藥物性高血壓教學(xué)課件

藥物性高血壓概念是指在臨床工作中，針對疾病使用常規(guī)藥物劑量，由于藥物本身作用或該藥物與其他藥物之間發(fā)生相互作用而引起血壓升高，當(dāng)超過血壓的正常值范圍140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。屬醫(yī)源性高血壓，也是繼發(fā)性高血壓之一。藥物性高血壓可引起高血壓的藥物主要有：糖皮質(zhì)激素類、免疫抑制劑口服避孕藥甘草類制劑非類固醇抗炎鎮(zhèn)痛藥擬交感神經(jīng)藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物等一、糖皮質(zhì)激素類1、概述糖皮質(zhì)激素類藥物均有不同程度的致高血壓作用，引起高血壓的幾率和嚴(yán)重程度主要取決于所應(yīng)用的藥物，藥物劑量及應(yīng)用時間，特別是持續(xù)時間更為重要。臨床上常用的糖皮質(zhì)激素類藥物有：氫化可的松、潑尼松、地塞米松、倍他米松及潑尼松龍等。2、發(fā)病機(jī)制可作用于腎遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞，促進(jìn)醛固酮誘導(dǎo)蛋白的產(chǎn)生，此蛋白激活腎小管細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)小管內(nèi)鈉的重吸收而引起水鈉潴留。其程度取決于使用藥物的劑量和療程，其中以氫化可的松和潑尼松的水鈉潴留作用較強(qiáng)。（1）促進(jìn)水鈉潴留糖皮質(zhì)激素能促進(jìn)血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ（AngⅡ

）的生成，從而引起血壓升高。血管緊張素原主要來源于肝臟的糖蛋白，是腎素作用的底物ACEI主要通過抑制周圍和組織的ACE，AngⅡ生產(chǎn)↓，同時抑制緩激肽酶使緩激肽降解↓；而利尿劑主要通過排鈉，↓細(xì)胞外容量，↓外周血管阻力使血壓↓。2、發(fā)病機(jī)制（2）促進(jìn)血管緊張素原的產(chǎn)生腎素-血管緊張素系統(tǒng)在高血壓器官損害中起著重要的作用

7.GFR8.蛋白尿9.腎小球硬化1.WillenheimerRetal.EurHeartJ1999;20:997-1008.2.Dahl?fB.JHumHypertens1995;9(suppl5):S37-S44.

3.DaughertyAetal.JClinInvest2000;105:1605-1612.4.FyhrquistFetal.JHumHypertens1995;9(suppl5):S19-S24.

5.BeersMH,BerkowR,eds.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.1999:1682-1704.6.AndersonS.

ExpNephrol1996;4(suppl1):34-40.7.FogoAB.AmJKidneyDis2000;35:179-188.血管緊張素II1.動脈粥樣硬化*2.血管壁肥厚3.內(nèi)皮功能損害4.LVH5.纖維化6.重塑中風(fēng)*臨床前期數(shù)據(jù)

LV=左心室肥厚;GFR=腎小球?yàn)V過率高血壓心力衰竭心肌梗死腎功能衰竭“替代終點(diǎn)”

(器官/組織改變)“終點(diǎn)”血管緊張素II1型受體死亡2、發(fā)病機(jī)制（2）促進(jìn)血管緊張素原的產(chǎn)生2、發(fā)病機(jī)制在糖皮質(zhì)激素存在的情況下，血管對去甲腎上腺素和AngⅡ的升壓反應(yīng)明顯加強(qiáng)，易引起高血壓。（3）加強(qiáng)血管對升壓物質(zhì)的反應(yīng)性3、臨床表現(xiàn)臨床癥狀和體征類似腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥。因激素可使物質(zhì)代謝和水鹽代謝發(fā)生紊亂，出現(xiàn)向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖代謝紊亂等。而高血壓和(或)高血糖可促使動脈粥樣硬化的發(fā)生，進(jìn)而出現(xiàn)左室肥厚、心腦血管意外等。據(jù)應(yīng)用的具體藥物、劑量及療程的不同，血壓升高的程度及臨床表現(xiàn)有很大的差異。對有腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)類似癥狀者，應(yīng)詳細(xì)詢問有無服用糖皮質(zhì)激素類藥物，這對本病的診斷有重要意義。4、為減少不良反應(yīng)，需注意：按病情及時調(diào)整劑量，應(yīng)用最低的有效治療劑量，不良反應(yīng)量與劑量相平行，一般認(rèn)為相當(dāng)于潑尼松≤10mg/日時其包括高血壓在內(nèi)的不良反應(yīng)發(fā)生率很少；對已出現(xiàn)的高血壓，要行降壓藥物干預(yù)；定期監(jiān)測血壓，控制或穩(wěn)定血壓。5、治療一般無需特殊治療。停藥或減少其用量，血壓可逐漸下降。如不能停藥需長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，則可加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或利尿劑降壓，同時采用低鹽高蛋白質(zhì)飲食。環(huán)孢素1、概述防止器官排異反應(yīng)，主要是通過白介素-2（IL-2）來抑制活化T淋巴細(xì)胞的增殖，是用于治療器官移植后及結(jié)締組織病的免疫抑制劑，由于治療結(jié)締組織病時所需劑量低于5mg／(kg·d)，因此不良反應(yīng)較輕，僅出現(xiàn)在20％應(yīng)用者。環(huán)孢素鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑2、發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活血容量擴(kuò)張時利尿反應(yīng)遲鈍，減少水鈉排泄NO介導(dǎo)的血管舒張功能受損刺激內(nèi)皮素釋放3、主要不良反應(yīng)腎小球的濾過率下降，血肌酐升高，與劑量呈正相關(guān)。當(dāng)劑量10mg／(kg·d)，療程2個月時，可使10％腎功能不可逆轉(zhuǎn)的喪失。血肌酐升高可能與腎實(shí)質(zhì)損害有關(guān)，屬腎性高血壓，出現(xiàn)于30％的服藥者。有研究報道環(huán)孢素聯(lián)合潑尼松治療者60%發(fā)生了高血壓。血壓升高4、注意事項(xiàng)：在治療結(jié)締組織病時，劑量不宜高于5mg／(kg·d)。在最初3個月內(nèi)每14d測血肌酐和血壓，當(dāng)血肌酐高于治療前的30％或血壓經(jīng)降壓治療不能控制時則治療量需減30％?50％。若血肌酐仍上升或血壓仍未控制則宜停藥。對老年人及原有高血壓者更宜密切監(jiān)測。常用降壓藥：鈣拮抗劑、βB、可樂定。二、口服避孕藥1、概述臨床研究和流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，口服含雌激素和孕激素的避孕藥有引起高血壓的可能，雖然其發(fā)病率不高，且大多數(shù)病情較輕，是可逆的，但由于口眼避孕藥是育齡婦女最基本的避孕措施，應(yīng)用十分普遍，因而深入了解口服避孕藥與高血壓的關(guān)系，對安全使用這類藥物有重要意義。2、發(fā)病情況資料表明，口服避孕藥引起高血壓的發(fā)病率為5％，也有報道在20％一項(xiàng)涉及8萬婦女的前瞻性對照研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用口服避孕藥5年后，在用藥前血壓正常的婦女中，收縮壓及舒張壓平均分別升高12.3及8mmHg英國皇家全科醫(yī)師協(xié)會的調(diào)查顯示，口服避孕藥組與對照組(各為2.3萬人)高血壓的發(fā)病率分別為6.62%及2.53%，兩組相比有顯著差異2、發(fā)病情況其發(fā)病率不一致的原因，與所用避孕藥種類、雌激素含量及用藥時間長短有關(guān)。既往使用的大劑量避孕藥(雌激素含量≥50mg)，4%?18%發(fā)生高血壓，各種心血管病發(fā)生率也增多。近年來應(yīng)用的小劑量避孕藥，已很少發(fā)生高血壓，總死亡率、腦卒中及心肌梗死的發(fā)生率也未見增多。現(xiàn)在應(yīng)用的避孕藥僅含30?35μg的小劑量雌激素和合成孕酮，高血壓發(fā)生率很低。3、發(fā)病機(jī)制口服避孕藥的成分一般為雌激素和孕激素，其中雌激素與高血壓發(fā)生密切相關(guān)。雌激素可增加腎素分泌，引起血漿中血管緊張素Ⅱ濃度升高，而血管緊張素Ⅱ可使血管收縮，促進(jìn)鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；并可使醛固酮分泌增加，鈉水潴留，引起血壓升高。3、發(fā)病機(jī)制

1．RAS活性增高口服含雌激素的避孕藥后，可在肝內(nèi)促進(jìn)蛋白的合成，血漿腎素的底物——血管緊張素原含量可較基礎(chǔ)值增高3?5倍，通過腎素與腎素底物的相互作用，使血中AngⅡ含量增加，從而引起血管收縮，促進(jìn)水與鈉的重吸收，使血容量增加，結(jié)果導(dǎo)致血壓升高。近年來的研究表明，血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)對口服避孕藥引起的高血壓僅20％有明顯療效，從而提示RAS的激活，不是口服避孕藥引起高血壓的唯一機(jī)制。3、發(fā)病機(jī)制2．體液潴留與心排出量增加雌激素有鹽皮質(zhì)激素活性。雌激素可直接作用于腎小管，促進(jìn)水鈉的重吸收，導(dǎo)致水鈉潴留。正常時，若雌激素分泌過多，導(dǎo)致水鈉潴留持續(xù)存在，則可促使孕激素分泌，通過孕激素的抗鹽皮質(zhì)激素作用，引起排鈉利尿。若大量給予雌激素時，由于垂體促性腺激素分泌及生物合成受到抑制，孕激素分泌被抑制，因而體內(nèi)水鈉潴留無法改善，水鈉潴留導(dǎo)致體液量增加，心排出量亦相應(yīng)增加，最終引起血壓升高。3、發(fā)病機(jī)制3．交感神經(jīng)活性增高研究發(fā)現(xiàn)，口服避孕藥引起高血壓的婦女，其交感神經(jīng)活性增高，可能是雌激素增強(qiáng)兒茶酚胺所致，提示交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可能在高血壓的發(fā)生中起一定作用。4、臨床表現(xiàn)高血壓部分患者口服避孕藥后1?2周即可產(chǎn)生高血壓，多數(shù)在服藥后2?3周，有的在數(shù)月至1年后發(fā)生。一般表現(xiàn)為輕中度高血壓，惡性高血壓罕見。頭痛及水鈉潴留可有頭痛及水鈉潴留的表現(xiàn)，大多無特殊癥狀和體征。生化檢查可見血漿腎素活性及AngⅡ均有增加。5、治療◆肥胖，吸煙，脂質(zhì)代謝紊亂，糖尿病，妊娠高血壓史，腎病史，高血壓及心臟病家族史的婦女均屬高危人群，易發(fā)生高血壓，應(yīng)考慮使用其他避孕措施，若必須使用口服避孕藥，應(yīng)作定期體檢。首先應(yīng)停用口服避孕藥，改用其它避孕措施；發(fā)生高血壓的患者，如停藥則80%能于1?12個月內(nèi)血壓恢復(fù)正常。若再次服藥可在1個月左右又發(fā)生高血壓。停藥3個月后血壓仍不恢復(fù)者，可考慮加用一般降壓藥，噻嗪類利尿劑、β-受體阻滯劑適用于無法中斷口服避孕藥的高血壓患者的初始治療，也可選擇螺內(nèi)酯、ACEI三、甘草制劑1、概述常用的中草藥主要成分為甘草甜素(glycyrrhizin)及甘草次酸(glycyr-rhetinic

acid，CA)其甘草制劑廣泛用于矯味、解毒、鎮(zhèn)咳、祛痰、治療消化不良等這類藥物，尤其是甘草次酸，如長期應(yīng)用可引起許多不良反應(yīng)，其中較嚴(yán)重的為高血壓，其發(fā)病率可達(dá)50%。甘草2、發(fā)病機(jī)制1．抑制糖皮質(zhì)激素的生物轉(zhuǎn)化甘草制劑及其類似物能抑制11β-氫化類固醇脫氫酶的活性，從而阻滯氫化可的松轉(zhuǎn)化為11β氧化代謝物，使大量糖皮質(zhì)激素在腎臟內(nèi)積累，使腎小管對水鈉重吸收加強(qiáng)，引起水鈉潴留。2、發(fā)病機(jī)制2．具有鹽皮質(zhì)激素樣活性甘草中甘草次酸的化學(xué)結(jié)構(gòu)與鹽皮質(zhì)激素很相似，它可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，發(fā)揮鹽皮質(zhì)激素樣作用，促進(jìn)腎小管吸鈉排鉀，可引起低血鉀。2、發(fā)病機(jī)制3．抑制前列腺素的生物合成和釋放甘草次酸可抑制環(huán)氧合酶活性而阻止前列腺素生成，前列腺素PGE2及PGI2為血管擴(kuò)張物質(zhì)，其合成的減少可使周圍血管阻力升高，引起血壓上升。3、臨床表現(xiàn)臨床癥狀和體征與醛固酮增多癥相似。由于糖皮質(zhì)激素持續(xù)作用于鹽皮質(zhì)激素受體，可反饋抑制醛固酮的產(chǎn)生，因而可有血清醛固酮降低，與原發(fā)性醛固酮增多癥有明顯區(qū)別。水腫四肢乏力高血壓低血鉀心力衰竭4、治療無需特殊治療對血壓升高明顯者應(yīng)停用此藥有低血鉀者須補(bǔ)鉀必要時可應(yīng)用安體舒通治療癥狀嚴(yán)重時停用此類藥物或改用其他藥物四、非類固醇抗炎鎮(zhèn)痛藥1、概述主要用于解熱、鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕。長期應(yīng)用這類藥物亦有引起高血壓的可能，尤其是吡唑酮類和吲哚類。乙酰苯胺類(如非那昔丁、對乙酰氨基酚)吲哚類(如吲哚美辛)非類固醇抗炎鎮(zhèn)痛藥吡唑酮類(如匹拉米酮、安乃近、保泰松)水楊酸類(如阿司匹林)2、發(fā)病機(jī)制1．促進(jìn)水鈉潴留這類藥物均有不同程度的增強(qiáng)腎小管對水鈉的重吸收作用而引起水鈉潴留。其中保泰松的作用最強(qiáng)，水腫的發(fā)生率可達(dá)10％，且心排出量也隨之增加，最終導(dǎo)致血壓升高。2、發(fā)病機(jī)制

2．減少前列腺素的合成這類藥物具有解熱消炎作用，主要由于其能抑制環(huán)氧合酶活性，進(jìn)而抑制前列腺素的生物合成。前列腺素中PGE2及PGI2等為血管擴(kuò)張物質(zhì)，其合成的減少可增加外周血管阻力。能抵消除鈣拮抗劑外各種降壓藥的作用。吲哚美辛除有上述作用外，還有直接收縮血管作用。2、發(fā)病機(jī)制

3．損傷腎臟長期大量應(yīng)用此類藥物，可有不同程度的腎毒性，損傷腎臟，使腎功能受損，更易產(chǎn)生高血壓。3、臨床表現(xiàn)表現(xiàn)可表現(xiàn)為血壓升高，水腫，以及胃腸道反應(yīng)，如上腹部不適、惡心、嘔吐等。這類藥物尤其是保泰松可干擾碘的攝取，因而還可伴發(fā)黏液性水腫等甲狀腺功能低下的表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查可見白細(xì)胞減少，出血時間延長等其他還有原發(fā)性疾病的相應(yīng)臨床癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的異常。4、治療一般不須特殊處理對原有心功不全、肝腎功能不全及冠心病者，應(yīng)慎用或停用該類藥物，嚴(yán)重時進(jìn)行對癥治療。五、擬交感神經(jīng)藥擬交感神經(jīng)類(擬腎上腺素類)藥物如腎上腺素，去甲腎上腺素和去氧腎上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺等應(yīng)用靜脈滴注糾正各種原因的低血壓時，由于擬交感神經(jīng)類藥物具有激動腎上腺素能活性作用，若用量及用法不當(dāng)，可以引起高血壓，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡。五、擬交感神經(jīng)藥此類藥物偶爾局部用藥也可造成血壓過度升高，如10％去氧腎上腺素滴眼，特別是新生兒，亦可引起高血壓。去甲麻黃堿滴鼻治療鼻塞及作為食欲抑制劑用于減肥治療時，一次給藥即可引起明顯的血壓升高?？谇豢茟?yīng)用左旋腎上腺素和甲哌卡因麻醉時也可引起高血壓。六、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物

利他林促使中樞介質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素從神經(jīng)末梢釋放并阻斷其回收，其對精神運(yùn)動的興奮作用強(qiáng)于咖啡因。癲癇病和高血壓患者慎用抗抑郁藥5－羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制物，應(yīng)用大劑量時需監(jiān)測血壓，某些病人會出現(xiàn)舒張壓持續(xù)升高。三環(huán)類抗抑郁制劑阻止交感神經(jīng)末梢攝取利血平、可樂定等降壓藥。六、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物單胺氧化酶抑制劑拮抗單胺氧化酶及其他酶類，不利于細(xì)胞內(nèi)外的兒茶酚胺滅活，即阻礙腎上腺素和去甲腎上腺素的失活，而使血管收縮作用增強(qiáng)。六、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物左旋多巴體內(nèi)合成多巴胺和去甲腎上腺素的前體，其本身并無藥理活性，可通過血腦屏障在腦內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶脫羧形成多巴胺鹽酸納洛酮是阿片受體阻斷劑，具有逆轉(zhuǎn)阿片類激動劑作用七、其他馬來酸羅格列酮、吡格列酮噻唑烷二酮類可卡因和安非他命可引起短暫且顯著的血壓升高，可能導(dǎo)致中風(fēng)和嚴(yán)重心臟損害。毒品廣泛用于慢性腎衰所致的貧血治療。促紅素直接作用于血管，升高周圍血管阻力。當(dāng)紅細(xì)胞比容積升高時血粘度和血壓亦隨之升高；幾乎1/3的患者發(fā)展成嚴(yán)重高血壓，國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)促紅素介導(dǎo)的高血壓獨(dú)立于血細(xì)胞比容積的升高，但伴有細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度增加和對NO的拮抗，應(yīng)用鈣通道阻滯劑可使之得到改善。重組人促紅細(xì)胞生成素病例1患者女性，22歲。因發(fā)作性頭暈3周就診。無其他癥狀?；颊咴谟變簣@工作，近期剛結(jié)婚。其頭暈在室內(nèi)外均有發(fā)作，每次發(fā)作持續(xù)約5分鐘，坐下后則很快緩解。發(fā)作時伴有輕度頭痛和惡心，無胸痛、心悸、出汗或呼吸困難。無煙酒嗜好。自3個月前開始服用避孕藥，無其他用藥史。高血壓家族史陰性。既往體健。查體：T36.7℃，P85次/分，R18次/分，BP152/93mmHg（雙上肢）。發(fā)育好，略顯焦慮。眼底、心、肺、腹檢查均正常，四肢脈搏對稱。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)正常，血電解質(zhì)、腎功正常，尿妊娠反應(yīng)陰性。診斷：口服避孕藥相關(guān)性高血壓病例1討論自從20世紀(jì)60年代避孕藥問世以來，就已經(jīng)認(rèn)識到口服避孕藥可引起血壓的升高。與從未使用過避孕藥者相比，正在使用者和既往使用者發(fā)生高血壓的危險分別是前者的1.5倍和1.1倍。這一結(jié)果不受年齡、高血壓家族史、種族和體重指數(shù)的影響。此種血壓的升高常在停藥后恢復(fù)正常。本例患者于服用避孕藥后3個月出現(xiàn)血壓升高，因此給予口服避孕藥時，應(yīng)該考慮到患者血壓及其他心血管的危險因素。開始服用避孕藥后，患者應(yīng)在3-6個月內(nèi)按時隨訪檢查血壓。如發(fā)現(xiàn)血壓升高，應(yīng)改變避孕方法。噻嗪類利尿劑和β-受體阻滯劑適用于無法中斷口服避孕藥的高血壓患者的初始治療。病例1轉(zhuǎn)歸該患者選擇了終止口服避孕藥，在第8周隨訪時患者頭暈癥狀完全緩解，血壓降至130/72mmHg.對于停用口服避孕藥的患者，監(jiān)測血壓恢復(fù)至正常水平是非常重要的?？诜茉兴幩碌母哐獕簯?yīng)在停藥3個月內(nèi)恢復(fù)正常。如果沒有恢復(fù)正常，則提示是原發(fā)性高血壓或其他原因引起的高血壓。病例1臨床要點(diǎn)在易感人群中，口服避孕藥是引起高血壓的原因之一；在開始口服避孕藥后3-6個月內(nèi)應(yīng)該檢查血壓。如果可能，應(yīng)該終止服用避孕藥，停藥后數(shù)月內(nèi)血壓應(yīng)恢復(fù)正常。連續(xù)口服避孕藥患者可能需要抗高血壓治療，除非有其他抗高血壓藥的強(qiáng)適應(yīng)癥，可選擇噻嗪類利尿劑和β-受體阻滯劑。病例2患者女性，25歲，研究生。正準(zhǔn)備有關(guān)植物學(xué)的碩士論文答辯。最近6個月，感壓力很大。除焦慮外還感腹痛，為此自服碳酸鈣。聽說草藥可能有效，她檢索了互聯(lián)網(wǎng)。按照網(wǎng)上的建議，她每日服用2次甘草片。2周后雖然腹痛得到緩解，但患者出現(xiàn)頭痛、心悸等癥狀，患者將其歸因于精神緊張、睡眠不佳。既往體檢。否認(rèn)高血壓家族史，只有其姨媽患乳腺癌。查體:T36.6℃，BP170/100mmHg,P80次/分。發(fā)育正常，營養(yǎng)良好。眼底正常。心、肺、腹未及異常。四肢：正常。神經(jīng)系統(tǒng)未見陽性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血鉀2.8mmol/L，碳酸氫鹽30

mmol/L腎功正常，促甲狀腺激素正常。診斷：甘草相關(guān)性高血壓病例2討論甘草已在世界范圍內(nèi)應(yīng)用多年，可用于治療各種疾病，不僅治療胃和十二指腸潰瘍、上呼吸道炎癥，還可以緩瀉、潤喉、止渴、止咳、緩解關(guān)節(jié)疼痛，并可治療原發(fā)性腎上腺功能減退癥。這主要是甘草酸作用的結(jié)果。甘草酸的甜度比糖高50倍，用于很多的產(chǎn)品，包括各種口香糖、止咳藥和糖漿、糖果和咀嚼煙草。盡管甘草是非處方藥，但它確實(shí)能夠與多種藥物相互作用。臨床醫(yī)師會發(fā)現(xiàn)由于甘草的攝入，抗高血壓藥物的藥效減弱。甘草制劑與排鉀利尿劑合用使鉀的丟失增多，增加了低鉀血癥的風(fēng)險。對于甘草酸相關(guān)的假性醛固酮增多癥患者，最適合的治療是停用甘草制劑。由于攝入甘草酸，該患者有典型的外源性鹽皮質(zhì)激素增多癥的臨床表現(xiàn)，自開始服用甘草片患者就感頭痛，體檢發(fā)現(xiàn)血壓上升，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示低鉀血癥，正常上限的碳酸氫鹽水平。病例2轉(zhuǎn)歸指導(dǎo)患者停用甘草片，三周內(nèi)患者頭痛、心悸的癥狀消失在隨訪的2個月內(nèi)，患者血壓恢復(fù)至107/78mmHg病例2臨床要點(diǎn)當(dāng)患者有難治性高血壓和低血鉀時，應(yīng)考慮患者是否使用含有干草的產(chǎn)品，例如：口香糖、咀嚼煙、咽喉制劑或糖果。攝入的甘草能與某些處方藥相互作用。含有甘草酸的甘草，通過抑制11β-羥化類固醇脫氫酶，導(dǎo)致假性醛固酮增多癥。病例3患者女性，32歲。因頭痛、頭暈、心悸3周就診。6個月來通過控制飲食和體育鍛煉減輕妊娠時增加的體重，體重減輕約9kg。2個月前由于體重未再減輕，開始服非處方減肥藥，體重又減了4.5kg。既往體健。有T2DM、血脂紊亂、肥胖家族史。查體:T36.9℃，P115次/分，R14次/分，BP180/150㎜Hg,體重67.5kg（6個月前81kg），身高1.68m，BMI24（6個月前29）.眼底正常，雙肺呼吸音清。心臟：心動過速，無雜音。腹部：無壓痛、未觸及包快，腸鳴音減弱。神經(jīng)系統(tǒng):雙側(cè)瞳孔4mm，對光反射正常，余未見陽性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血象正常，腎功、血糖、電解質(zhì)正常，TG3.20mmol/L，TSH