大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別第一頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、概述：

概念：由結(jié)核桿菌感染引起的一種慢性傳染性炎癥。病理特征：形成典型的結(jié)核性肉芽腫。全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核多見。臨床癥狀：低熱、盜汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等.第二節(jié):結(jié)核病(Tuberculosis)第二頁，共四十四頁，2022年，8月28日1.世界人口1/3感染結(jié)核菌，每年新發(fā)病900萬人，300萬人死于結(jié)核，成為單一病原菌造成死亡人數(shù)最多的傳染?。ˋIDS，耐藥菌株）。2.我國受感染人數(shù)>4億（2000年），患者200萬，居世界第二（印度）。3.1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”，

1998年重申遏制結(jié)核病刻不容緩。

第三頁，共四十四頁，2022年，8月28日1、病因：結(jié)核桿菌：人、牛二型，抗酸染色（+）呈紅色。

2.傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染。二、病因和發(fā)病機(jī)制第四頁，共四十四頁，2022年，8月28日①脂質(zhì)-主要為糖脂：

索狀因子：影響細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞游走，肉芽腫形成。蠟質(zhì)D：＋菌體蛋白→→超敏反應(yīng)→→干酪樣壞死脂質(zhì)→→趨化單核巨噬細(xì)胞→→結(jié)核結(jié)節(jié)；保護(hù)菌不易被消化。

②結(jié)核菌體蛋白：有抗原性＋蠟質(zhì)D→→超敏反應(yīng)③多糖類：趨化中性粒細(xì)胞浸潤半抗原參與免疫反應(yīng)3.發(fā)病機(jī)制：不產(chǎn)生內(nèi)外毒素，也無侵襲性酶類。由菌體和胞壁成分致病。第五頁，共四十四頁，2022年，8月28日以上因素：

(1)取決感染的菌量,毒力和機(jī)體的反應(yīng)性.(2)變態(tài)反應(yīng)和免疫反應(yīng)同時(shí)并相伴出現(xiàn).

免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)免疫/變態(tài)原多糖和核糖核酸復(fù)合物菌體蛋白和蠟質(zhì)D

作用殺菌組織損傷引起病變結(jié)核結(jié)節(jié)干酪樣壞死受不同的T淋巴細(xì)胞亞群所產(chǎn)生的淋巴因子調(diào)控。三、結(jié)核病的基本病變

變質(zhì)、滲出、增生三種病變同時(shí)存在，以某一種病變?yōu)橹?，并可互相轉(zhuǎn)化，形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)。第六頁，共四十四頁，2022年，8月28日機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病變————————

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病理特征免疫力超敏反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)的關(guān)系第七頁，共四十四頁，2022年，8月28日（一）.以滲出為主的病變1.病變：

漿液/漿液纖維蛋白性炎，早期（24h）中性粒細(xì)胞滲出，以后為單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）所代替。嚴(yán)重時(shí)見紅細(xì)胞漏出。

肺、漿膜、滑膜和腦膜2.部位：3.結(jié)局：完全吸收，極不穩(wěn)定，易轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾驂乃罏橹鞑∽儭５诎隧?，共四十四頁?022年，8月28日（二）以增生為主的病變1.病變：鏡下觀：

中央：含菌的干酪樣壞死物質(zhì)

周圍：類上皮細(xì)胞和langhans巨細(xì)胞

外周：淋巴細(xì)胞，纖維母細(xì)胞等.

結(jié)核結(jié)節(jié)形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）（特征性病變）第九頁，共四十四頁，2022年，8月28日第十頁，共四十四頁，2022年，8月28日類上皮細(xì)胞:多角形、胞漿豐富、境界不清連接成片。核呈8字形、腎形、鞋板狀、圓形、卵圓形、染色淡，空泡狀。langhans巨細(xì)胞：體積大，胞漿豐富，多核，形態(tài)同類上皮細(xì)胞，呈馬蹄鐵狀或花環(huán)狀排列。第十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日一個(gè)來源；三個(gè)步驟。Ⅰ.單核巨噬細(xì)胞的聚集：結(jié)核桿菌機(jī)體→產(chǎn)生脂質(zhì)→趨化→單核巨噬細(xì)胞機(jī)體→T淋巴細(xì)胞致敏→淋巴因子趨化因子聚集因子移動(dòng)抑制因子激活因子Ⅱ.類上皮細(xì)胞的形成：單核巨噬細(xì)胞→吞噬結(jié)核桿菌→釋放脂質(zhì)→胞漿淡染2.結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程第十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日Ⅲ.langhans巨細(xì)胞形成肉眼觀：分界清、粟粒大小（相當(dāng)于鏡下幾個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)融合染）灰白或灰黃色、半透明微隆起于器官表面。類上皮細(xì)胞：融合無絲分裂—核分裂，胞漿不分裂。第十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日（三）以壞死為主的病變干酪樣壞死（caseousnecrosis）肉眼觀：淡黃色、均勻細(xì)膩、質(zhì)地松脆（易脫落）、狀似奶酪.1.病變：第十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日鏡下觀：紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物.[附]:壞死灶不易液化；干酪樣壞死含大量結(jié)核桿菌（播散源）第十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日四、結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸1.轉(zhuǎn)向愈合（1）吸收消散：(吸收好轉(zhuǎn)期)對(duì)象：以滲出為主的病變，小干酪樣壞死灶和增生性病變亦可途徑：淋巴道病變：縮小消散X線：邊緣模糊、密度不均的云絮狀陰影縮小消失第十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日（2）纖維化、纖維包裹及鈣化:（硬結(jié)鈣化期）結(jié)核結(jié)節(jié)：纖維化滲出性病變：機(jī)化后纖維化干酪樣壞死灶：?。豪w維化大：纖維包裹、鈣化病灶無菌完全痊愈仍含病菌（復(fù)發(fā)的根源）臨床痊愈X線：邊緣清楚、密度較大的條索狀陰影第十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日（2）溶解播散：（溶解播散期）自然管道→空洞淋巴道→淋巴結(jié)腫大血道→全身結(jié)核2.轉(zhuǎn)向惡化（1）浸潤進(jìn)展：（浸潤進(jìn)展期）病變：病灶周圍出現(xiàn)滲出（病灶周圍炎）或壞死性病變。

X線：原病灶周圍出現(xiàn)邊緣模糊的云絮狀陰影其間有密度較高陰影.第十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、肺結(jié)核病(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(PrimaryPulmonarytuberculosis)第一次感染結(jié)核桿菌特點(diǎn)：多見于兒童:又稱兒童型肺結(jié)核病。成人（少見）,未感染過/免疫功能嚴(yán)重受抑制。

免疫力低下，以變態(tài)反應(yīng)為主。病變以變質(zhì)為主。第十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日原發(fā)綜合征（Ⅰ（Primarycomplex）（特征性病變）病變特點(diǎn)：（起始病灶）原發(fā)病灶:右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,灰黃,圓形灶，中央多為干酪樣壞。結(jié)核性淋巴管炎：肺門淋巴結(jié)結(jié)核：LN腫大、干酪樣壞死。第二十頁，共四十四頁，2022年，8月28日原發(fā)綜合征第二十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日常無明顯的癥狀、體征，結(jié)核菌素試驗(yàn)（+），X-ray：啞鈴狀陰影。少數(shù)倦怠，食欲減退，潮熱，盜汗。

臨床特點(diǎn)：第二十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日發(fā)展和結(jié)局：（1）浸潤進(jìn)展:病灶擴(kuò)大1.轉(zhuǎn)向愈合：95%患者轉(zhuǎn)向愈合2.轉(zhuǎn)向惡化：少數(shù)患兒機(jī)體抵抗力低下→→播散②淋巴道播散：氣管交叉處，氣管旁、縱隔多數(shù)淋巴結(jié)——肺門淋巴結(jié)結(jié)核（Ⅱ）頸部淋巴結(jié)結(jié)核——瘰癘常結(jié)塊成串，累累如貫珠。俗稱‘老鼠瘡’。鎖骨上下LN，腋下，腹股溝，腹膜后，腸系膜LN。第二十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日肺門淋巴結(jié)結(jié)核LN腫大＋干酪樣壞死第二十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日③血道播散:①支氣管播散:較少見，干酪樣壞死病灶壞死脫落→空洞→→支氣管→干酪性肺炎（Ⅶ）急性肺粟粒性結(jié)核?。á螅┙Y(jié)核桿菌侵入肺靜脈一次大量多次不等量急性全身粟粒性結(jié)核病慢性全身粟粒性結(jié)核病結(jié)核桿菌侵入肺動(dòng)脈一次大量慢性肺粟粒性結(jié)核病（Ⅳ）多次不等量第二十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日急性肺粟粒性結(jié)核病慢性肺粟粒性結(jié)核病大小一致分布均勻大小不一、新舊不等、分布不勻第二十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdarytuberculosisoflung）再次感染結(jié)核桿菌特點(diǎn)：多見于成人:又稱成人型肺結(jié)核病。免疫力增強(qiáng)，以免疫反應(yīng)為主。病變以增生為主。內(nèi)源性感染（再活躍）外源性感染（再感染）第二十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日早期病變，多在肺尖下2-4cm處，右肺較多，境界清楚，直徑0.5-1cm。病變以增生為主，壞死＋纖維包裹。病變類型

：局灶型肺結(jié)核Ⅴ

（起始病變）：第二十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日

X-ray：肺尖部單個(gè)或多個(gè)境界清楚的陰影。臨床特點(diǎn)：免疫力強(qiáng)→纖維化、鈣化→痊愈；免疫力低→浸潤型肺結(jié)核（Ⅵ

）。

2.浸潤型肺結(jié)核（Ⅵ）：

最常見類型，多見于青年，屬于活動(dòng)性肺結(jié)核。病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍為病灶周圍炎。結(jié)局：第二十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日出現(xiàn)結(jié)核中毒癥狀（低熱、盜汗、乏力、食欲不振）及咳嗽、咯血。X-ray：邊緣模糊的云絮狀陰影。痰檢：結(jié)核菌（+）臨床特點(diǎn)：第三十頁，共四十四頁，2022年，8月28日如及早發(fā)現(xiàn)，合理治療→硬結(jié)鈣化期↓吸收好轉(zhuǎn)期如免疫力低或未及時(shí)治療↓浸潤進(jìn)展期→急性空洞（薄壁）↓溶解播散期↓干酪樣肺炎Ⅶ、自發(fā)性氣胸、結(jié)核性膿氣胸、慢性纖維空洞型肺結(jié)核（Ⅷ）

結(jié)局：第三十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核(Ⅷ)：

成人常見類型，繼發(fā)性肺結(jié)核的晚期類型，多由浸潤型發(fā)展而來。病變：1）肺內(nèi)厚壁空洞形成分三層：

內(nèi)層為干酪樣壞死中層為結(jié)核肉芽組織外層為纖維結(jié)締組織。

2）雙肺多發(fā)病灶

3）肺纖維化-硬化性肺結(jié)核（Ⅸ）第三十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日發(fā)熱、盜汗、咳嗽、咯血、呼吸困難或氣短。肺內(nèi)空洞與支氣管相通，又稱開放性肺結(jié)核，結(jié)核病的重要傳染源。

X線：上中肺野一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞互相重疊呈蜂窩狀。臨床特點(diǎn)：第三十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日第三十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日4.干酪性肺炎(Ⅶ)：

臨床起病急，病情重，病死率高，又稱“百日癆”

“奔馬癆”機(jī)體免疫力低，并對(duì)結(jié)核菌超敏反應(yīng)過高。由浸潤型肺結(jié)核惡化進(jìn)展而來，或由急、慢性空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管播散所致。分小葉性和大葉性。第三十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日干酪性肺炎(Ⅶ)第三十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日5.結(jié)核球：又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2-5cm，單個(gè)或多個(gè)，常位于肺上葉。為相對(duì)靜止的病變。第三十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日第三十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日6.

結(jié)核性胸膜炎(Ⅹ）：

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病均可發(fā)生，分干性和濕性，濕性常見。

濕性結(jié)核性胸膜炎：

滲出性病變－漿液纖維素性炎→→胸水或血性胸水。多由原發(fā)灶或肺門LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多見青少年。

第三十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日干性結(jié)核性胸膜炎：

病變以增生為主。胸膜下TB病灶直接蔓延所致→→局部胸膜纖維化、增厚、粘連。

第四十頁，共四十四頁，2022年，8月28日局灶型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核（病灶周圍炎）硬化型肺結(jié)核干酪樣壞死急性（薄壁）空洞慢性（厚壁）空洞干酪樣肺炎第四十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日1.病變位于肺尖部2.以肺內(nèi)氣道播散為主3.病情反復(fù)發(fā)作，呈波浪式進(jìn)展。4.病變從上到下；新舊交雜；上舊下