心梗新進展內(nèi)科年會

心梗新進展內(nèi)科年會

全球心肌梗死的統(tǒng)一定義急性心肌梗死陳舊性心肌梗死分型及診斷標準急性心肌梗死的定義標準（一）（1）檢測到心肌壞死的生化標志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值(四代cTnT0.03超敏cTnT13.33）cTnT(0.02-0.13μg/L)cTnI(0.2-1.5μg/L)并有動態(tài)變化，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯[LBBB]）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異?；虼婊钚募G失；(1型，2型心梗）（2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經(jīng)冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)標志物升高之前；（3型心梗）急性心肌梗死的定義標準（二）（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死；（4型心梗）（4）基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時伴有以下任何一項：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死；（5型心梗）（5）病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。陳舊性心肌梗死的定義標準（1）出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀；（2）影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性；（3）病理檢查時發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死。

心肌梗死分型1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；4型：與因缺血性冠脈事件而進行的PCI相關(guān)的心肌梗死；5型：與因缺血性冠脈事件而進行的CABG相關(guān)的心肌梗死。

其中，1型為經(jīng)典的心肌梗死；2型在診斷時需要結(jié)合患者的具體情況，治療主要針對原發(fā)疾病，而不是盲目地進行介入治療；3型的危害最大，死亡率高，需要加強全民教育，特別是對高危患者要加強一級和二級預(yù)防；4型和5型實際上都是手術(shù)操作相關(guān)的并發(fā)癥，但在實際工作中無法完全避免。

MI新的分型顯示：因不同病因和診斷技術(shù)（心電圖，心肌標志物，影像等）而診斷的MI。再次MI(cTn原診斷值基礎(chǔ)上再升高20%）。MI新定義中還包括了血管重建性MI（CABG或PCI）。此外，新的MI定義也明確規(guī)定，確診PCI相關(guān)的MI心肌標志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍為標準，而確診CABG相關(guān)性MI中則以5倍為標準。

輔助檢查標準心臟生化標志物

心電圖

影像學(xué)

病理學(xué)

心臟生化標志物（一）在心肌壞死生化標志物方面，新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時內(nèi)，cTn的峰值超過正常對照值上限的99百分位。cTnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價心肌壞死的首選標志物。如果沒有條件檢測cTn，也可以采用CK-MBmass作為最佳替換指標，診斷標準與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷心肌梗死。

心臟生化標志物（二）在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時，應(yīng)尋找其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因，包括:急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復(fù)律、浸潤性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾病（如心肌炎）、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴重全身性疾病等。

心電圖心肌缺血的心電圖改變定義為：新發(fā)生的ST段抬高在V2～V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV；兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05mV和（或）在R波為主或R/S>1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義為：V2～V3導(dǎo)聯(lián)的Q波寬度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波寬度≥0.03秒且深度≥0.1mV。影像學(xué)（一）新的定義指出，一些影像學(xué)檢查技術(shù)如超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心臟正電子發(fā)射斷層顯像（PET）和計算機斷層掃描（CT）等在診斷心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著越來越重要的角色。在急性期心肌標志物尚未升高時，影像學(xué)技術(shù)能檢測到室壁運動異常等情況，這有助于心肌梗死的診斷并發(fā)現(xiàn)心肌梗死的并發(fā)癥。在恢復(fù)期，影像學(xué)在評價左室功能方面十分有用，并能確認是否有存活心肌，對制定治療策略有一定的指導(dǎo)意義影像學(xué)（二）超聲心動圖是一項具有良好空間和時間分辨率的實時成像技術(shù)，在評價心肌厚度和靜息運動等方面具有優(yōu)勢，有助于鑒別多種非缺血性急性胸痛.如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等，還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥，如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流等。影像學(xué)（三）放射性核素成像技術(shù)雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接評價心肌細胞活性的檢查手段。心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時間分辨率，已成為評估心肌功能的標準方法，但在評價急性病癥時由于費時較長而較少應(yīng)用。

病理學(xué)在病理學(xué)方面，心肌梗死定義為缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細胞壞死。細胞壞死定義為細胞凝固和（或）收縮帶的壞死。根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（<10%左室心?。⒅械让娣e（10%~30%左室心?。┖痛竺娣e（>30%左室心?。┕Ｋ馈Ｐ募」Ｋ赖姆制?臨床上分為進展期（<6小時）、急性期（6小時~7天）、愈合期（7天~28天）和陳舊期（≥29天）。

右室面心梗右室梗死（右心室收縮舒張期均有血液供應(yīng)，而且左側(cè)冠脈到右側(cè)有側(cè)支循環(huán)供血，所以，右室梗死比左室的梗死要少得多）。診斷：下壁心梗時，要注意有無右室心肌梗死。1.低血壓2.頸V壓力增高，但肺血流減少，X片肺野清晰。3.ECG：V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高1mm或以上（往往3天內(nèi)恢復(fù)正常）4.B超：右室擴張，運動不協(xié)調(diào)，室間隔異?；顒印．?dāng)出現(xiàn)右室心梗時，右室急性擴張，心包腔壓力增高,左室前負荷減少，心排量降低；室間隔左移，心排血量減少。左、右室的壓力差成為肺動脈灌注的主要動力。所以，維持右心室前負