游語(yǔ)義（事實(shí)）semanticmemory的首非陳述含進(jìn)入意識(shí)系統(tǒng)無(wú)意識(shí)成分參與，只涉使抑郁癥情緒高漲，1952年發(fā)現(xiàn)iproniazid抑制MAO，后用于治

抑郁癥維持藍(lán)斑NE的上行投射是上行網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)的重要組成成分，在維持方面起重要作用參與學(xué)習(xí)機(jī)制NE上行投射參與腦內(nèi)酬謝系統(tǒng)，表現(xiàn)為動(dòng)物自愿自我刺激的行為，參與學(xué)習(xí)功能。的抑郁癥患者下丘腦室旁核含CRH神經(jīng)元的數(shù)量和CRHmRNA含量升高-是一種由腦血流的循環(huán)所引起的急性缺血或性腦病（腦梗 缺血性耐受（ischemictolerande,IT）或缺血性預(yù)條件（ischemic---激活Ca2＋/Mg2賴的核酸內(nèi)切酶和凋亡蛋白酶（caspase），促--激活Ca2＋敏感的半胱氨酸蛋白酶calpain，降解細(xì)胞骨架，致細(xì)胞腦缺血——突觸間隙