血管活性藥物黃璇

血管活性藥物和抗心律失常藥物的應(yīng)用EICU黃璇1第一頁，共49頁。問題感染性休克？感染性休克的病人不應(yīng)該大量補(bǔ)液嗎？去甲腎上腺素VS多巴胺?2第二頁，共49頁。學(xué)習(xí)內(nèi)容血管活性藥物的發(fā)展沿革血管加壓藥物血管擴(kuò)張藥物正性肌力藥物注意事項(xiàng)3第三頁，共49頁。傳統(tǒng)作用：血管活性藥物分為血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑兩大類，分別用于升降血壓為主目前作用：〔1〕對血管緊張度的影響〔2〕對心肌收縮力的影響〔3〕對心率的影響血管活性藥物的開展沿革4第四頁，共49頁。血管活性藥物的分類血管加壓藥血管擴(kuò)張藥正性肌力藥去甲腎上腺素、多巴胺、腎上腺素、血管加壓素、去氧腎上腺素、麻黃堿等烏拉地爾、酚妥拉明、硝酸甘油、硝普鈉等多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃、左西孟旦等5第五頁，共49頁。腎上腺素能受體的分布腎上腺素能受體a受體a1受體a2受體外周血管中樞占優(yōu)勢外周占少數(shù)心肌血管平滑肌β1受體β2受體β受體6第六頁，共49頁。血管加壓藥物

多巴胺去甲腎上腺素腎上腺素血管加壓素去氧腎上腺素間羥胺麻黃堿7第七頁，共49頁。血管加壓藥物--多巴胺多巴胺---去甲腎上腺素和腎上腺素的前體，作用于多巴胺受體、a1受體、β1受體腎上腺素能受體a受體a1受體a2受體外周血管中樞占優(yōu)勢外周占少數(shù)心肌血管平滑肌β1受體β2受體β受體多巴胺受體8第八頁，共49頁。

小劑量

1-5ug/kg·min

中劑量

5-10ug/kg·min

大劑量

>10ug／kg·min興奮多巴胺受體，腎和腸系膜血管擴(kuò)張?jiān)黾幽I血流量和鈉的排除

興奮β1受體，心肌收縮力和心率增加興奮α1受體，周圍血管收縮外周阻力增加，血壓升高

血管加壓藥物--多巴胺劑量依賴性個體差異性？9第九頁，共49頁。血管加壓藥物--多巴胺.臨床應(yīng)用：抗休克不良反響：治療量不良反響輕，劑量過大或靜滴速度過快可出現(xiàn)心動過速、血壓升高、心律失常和腎功能下降等；靜滴部位漏出血管外，可導(dǎo)致部分組織缺血壞死禁忌癥：高血壓、動脈硬化、冠心病、甲亢禁用護(hù)理要點(diǎn)：在靜滴過程中監(jiān)測血壓、心率、尿量、病人狀態(tài)和靜滴部位的情況10第十頁，共49頁。血管加壓藥物--多巴胺多巴胺的腎臟保護(hù)作用？多巴胺受體激活后可擴(kuò)張腎血管、增加尿量沒有證據(jù)說明多巴胺有保護(hù)腎臟的作用，不推薦小劑量多巴胺用于保護(hù)腎臟的治療多巴胺的副作用？易造成心動過速及其他心律失常通過下丘腦垂體軸影響內(nèi)分泌系統(tǒng)11第十一頁，共49頁。血管加壓藥物--去甲腎上腺素去甲腎上腺素---強(qiáng)a1受體興奮和弱β1受體興奮腎上腺素能受體a受體a1受體a2受體外周血管中樞占優(yōu)勢外周占少數(shù)心肌血管平滑肌β1受體β2受體β受體多巴胺受體12第十二頁，共49頁。血管加壓藥物--去甲腎上腺素臨床應(yīng)用：休克和低血壓、上消化道出血〔適量稀釋后口服，可使食管或胃粘膜血管收縮而產(chǎn)生止血效果〕不良反響：部分組織缺血壞死、急性腎衰竭禁忌癥：高血壓、冠心病護(hù)理要點(diǎn)：作為靜脈穿刺時藥液勿漏出血管外，靜滴時間不能過長，經(jīng)常更換注射部位，注意觀察給藥部位有無蒼白、水腫等缺血表現(xiàn)，假設(shè)出現(xiàn)應(yīng)立即熱敷，并酌情用a受體阻斷劑做部分注射深靜脈穿刺；注意監(jiān)測尿量，至少保證每小時25ml以上；停藥時逐漸減量，防止引起血壓下降13第十三頁，共49頁。血管加壓藥物--去甲腎上腺素去甲腎上腺素易引起腎功能衰竭？原始的動物實(shí)驗(yàn)保證心腦灌注的同時提升血壓、調(diào)節(jié)阻力、改善腎臟灌注、改善腎功能14第十四頁，共49頁。血管加壓藥物--比較多巴胺VS去甲腎上腺素?zé)o腎臟保護(hù)作用易引起心動過速等心律失常興奮多巴胺、a1、β1受體，劑量依賴強(qiáng)a1受體興奮和弱β1受體興奮無造成急性腎功能衰竭后果很少引起心律失常感染性休克首選升壓藥物-----去甲腎上腺素15第十五頁，共49頁。血管加壓藥物--腎上腺素腎上腺素---可強(qiáng)烈興奮幾乎所有的腎上腺素能受體腎上腺素能受體a受體a1受體a2受體外周血管中樞占優(yōu)勢外周占少數(shù)心肌血管平滑肌β1受體β2受體β受體多巴胺受體16第十六頁，共49頁。血管加壓藥物--腎上腺素強(qiáng)心升壓心肺復(fù)蘇的首選升壓舒張支氣管平滑肌過敏性休克的首選支氣管痙攣時a1β1受體a1β2受體β2受體其他17第十七頁，共49頁。血管加壓藥物--腎上腺素臨床應(yīng)用：心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘、與局麻藥配伍、部分止血不良反響：劑量過大或靜脈注射速度過快可導(dǎo)致血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；大劑量可導(dǎo)致早搏、心動過速甚至室顫，故應(yīng)該嚴(yán)格控制劑量禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、甲亢禁用護(hù)理要點(diǎn)：性質(zhì)不穩(wěn)定、遇光易分解，應(yīng)儲存在陰涼處，如氧化變成紅色或棕色不可用；要親密觀察病人的BP、HR等；不易與堿性藥物同管18第十八頁，共49頁。血管加壓藥物--比較腎上腺素VS去甲腎上腺素腎上腺素對β1受體具有較強(qiáng)的興奮作用：增加心率，增加全身氧耗腎上腺素沖動β2受體的作用：激活骨骼肌β2受體進(jìn)展無氧代謝產(chǎn)生乳酸感染性休克中僅作為去甲腎上腺素的替代藥物，而不是一線藥物19第十九頁，共49頁。血管加壓藥物--去氧腎上腺素

腎上腺素能受體a受體a1受體a2受體外周血管中樞占優(yōu)勢外周占少數(shù)心肌血管平滑肌β1受體β2受體β受體多巴胺受體去氧腎上腺素---又名苯腎上腺素，直接作用a1受體注：反射性降低心率，減少心輸出量，不推薦用于感染性休克的患者20第二十頁，共49頁。血管加壓藥物血管加壓素：刺激血管平滑肌V1受體，與去甲腎上腺素結(jié)合使用或代替麻黃堿：直接作用于a1、β1、β2受體，作用與腎上腺素相似間羥胺：作用于a受體與去甲腎上腺素相比，主要特點(diǎn)：收縮血管、升高血壓的作用較弱而持久；腎血管收縮作用弱，較少引起急性腎衰竭；興奮心臟的作用較弱，可使休克患者的心排量增加；對心率影響不明顯，很少引起心率失常；化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定21第二十一頁，共49頁。血管擴(kuò)張藥物

血管擴(kuò)張藥產(chǎn)生NOa受體阻滯鈣離子拮抗其他22第二十二頁，共49頁。血管擴(kuò)張藥物a受體阻滯劑

產(chǎn)生NO，擴(kuò)血管鈣離子拮抗劑烏拉地爾酚妥拉明硝酸甘油硝普鈉地爾硫卓尼卡地平其他血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑23第二十三頁，共49頁。血管擴(kuò)張藥物--a受體阻斷劑

烏拉地爾：作用于a受體，減少外周血管阻力酚妥拉明：舒張血管、興奮心臟

臨床應(yīng)用

外周血管痙攣性疾病、靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏、休克、難治性充血性心力衰竭不良反響：心血管反響常見有直立性低血壓，胃腸反響常見有腹痛、腹瀉等護(hù)理要點(diǎn)：用藥過程中注意監(jiān)測血壓脈搏的變化，調(diào)整滴速及用量，以免中毒；不要突然改變體位，防止發(fā)生意外24第二十四頁，共49頁。血管擴(kuò)張藥物--生成NO類硝酸甘油硝普鈉擴(kuò)張靜脈為主代謝產(chǎn)生NO具有耐藥性代謝產(chǎn)生NO同時擴(kuò)張動靜脈較長時間會引起氰化物中毒全心絞痛急性心肌梗死心功能不全高血壓危象25第二十五頁，共49頁。正性肌力藥物多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)氨力農(nóng)洋地黃類：地高辛西地蘭左西孟旦26第二十六頁，共49頁。正性肌力藥物心肌收縮的機(jī)制：心肌屬于橫紋肌，含有由粗、細(xì)肌絲構(gòu)成的和細(xì)胞長軸平行的肌原纖維，當(dāng)胞漿內(nèi)鈣離子濃度升高時，鈣離子和肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)粗肌絲上的橫橋和細(xì)肌絲結(jié)合并發(fā)生擺動，使得心肌細(xì)胞收縮心肌的收縮有賴于細(xì)胞外鈣離子的內(nèi)流27第二十七頁，共49頁。正性肌力藥物多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類左西孟旦鈣內(nèi)流增加鈣增敏作用激活腺苷環(huán)化酶抑制磷酸二酯酶抑制Na-K-ATP酶28第二十八頁，共49頁。正性肌力藥物--多巴酚丁胺

腎上腺素能受體a受體a1受體a2受體外周血管中樞占優(yōu)勢外周占少數(shù)心肌血管平滑肌β1受體β2受體β受體多巴胺受體多巴酚丁胺---作用β1受體，激活腺苷環(huán)化酶.。29第二十九頁，共49頁。正性肌力藥物--多巴酚丁胺臨床應(yīng)用：治療心臟手術(shù)后或心肌梗死并發(fā)心功能不全。禁忌癥：房顫不良反響：可見心悸、頭痛等。護(hù)理要點(diǎn)：連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐藥性，遵醫(yī)囑用藥30第三十頁，共49頁。正性肌力藥物--磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑作用機(jī)制：選擇性的抑制心肌磷酸二酯酶，減少細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的降解代表藥物：米力農(nóng)氨力農(nóng)31第三十一頁，共49頁。正性肌力藥物--洋地黃類洋地黃類作用機(jī)制：1.作用于心肌細(xì)胞上的Na-K-ATP酶，從而使Na-K交換減少，而Na-Ca交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca濃度增加2.減慢房室傳導(dǎo)速度，使心率減慢代表藥物：地高辛西地蘭低鉀時洋地黃類藥物易中毒？中毒反響？處理？32第三十二頁，共49頁。正性肌力藥物--左西孟旦左西孟旦增加心肌肌鈣蛋白C對鈣離子的敏感性，增加心肌收縮力特點(diǎn)：半衰期長，作用時間久33第三十三頁，共49頁。臨床應(yīng)用中應(yīng)注意的問題

1無論何種類型的休克，必須在補(bǔ)充有效血容量基礎(chǔ)上酌情使用血管活性藥。2使用血管活性藥物需要注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡，如代謝性酸中毒、電解質(zhì)紊亂等3應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，最好在血流動力學(xué)監(jiān)測下用藥。4血壓的顯著升高是以增加心臟作功，增加心肌耗氧量為代價，將患者平均動脈壓維持在合適水平，如癥狀改善不滿意，則應(yīng)采取其他措施，切忌盲目加大劑量34第三十四頁，共49頁。臨床應(yīng)用中應(yīng)注意的問題

5血管收縮藥物作用與劑量有關(guān)，開始時盡可能使用小劑量，避免用量過大，也要避免長期持續(xù)用藥，防止血管強(qiáng)烈收縮，加劇微循環(huán)障礙，發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。6應(yīng)用血管活性藥物過程中要密切觀察尿量，如尿量每小時尿量不足25毫升時，應(yīng)予停藥。7血管活性藥物藥物引起病人突然死亡的最常見原因是對心臟的效應(yīng)（引起室性心律紊亂）。因此對心臟病患者應(yīng)該特別小心。35第三十五頁，共49頁。血管活性藥物輸注中的本卷須知

8因時常使用高濃度藥物，最好從中心靜脈給藥。9輸注過程中盡量避免經(jīng)同一通路推注其他藥物，以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈，引起血流動力學(xué)波動10應(yīng)用血管活性藥物注意從低濃度、低速度開始。用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率及心律的變化。根據(jù)血壓、心率和心律情況調(diào)整注射速度，確保藥物應(yīng)用的有效劑量11多巴胺常用于抗休克。休克時組織有效循環(huán)灌注不足，血管通透性增加，滴入多巴胺后靜脈血管痙攣，易導(dǎo)致藥液滲漏，應(yīng)及時更換輸液部位，并采用硫酸鎂冷敷。36第三十六頁，共49頁。臨床應(yīng)用中應(yīng)注意的問題

12有些患者對血管活性藥物特別敏感和依賴，極微量速度的改變或極短時的中斷即可引起血壓、心率的大幅度波動，出現(xiàn)一過性的不適，甚至危及生命。因此，在換管及使用中應(yīng)及時、快速更換藥物。13如有兩種微泵用藥通過三通從同一種靜脈同時輸入時。微泵速度過慢<1mL/h時,極易引起靜脈回血及阻塞，可酌情將藥液稀釋1～2倍，同時將推入速度增加到1～2倍14在應(yīng)用血管活性藥物時，停用過早或減量速度過快，易引起停藥反應(yīng)，導(dǎo)致不良后果。因此，在血管活性藥物應(yīng)用中，應(yīng)嚴(yán)格遵守循序漸進(jìn)原則，逐漸減量37第三十七頁，共49頁。

滲漏靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:38第三十八頁，共49頁。

靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:靜脈炎39第三十九頁，共49頁。靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:過敏40第四十頁，共49頁。

靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死41第四十一頁，共49頁。

明確目的選準(zhǔn)藥物臨床觀察！42第四十二頁，共49頁。心律失常心動頻率和節(jié)律的異常，此時心房、心室正常激活和運(yùn)動順序發(fā)生障礙。心律失常的分類緩慢型：異丙腎上腺素或阿托品治療快速型抗心律失常藥物43第四十三頁，共49頁。分類代表藥物作用特點(diǎn)主要不良反應(yīng)Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa類奎尼丁適度阻滯，降低自律性，對心房肌作用更明顯，減慢傳導(dǎo)，可用于各種快速型心律失常腹瀉，金雞納反應(yīng)，心臟毒性較嚴(yán)重，可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速普魯卡因胺低血壓、傳導(dǎo)減慢，幻覺、精神失常，變態(tài)反應(yīng)Ⅰb類利多卡因輕度阻滯，降低蒲肯野纖維自律性，主要用于各種室性心律失常肝功能不良者神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)明顯，二、三度傳導(dǎo)阻滯者禁用苯妥英鈉低血壓、心動過緩，中樞不良反應(yīng)嚴(yán)重可呼吸抑制，致畸作用Ⅰc類普羅帕酮高度阻滯，宜限用于危及生命的室性心律失常導(dǎo)致心律失常Ⅱ類：β腎上腺素受體拮抗藥普萘洛爾降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)系統(tǒng)及蒲肯野纖維自律性，主要用于室上性心律失常，尤適用于情緒激動、運(yùn)動引起者及甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤引起者心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、低血壓，心力衰竭、哮喘，長期應(yīng)用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響，停藥可有反跳現(xiàn)象Ⅲ類：延長動作電位時程藥胺碘酮顯著延長心房肌、蒲肯野纖維有效不應(yīng)期，主要用于各種室上性及室性心律失常低血壓、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，甲狀腺功能亢進(jìn)或減退，間質(zhì)性肺炎或纖維化Ⅳ類：鈣通道阻滯藥維拉帕米主要用于室上性心律失常心臟抑制，禁用于心衰及心源性休克者其他腺苷…………