高血壓病實習

高血壓病實習高血壓病實習高血壓病實習高血壓患者數(shù)量已達1.6億每年新增300+萬1個高血壓/2～3個家庭流行病學Epidemiology發(fā)病率患病人數(shù)1959年1980年1991年2002年20%010%我國成人高血壓抽樣調查：上升趨勢高血壓患者數(shù)量已達1.6億每年新增300+萬1個高血壓/2～3個家庭流行病學Epidemiology發(fā)病率患病人數(shù)1959年1980年1991年04000800012000萬人160002002年20%010%我國成人高血壓抽樣調查：上升趨勢我國高血壓病流行特點：地域、城鄉(xiāng)等差異北方高于南方沿海高于內地城市高于農村高原少數(shù)民族地區(qū)較高年齡：30-34歲4.46%；35-44歲8.22%；45-54歲18.0%；55-64歲29.4%；65-74歲41.9%；≥75歲51.2%性別：44歲以前男＞女，45-59歲男≈女，≥60歲男＜女流行病學Epidemiology患病率致殘率死亡率三高知曉率治療率控制率三低不愿意服藥不難受不服藥不按病情科學服藥三個誤區(qū)我國高血壓病流行特點流行病學Epidemiology高血壓——三“高”患病率高1991年我國患病率11.88％，患病人口9400萬2002年我國患病率18.88％，患病人口1.6億2008年我國患病率21.68％，患病人口2.1億=100萬名患者1991年2011年？高血壓——三“高”致殘率高現(xiàn)有腦卒中病例——700萬，其中75%不同程度喪失勞動力新發(fā)腦卒中病例——每年250萬，每12秒有1人發(fā)生卒中死亡率高每15秒有1人死于心腦血管疾病，居死因第一位2004年資料（衛(wèi)生部）：我國城市心腦血管疾病死亡率200/10萬人，農村142/10萬人高耗費！——第四高？2003年資料：直接醫(yī)療費300億，間接的腦血管病263億、心臟病288億高血壓——三“低”知曉率低治療率低控制率低中國高血壓防治指南（2005年修訂版）我國高血壓的“三低”現(xiàn)狀全國患者抽樣人群知曉率治療率控制率1991年全國抽樣調查(>15歲以上)9400萬城市（73572）35.6％17.1％4.1％農村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全國營養(yǎng)與健康狀況調查（18歲及以上居民）1.6億2980030.2％24.7％6.1％2002年定義：知曉率：可被診斷為高血壓的調查對象在調查前就知道自己患有高血壓者的比例治療率：可被診斷為高血壓的調查對象中近2周內服用降壓藥者的比例控制率：可被診斷為高血壓的調查對象中目前通過治療血壓在140/90mmHg以下者的比例高血壓——三個治療誤區(qū)不愿正規(guī)服藥愿用降壓儀、穿降壓鞋、服復降片不難受不服藥老年人血壓高點不要緊無癥狀不吃藥，血壓正常就停藥不按醫(yī)囑服藥道聽途說，隨意停藥撤藥換藥好藥是貴藥，現(xiàn)在用了以后怎么辦？原發(fā)性高血壓定義及診斷標準(ESH/ESC2007,China2005)原發(fā)性高血壓primaryHypertension是一種以動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，是由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用所致的全身性疾病高血壓是指(>18yr)在未用抗高血壓藥物的情況下2次或2次以上非同日多次測定取其平均值收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg中國高血壓防治指南（2005年修訂版）2007ESH/ESCGuidelines類別Category收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓Normal<120<80正常高值Highnormal120～13980～891級高血壓(“輕度”)140～15990～992級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110單純收縮性高血壓≥140<90中國高血壓防治指南（2005年修訂版）血壓水平的定義和分類DefinitionsandClassificationofbloodpressure(BP)levels(mmHg)高血壓的危險分層Stratificationofcardiovascularrisk血壓BloodPressure(mmHg)危險因素和病史1級

SBP140～159或

DBP90～992級

SBP160～179或

DBP100～1093級

SBP≥180或

DBP≥110Ⅰ無其它危險因素低危中危高危Ⅱ1～2個危險因素中危中危很高危Ⅲ≥3個危險因素或靶器官損害或糖尿病高危高危很高危Ⅳ并存的臨床情況很高危很高危很高危注：低、中、高和極高危組，隨后10年發(fā)生一種主要心血管事件的危險分別為<15%,15%~20%，20%~30%和>30%影響預后的因素（2005）心血管疾病的危險因素靶器官損害（TOD）并發(fā)癥(ACC)收縮壓和舒張壓水平(1～3級)男性>55歲女性>65歲吸煙血脂異常TC>5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C>3.6mmol/L（140mg/dl）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬，發(fā)病年齡50歲）糖尿病腹型肥胖或肥胖腹型肥胖：腰圍男≥85cm，女≥80cm肥胖：BMI≥28kg/m2缺乏體力活動C-反應蛋白(CRP)≥10mg/L或高敏C-反應蛋白(hs-CRP)≥3mg/L左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）動脈壁增厚頸動脈超聲內膜中層厚度(IMT)≥0.9mm或周圍血管超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊血清肌酐輕度升高106～177μmol/L視網膜動脈局灶或廣泛狹窄微量白蛋白尿尿白蛋白：30～300mg/24h白蛋白/肌酐比：男≥22mg/g（2.5mg/mmol）女≥31mg/g（3.5mg/mmol）腦血管疾病短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)缺血性卒中腦出血心臟疾病心絞痛心肌梗死冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎功能受損：血清肌酐>177μmol/L外周血管疾病視網膜病變出血或滲出視乳頭水腫病因Etiology遺傳和基因因素環(huán)境和生活方式因素其它遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors明顯的遺傳傾向：20%～40%雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為3％、28％、46％60%的高血壓患者可有家族史基因缺陷Genedefection基因突變（結構異常）Genemutation基因表達異常（基因多態(tài)性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion基因重排Generearrangement表達水平的差異Differenceofexpressionlevel遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors環(huán)境和生活方式因素

FactorsofEnvironmentandlifestyle環(huán)境和生活方式因素地理分布差異：北方>南方，高海拔>低海拔環(huán)境因素：城市>農村季節(jié)差異：冬季>夏季職業(yè)及工作環(huán)境：白領、腦力勞動者、駕駛員飲食習慣和生活方式飲食習慣和生活方式鹽攝入過高Highsaltintake鹽攝入量與人群高血壓病患病率及血壓水平顯著相關每人每天平均攝入增加2g，SBP、DBP分別增加2.0和1.2mmHg人體對氯化鈉的生理需要量：僅0.5g/d中國人食鹽攝入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低鉀低鈣攝入：我國膳食普遍低鈣，低于標準供給量800mg/d應激狀態(tài)：精神緊張和心理壓力過重飲食習慣和生活方式體力活動減少Lessphysicalexercise吸煙Smoking據(jù)統(tǒng)計，我國男性吸煙率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我國人群每周至少飲酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日飲酒量與血壓呈顯著相關性男性持續(xù)飲酒vs不飲酒者：4年內HBP發(fā)生的危險增加40％3.其它體重超重或肥胖OverweightorObesity我國超重率為22.8％，肥胖率為7.1％，估計全國有超重人數(shù)2.0億，肥胖人數(shù)6000多萬血壓與平均體重指數(shù)(BMI)呈顯著的正相關BMI≥24kg/m2者，患高血壓的危險是正常者的3～4倍基線BMI每增加3kg/m2，其4年內發(fā)生高血壓危險：男性增加50％，女性增加57％服用避孕藥Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥OSAS體重指數(shù)（BodyMassIndex,BMI）：體重(kg)/身高(m)2中國成人正常BMI：19～24kg/m2超重：體重>理想體重10％；WHO：BMI≥25，中國標準：BMI≥24肥胖：體重>理想體重20％；WHO：BMI≥30，中國標準：BMI≥28病理Pathology早期——全身細小動脈痙攣中期——全身細小動脈硬化晚期——靶器官受累病理——早期全身細小動脈痙攣：僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力增加，并無明顯病理學改變全身細小動脈硬化高血壓持續(xù)并進展，全身小動脈出現(xiàn)病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖和纖維化、管壁增厚和管腔狹窄，進而導致重要靶器官損傷長期高血壓及伴隨的危險因素，可同時促進AS的形成及發(fā)展，主要累及中、大動脈病理——中期心腦腎血管TCDCT、MRI尿常規(guī)、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理——晚期主要改變左心室肥厚（LVH）和擴大：高血壓心臟病冠狀動脈粥樣硬化(AS)——長期高血壓常合并心臟Heart壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等都可刺激心肌細胞肥大和間質纖維化，使左心室體積和重量增加，從而導致LVHLVH是嚴重影響預后的獨立危險因素病情進展，可發(fā)展為心力衰竭、冠心病左心室肥厚LVH冠脈壁上出現(xiàn)纖維素性和纖維脂肪性斑塊，并有血栓附著隨斑塊擴大，管腔狹窄加重，可產生心肌缺血斑塊破裂、出血以及繼發(fā)血栓形成，冠脈堵塞，發(fā)生AMI冠狀動脈粥樣硬化AS腦小動脈，尤其是顱底動脈環(huán)，是高血壓AS好發(fā)部位，可造成腦缺血和腦出血高血壓促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗塞長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，約半數(shù)患者腦內小動脈容易形成許多微小動脈瘤——腦出血的重要原因腦Brain腎臟Kidney長期持續(xù)高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮長期持久性高血壓，腎小動脈發(fā)生玻璃樣變性，特別是入球動脈發(fā)生硬化，使腎單位缺血而萎縮。隨著病情加重，可形成細動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，散布著細小顆粒突起，并伴有小囊腔，形成細顆粒腎，可引起腎功能衰竭腎動脈AS可使血壓進一步升高，加重腎功能減退臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

癥狀Symptoms大多數(shù)起病隱匿，進展緩慢，早期基本沒有癥狀，多數(shù)人在體檢時偶被發(fā)現(xiàn)可有頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力，有時有心悸、心前區(qū)不適，甚至心絞痛癥狀的嚴重程度與血壓的高低并不一致（有些在出現(xiàn)靶器官并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)）F

體征Signs血壓變化早期血壓波動，可自行恢復正常與情緒激動、精神緊張、活動有關一天血壓有高低體格檢查可無陽性體征有些有主動脈瓣S2↑，可有收縮早期喀喇音、心臟擴大臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

并發(fā)癥的表現(xiàn)Complications心臟：LVH抬舉性心尖搏動、AP、AMI、CHF眼：視力進行性減退腦：TIA、腦卒中、顱內出血、高血壓腦病腎臟：蛋白尿、血尿、腎功能減退(BUN、Cr、GFR)主動脈夾層臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestations尿液檢查：尿常規(guī)、尿微蛋白測定血液生化檢查：電解質、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心電圖（ECG）、動態(tài)心電圖（Holter）X線胸片24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）超聲波檢查：超聲心動圖、頸動脈內膜等眼底檢查其它，如血漿腎素活性（PRA）、醛固酮、動脈造影實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations診斷

Diagnosis高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓）血壓的測量：高血壓診斷和評估的主要依據(jù)診所偶測血壓：＜140/90mmHg自測血壓：＜135/85mmHg動態(tài)血壓監(jiān)測：24小時均值＜130/80mmHg排除繼發(fā)性高血壓（鑒別診斷）腎源性高血壓RenalHypertension腎實質病變：急、慢性腎小球腎炎/腎盂腎炎、多囊腎、糖尿病腎病。病史、尿檢、腎穿可診斷腎動脈狹窄：單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄。B超、核素、CT/MRI、腎動脈造影可診斷鑒別診斷(1)

Differentialdiagnosis內分泌病變——嗜鉻細胞瘤Pheochromocytoma部位：90％位于腎上腺髓質（右側多見），也可位于交感神經節(jié)和體內其它部位腫瘤性質：嗜鉻細胞釋放大量兒茶酚胺，引起血壓升高和代謝紊亂臨床特點：血壓持續(xù)升高或呈陣發(fā)性。陣發(fā)性可持續(xù)十多分鐘至數(shù)天，間歇期長短不一，發(fā)作頻繁者一天可數(shù)次?？捎捎谇榫w改變（興奮、恐懼、發(fā)怒）而誘發(fā)。發(fā)作時血壓驟然升高，可伴頭痛、心悸、惡心、多汗、四肢冰冷和麻木感、視力減退、上腹或胸骨后疼痛等輔助檢查：血和尿兒茶酚胺及其代謝產物的測定、酚妥拉明試驗、胰高糖素激發(fā)試驗等有助于診斷鑒別診斷(2)

Differentialdiagnosis內分泌病變——原發(fā)性醛固酮增多癥Primaryaldosteronism部位：腎上腺皮質腫瘤性質：腫瘤或增生，分泌過多醛固酮臨床特點血壓輕中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、堿性尿和蛋白尿發(fā)作性肌無力或癱瘓、肌痛、抽搐或手足麻木感低鉀血癥、高鈉血癥伴堿中毒血尿醛固酮升高，血漿腎素活性降低鑒別診斷(2)

Differentialdiagnosis內分泌病變——皮質醇增多癥Hypercortisolism，又稱“庫欣綜合征”Cushing’ssyndrome部位：腎上腺皮質腫瘤性質：腫瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮質激素過多（主要是皮質醇）臨床特點高血壓常見向心性肥胖、滿月臉、多血質外貌、寬大皮膚紫紋、皮膚菲薄、痤瘡、骨質疏松等皮質醇晝夜節(jié)律消失，而24h尿游離皮質醇或17-羥皮質醇升高小劑量地塞米松抑制試驗和腎上腺皮質激素興奮試驗有助診斷鑒別診斷(2)

Differentialdiagnosis主動脈縮窄Coarctationofaorta以軀體上半部高血壓、下肢低血壓為特征上肢血壓>下肢血壓上肢脈壓增寬，而下肢脈壓縮小腹主動脈、股動脈等搏動減弱或不能觸及主動脈造影、螺旋CT、MRI可確診鑒別診斷(3)Differentialdiagnosis妊娠性高血壓妊娠后期3～4個月、分娩期或產后48小時內以Hypertension/Edema/Proteinuria,HEP為主要特征中樞神經系統(tǒng)病變：如腦腫瘤、顱內壓增高藥物因素避孕藥、激素替代治療、甘草、地塞米松、布洛芬、丙咪嗪、環(huán)孢素鑒別診斷(3)Differentialdiagnosis降壓目的

Bloodpressuretarget主要的治療目標：最大限度地降低心腦血管并發(fā)癥（LVH、心力衰竭、心肌梗死、腦卒中、猝死）和死亡的總危險將血壓降低至“正?！彼狡胀ǜ哐獕翰∪耍? BP<140/90mmHg年輕高血壓病人： BP<130/80mmHg伴糖尿病和腎病病人： BP<130/80mmHg老年病人： SBP<150mmHg，如能耐受，還可進一步降低中國高血壓防治指南（2005年修訂版）治療原則

Therapeuticprincipal糾正心血管病危險因素改善生活方式個體化的原則長期甚至終身治療使用有效而無明顯副作用、不影響生活質量的降壓藥治療方法

Therapeuticmethods非藥物治療——提倡健康的生活方式藥物治療戒煙Smowkingcessation節(jié)制飲酒Moderationofalcoholconsumption控制體重Weightreductionintheoverweightandweightstabilization合理膳食Rationaldiet體力活動Physicalactivity良好心態(tài)Lightmood健康的生活方式

HealthLifestyle戒煙吸煙：腦卒中、MI和猝死的危險性顯著升高，加重脂質代謝紊亂、降低胰島敏感性，減弱內皮細胞依賴性血管擴張效應、增加LVH徹底戒煙，任何年齡組一年后均可獲益節(jié)制飲酒酒精攝入：男＜20～30g/d（約合40度白酒1兩），女＜10～15g/d非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement減輕和控制體重體重減輕10％，SBP降低6.6mmHg減輕體重的方法減少熱量，膳食平衡增加體育運動BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement合理膳食減少鈉鹽攝入：每天在4～6克減少膳食脂肪，補充適量優(yōu)質蛋白多吃蔬菜和水果注意補鉀和補鈣補鉀：3～4克/日，含鉀豐富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等補鈣：800毫克/日，含鈣豐富的食品，如豆制品、牛奶非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement適量運動散步、慢跑、上樓梯、騎車太極拳、氣功有氧操迪斯科非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement保持積極、豁達、輕松的心境正確對待自己、他人助人為樂、知足常樂定期檢查血壓EKG、胸片、心超血脂、血糖、腎功能、血尿酸、血鈣非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement降壓藥物的分類——目前有六類利尿劑(Diuretics)：速尿、雙氫克尿噻、安體舒通β-受體阻滯劑(Beta-Blocker)倍他樂克、康忻、阿爾馬爾、達利全血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）蒙諾、洛汀新、雅施達、捷賜瑞血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）科素亞、代文鈣拮抗劑（CCB）：拜新同、絡活喜、波依定α-受體阻滯劑：哌唑嗪藥物治療Pharmacologicmanagement1.利尿劑Diuretics分類噻嗪類袢利尿劑保鉀利尿劑作用機制初期降壓作用：通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，導致心排血量降低長期降壓作用：利尿劑長期應用，血容量和心排出量可恢復至用藥前水平，但通過降低外周血管阻力而降低血壓1.利尿劑：降壓作用作用機制作用于β-受體，抑制交感神經活性，降低心肌收縮力和心率，從而使心排量降低，血壓下降抑制腎素釋放，使PRA降低2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers無β受體選擇無內在活性Nadolol,Sotalol,Timolol,Propranlolol有內在活性Pindolol有β受體選擇無內在活性Atenolol,Betaxolol,Metoprolol(Betaloc),Bisoprolol有內在活性Accebutalol,Esmolol,Ciliprolol兼有β和α阻滯作用Labetalol，Carvedilol分類——按受體亞型和有無內在擬交感活性2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers副作用禁忌癥疲勞肢體冷感房室傳導阻滯心力衰竭支氣管阻塞影響糖代謝、脂代謝誘發(fā)高尿酸血癥陽痿激動不安、睡眠異常周圍血管病心動過緩、Ⅱ～Ⅲ度AVBCOPD、哮喘DM、脂代謝紊亂、痛風撤藥綜合征長期應用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象，即原有的癥狀加重、惡化或出現(xiàn)新的表現(xiàn)，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮、震顫、出汗等2.β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers作用機制抑制循環(huán)和局部組織中的ACE抑制緩激肽降解，緩激肽↑和醛固酮分泌↓可改善心肌重構，逆轉LVH，抑制CHF過度激活的神經激素，從而延緩CHF惡化的進程3.血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI分類第一類:卡托普利（Captopril），呈活性形式，代謝轉變成二硫化物，從腎排泄第二類:前體藥，經肝水解酶轉換，由腎排除依那普利（Enalapril）－Enalaprilat苯那普利（Benapril）－Benazeprilat第三類:原型藥，水溶性，不需代謝，如賴諾普利（Lisinopril，捷賜瑞）,經腎排泄3.血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI副作用持續(xù)性干咳（最常見）發(fā)生率：3％～22％，早期多見機制：抑制了激肽酶II，使緩激肽降解受抑低血壓（眩暈、乏力和暈厥）高鉀血癥血管神經性水腫皮疹3.血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI禁忌癥過敏合并妊娠血管神經性水腫低血壓(癥狀性)嚴重腎衰竭(肌酐>2.5mg/dl)高鉀血癥(K＋>5.0mmol/L)雙側腎動脈狹窄或單側腎動脈高度狹窄嚴重主動脈瓣狹窄梗阻型肥厚型心肌?。℉CM）咳嗽3.ACEI4.ATⅡ受體阻滯劑

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要機制：選擇性阻斷AT-Ⅱ的AT1型受體代表藥物氯沙坦Losartan（科素亞Cozaar）：50～100mgqd纈沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊貝沙坦Irbesartan（安搏維Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒張壓T/P可達92％～100％最大優(yōu)點無干咳的副作用鈣拮抗劑的分類特異性分類第一代第二代第三代ⅡaⅡb二氫吡啶類（動脈>心臟）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平緩釋劑/控釋劑非洛地平（Felodipine）尼卡地平（Nicardipine）依拉地平（Isradipine）拉西地平（Lacidipine）尼索地平（Nisoldipine）

氨氯地平（Amlodipine）苯噻氮卓（動脈=心臟）地爾硫卓（Diltiazem）地爾硫卓緩釋劑苯烷基胺（動脈<心臟）維拉帕米（Verapamil）維拉帕米緩釋劑5.鈣拮抗劑C