講授 第五章 呼吸

第五章呼吸第二節(jié)肺通氣第四節(jié)氣體在血液中運輸第五節(jié)呼吸運動的調節(jié)第三節(jié)肺換氣與組織換氣第一節(jié)概述1/31/2023[目的要求]1．掌握肺通氣，肺換氣的原理，氣體在血液中運輸的形式2．熟悉呼吸節(jié)律的產生和呼吸運動的調節(jié)3．了解呼吸的概念，呼吸的三個環(huán)節(jié)，肺通氣的結構和功能[授課時數]6學時[教學內容]一、呼吸的三個環(huán)節(jié)二、肺通氣三、肺換氣與組織換氣四、氣體在血液中的運輸：氧解離曲線及影響因素五、呼吸運動的調節(jié)1．呼吸中樞的概念2．呼吸的反射性調節(jié)：肺牽張反射3．化學因素對呼吸的調節(jié)：外周及中樞化學感受器、CO2．O2和H+對呼吸的影響1/31/2023呼吸respiration：InternalrespirationTissuerespirationExternalrespiration機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程1/31/2023呼吸全過程1、肺通氣2、肺換氣3、血液運輸：4、內呼吸1/31/20231/31/2023呼吸器官的其他功能酸堿平衡的調節(jié)體溫調節(jié)代謝激素的活化1/31/2023第一節(jié)呼吸的功能結構一、胸廓與肺（Thoraxandlungs）胸廓Thorax胸膜腔peuralcavity肺lungs1/31/2023肺泡(Alveoli)

型肺泡上皮細胞型：扁平細胞，氣體交換型：顆粒細胞，合成和分泌肺泡表面活性物質吞噬細胞1/31/2023六層結構:

1含肺泡表面活性物質的極薄液體層

2肺泡上皮細胞層

3上皮基底膜

4肺泡上皮和毛細血管之間很小的間隙

5毛細血管基底膜

6毛細血管內皮細胞層呼吸膜:1/31/2023型肺泡上皮細胞與肺泡表面活性物質1/31/2023二、呼吸道1.氣管樹

呼吸道

上呼吸道：

下呼吸道(23級)過度區(qū)呼吸區(qū)功能加濕、加溫、過濾、清潔1/31/20232.呼吸道的神經體液調節(jié)神經調節(jié)體液調節(jié)

迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑

(故哮喘病人夜間發(fā)作較多)

平滑肌交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓

(擬交感藥物治療哮喘)1/31/2023第二節(jié)肺通氣的原理一、肺通氣的動力原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。肺通氣的概念1/31/20231/31/2023(一)肺內壓的形成1/31/2023肺內壓是指肺內氣道和肺泡內氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停平靜呼氣初:肺內壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。如：故意閉住聲門而作劇烈呼吸運動。1/31/2023人工呼吸:

基本原理:使肺內與外界大氣壓間產生壓力差方法:負壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機)1/31/2023(二)呼吸運動

(1)型式:

按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。

胸式呼吸:嚴重腹水、腹腔有巨大腫塊、妊娠、肥胖。(2)頻率:

成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分1/31/2023(3)過程：①平靜呼吸：肺內壓＜大氣壓，氣體經呼吸道入肺膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負壓作用下被動擴張(因肺無主動擴縮的組織結構)吸氣1/31/2023肺內壓＞大氣壓，氣體經呼吸道出肺膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑胸廓容積縮小,肺被動縮小呼氣1/31/20231/31/2023②用力呼吸：

用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。

(4)特點：①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌1/31/2023(三)胸內壓

（1）概念:胸內壓是指胸膜腔內的壓力。漿液：內聚潤滑（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓

直接法:

1/31/20231/31/2023（3）壓力:

平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓=0.7～1.3kPa

平靜呼氣時:胸內壓<大氣壓=0.4～0.7kPa動畫展示呼吸過程中胸內壓的變化1/31/2023

特點:①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓；②用力呼吸時負壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。（4）成因:

①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內壁,大氣壓對其影響極小。

1/31/2023肺回縮力：肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力迫使臟層胸膜回位肺內壓：迫使臟層胸膜外移使肺擴張(大氣壓)肺回縮力肺內壓力學分析:1/31/2023

結論：胸膜腔內負壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數和,經臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。兩種方向相反作用力的代數胸內壓＝大氣壓－肺回縮力胸內壓＝0－肺回縮力1/31/2023(5)生理意義:

紐帶作用；維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液的回流。1/31/2023二、肺通氣的阻力

呼吸運動產生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。1/31/2023彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計1/31/2023(一)呼吸器官彈性阻力:

彈性阻力與順應性

順應性：指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性大=易擴張=彈性阻力小順應性小=不易擴張=彈性阻力大順應性=1/彈性阻力

1/31/2023(1)肺的彈性阻力與順應性肺的彈性阻力肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3肺的彈性阻力方向肺泡DPPC1/31/2023肺泡內的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現的內聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。1/31/2023肺泡表面張力的作用：

a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力

b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮

c.促肺泡內液生成→產生肺水腫

1/31/20231/31/2023根據Laplace定律:1/31/2023Ⅱ.表面活性物質:

來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。1/31/2023成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：

a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；

b.減少肺泡內液的生成→防肺水腫的發(fā)生;c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；

肺泡DPPC1/31/2023臨床分析：成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，故早產兒可因缺乏表面活性物質而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。1/31/2023肺容積變化(△V)

肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺壓變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差1/31/2023肺部疾病肺順應性的變化1/31/2023臨床分析：①肺充血、肺不張表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。1/31/2023測得的肺順應性（L/cmH2O）

比順應性=————————————————————肺總量（L）肺容積與肺順應性1/31/2023（2）胸廓的彈性阻力和順應性①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。1/31/2023肺容量變化(△P)

胸廓順應性＝────────=0.2L/cmH2O

跨壁壓(△P)影響胸廓彈性阻力的因素:肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。1/31/2023（二）非彈性阻力——氣道阻力

（１）氣道阻力特點:

①只在呼吸運動時產生流速快→阻力大

②與氣體流動形式有關層流→阻力小湍流→阻力大（２）慣性阻力:小,可忽略

（３）粘滯阻力:

呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦1/31/2023③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）1/31/2023跨壁壓：呼吸道內壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓。肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細支氣管保持通暢。氣道管壁平滑肌舒縮活動

迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非Ach共存遞質的調制(如神經肽）

④呼氣阻力大于吸氣1/31/2023化學因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內皮素↑→氣道平滑肌收縮。1/31/2023FloatingdrumwaterInspiredairExpiredairRecordingpaperadvancingwithtimespirogram四肺通氣量功能的評價

(一)肺容積1/31/2023圖肺容積和肺容量示意圖ERV：補呼氣量；FRC：功能余氣量；IC：深吸氣量；IRV：補吸氣量；RV：余氣量；TLC：肺總量；TV：潮氣量；VC：肺活量1/31/2023機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量深吸氣量肺活量＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量

(二)肺容量多相肺容積組合的氣量反映一次肺通氣的最大能力個體差異性大靜態(tài)指標無時間限制時間肺活量用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數。1/31/2023意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％1/31/2023圖用力肺活量（FVC）和用力呼氣量（FEV）示意圖A：正常人；B：氣道狹窄患者縱坐標的“0”等于殘氣量臨床分析1/31/2023(四)肺通氣量(ventilationvolume)：

⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6～3L/min=70～120L/min1/31/20232.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

=4.2～6.3L/min

解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細支氣管）。

肺泡無效腔：因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔1/31/2023

一、氣體交換的原理

(一)氣體擴散動力：膜兩側的氣體分壓差。

條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。

速率：=擴散速率（D）

擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第三節(jié)氣體交換1/31/2023擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。擴散系數氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數。擴散系數大，擴散速率快。CO2的擴散系數是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。1/31/2023(二)環(huán)境與人體不同部位的氣體的分壓1/31/2023二、肺換氣(Gasextrangeinlungs)(一)肺換氣的過程1/31/20231.呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經肺毛細血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。（二)、影響肺換氣的因素氣體擴散速率1/31/2023厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。1/31/20232.通氣/血流比值肺通氣/血流比值(V/Q比值)指每分鐘肺泡通氣量與血流量的比值。0.841/31/2023整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應測肺臟各局部的VA/Q：

1/31/20231/31/2023V/Q：通氣過剩，血流不足，部分肺泡氣不能與血液進行氣體交換，肺泡無效腔增大臨床分析：心衰、肺動脈栓塞如支哮→換氣效率↓。V/Q：通氣不足，血流過剩，部分血液流經通氣不良的肺泡，靜脈中氣體沒有充分更新，造成功能性動——靜脈短路。肺氣腫、支氣管栓塞→換氣效率↓1/31/2023三組織換氣(Gasextrangerintissue)動力分壓差1/31/20231/31/2023

一、運輸形式:（一）物理溶解:

氣體直接溶解于血漿中。特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎)第四節(jié)氣體運輸（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。1/31/2023圖：在肺臟氧與二氧化碳運輸形式1/31/2023圖：在肺臟氧與二氧化碳運輸形式1/31/2023動畫：在組織氧與二氧化碳運輸形式1/31/2023圖：在組織氧與二氧化碳運輸形式1/31/2023二、氧的運輸

物理溶解：(1.5%)

化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2

（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）

1/31/2023

③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）

100ml血

Hb+O2結合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量

100ml血氧含量?氧容量的%——氧飽和度(氧合Hb)(氧離Hb)1/31/2023當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。

臨床常見缺氧及紫紺1/31/20232.氧離曲線特征及生理意義反映血氧飽和度與氧分壓關系的s型曲線.圖氧解離曲線1/31/2023

血氧飽和度變化小意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大。（1）上段1/31/2023（2）中段:PO28.0～5.3kPa

(40～80mmHg)

坡度較陡

上中下表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。1/31/2023表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織的氧供。因下段釋放O2量為正常時的3倍(=O2儲備段)。上中下（3）下段:PO25.3～2.0kPa

(15～40mmHg)

坡度更陡。1/31/2023

3.影響氧離曲線的因素圖影響氧解離曲線位置的主要因素

1/31/2023CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當H+與Hb的某些A-的殘基基團結合，促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變→氧離曲線位移。

1.

Pco2↑PH↓波爾效應(Bohreffect)，即：這種酸度對Hb與o2親和力的影響意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。波爾效應(Bohreffect)1/31/2023肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。

1/31/2023

T↑→氧離曲線右移

T↓→氧離曲線左移

2.溫度T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構型改變→氧離曲線位移。1/31/2023

DpG↑→氧離曲線右移

DpG↓→氧離曲線左移DpG

能與Hb結合形成鹽鍵→Hb構型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應

3.2,3-DpG1/31/2023A高原缺氧→RBC無氧代謝↑→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應是機體對低o2適應的重要機制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產生過多的DpG，

也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。

臨床分析B大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）故：應注意缺氧。1/31/2023

Pco↑→曲線左移→氧離難①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結合位點與o2相同；③co與Hb的某亞基結合后，將增加其余三個亞基對o2的親和力。

4.Pco↑1/31/20235.Hb本身的性質

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結合o2的能力（如亞硝酸鹽）異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血）胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構成，其Hb與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應的。1/31/2023物理溶解：5％化學結合：95％

(一)HCO3-的形式：88％

(1)反應過程：碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2＋H2O三、CO2的運輸1/31/2023碳酸酐酶1/31/2023①反應速極快且可逆，反應方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉運載體，

Cl-轉移維持電平衡,促進CO2化學結合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內反應,在血漿內運輸。(2)反應特征:1/31/2023(二)氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％

在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2

(1)反應過程：

HbNH2O2+H++CO21/31/2023

①反應迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結合較為松散；③反應方向主要受氧合作用的調節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結合,反應向左進行

HHb的酸性低,易與CO2結合,反應向右進行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有17.5％是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。(2)反應特征:1/31/2023(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關系的曲線。1/31/2023關系(非S形曲線)，且無飽和點②靜脈血CO2的含52ml/100ml,而動脈血CO2的含量48ml/100ml,說明血液流經肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2。

①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性1/31/2023③當血PO2↑時，CO2解離曲線下移。1/31/2023★為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移？這是由于O2與Hb的結合促使了CO2的釋放，這一效應稱何爾登效應（Haldaneeffect)；其機制：①Hb與O2結合后酸性增強，與CO2的親和力下降，使結合于Hb的O2釋放出來；②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結合成H2CO3，進一步解離成CO2和H2O。Haldaneeffect1/31/2023★為什么V血CO2的含量＞A血？

HHb

酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結合，使H2CO3解離過程中產生的H+被及時移去，有利于反應向右進行，提高CO2運輸的量。1/31/20231/31/2023第五節(jié)呼吸運動的調節(jié)

本節(jié)討論的中心內容：調節(jié)呼吸運動的中樞？呼吸為什么有節(jié)律？調節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？1/31/2023一、中樞神經性調節(jié)1/31/2023呼吸中樞(respirtorycenter)是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。

支配呼吸肌運動，與呼吸節(jié)律的產生無關，只是聯系高位腦和呼吸肌的中繼站。是整合某些呼吸反射的初級中樞。脊髓：（一）腦干的呼吸中樞1/31/2023早先分段橫切腦干等研究發(fā)現：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。

延髓和腦橋1/31/2023基本呼吸中樞1/31/2023呼吸神經元微電極等技術研究發(fā)現：CNS內有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相

1/31/2023呼吸N元放電類型模式1/31/2023腹側組(ventralrespiratorygroup,VRG)

吸氣神經元和呼氣神經元1/31/2023延髓背側呼吸神經元組背側組(dorsalrespiratorygroupDRG)：

主要集中于孤束核的腹外側部，大多數屬I-N元，E-N元僅占5～6％，投射對側肋間外肌和膈肌運動，神經元接受肺、咽和外周化學感受器傳入，并轉發(fā)信息。

1/31/2023

延髓腹側呼吸神經元組(VRG)：

①后疑核尾段：②面神經后核頭段：③疑核中段：④疑核頭段

是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復合體，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。1/31/2023腦橋呼吸神經元組：

。

腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。相當于早先研究發(fā)現的呼吸調整中樞。PBKF核群主要集中于旁臂內側核和Kolliker-Fuse核PBKF核群PBKF核群與延髓背側、腹側呼吸N元之間存在雙向聯系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群1/31/20231.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位：早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現延髓頭端前包欽格復合體是其關鍵部位。

(1)起步細胞學說：(二)呼吸節(jié)律形成的機制

2.基本呼吸節(jié)律形成的學說：

節(jié)律性呼吸是由延髓內具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的研究表明，前包欽格復合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。但由于方法學的限制，尚難以證實在成年整體動物也存在這樣的N元。1/31/20231/31/2023

(2)N元網絡學說：該學說認為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內呼吸N元之間復雜的相互聯系和相互作用。在此基礎上提出了多種模型，如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。圖呼吸節(jié)律形成機制示意圖1/31/2023

吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型

●吸氣活動發(fā)生器：當H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調整中樞;③興奮吸氣切斷機制N元。

●吸氣切斷機制：當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉化為呼氣。1/31/2023(一)肺牽張反射(黑-伯反射)

指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)

肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

二、機械反射性調節(jié)1/31/20231/31/2023

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。

1/31/2023特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。1/31/2023

1.外周化學感受器

存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調節(jié)，后者則在循環(huán)調節(jié)方面較為重要。三、化學感受性反射調節(jié)1/31/2023頸動脈體內含Ⅰ型細胞和Ⅱ型細胞，周圍包繞以毛細血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細胞起著感受器的作用，Ⅱ型細胞類似神經膠質細胞。1/31/2023適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現象。機制：當Ⅰ型細胞受到上述三者刺激時，細胞漿內[Ca2+]↑,觸發(fā)內含的Ach等遞質釋放，引起傳入神經纖維興奮。1/31/2023位于延髓腹側表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受性，中區(qū)不具有化學感受性。

2.中樞化學感受器1/31/2023適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-

發(fā)揮刺激作用的。1/31/20231/31/2023

(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)1/31/20231/31/2023呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑

機制:1/31/2023特點：①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主（閾值、阻斷效應）；②因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；CO