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文檔簡介
輸血不良反響的識別及處理黃岡市中心醫(yī)院輸血科肖華第一頁,共182頁。臨床醫(yī)護人員應(yīng)如何對患者進展輸血監(jiān)測◆在輸血開場前,應(yīng)告知患者一旦出現(xiàn)寒顫、發(fā)熱、呼吸短促或者感到不適時,應(yīng)立即通知護士或醫(yī)生?!魬?yīng)注意對每袋輸注的血液在以下階段對患者進展監(jiān)測:①輸血開場后須觀察5min;②輸血開場后15min;③輸血過程中至少30min一次;④輸血完畢后4h。第二頁,共182頁。◆護士需在患者的病歷上記錄監(jiān)測的情況:患者的一般狀況、體溫、脈搏、血壓、呼吸頻率、液體出入量等;需記錄輸血開場時間、完畢時間、輸注血液成分的種類和容量。◆醫(yī)生需在病歷上輸血病程記錄,至少包括輸血前評估、輸血目的、輸注血液成分的種類和容量、是否有輸血不良反響等情況,輸血24小時后輸血病程記錄應(yīng)該記錄輸血后的療效評價。第三頁,共182頁。何為輸血不良反響,如何分類?▲輸血不良反響是指在輸血過程中或輸血后,患者發(fā)生了用原來疾病不能解釋的、新的臨床病癥和體征?!斞涣挤错懓窗l(fā)生的時間分為即發(fā)(急性)反響和遲發(fā)〔慢性〕反響,前者在輸血當(dāng)時或輸血24h內(nèi)發(fā)生,后者在輸血24h后、幾天、甚至十幾天發(fā)生的輸血不良反響;按免疫學(xué)分類,可分為免疫反響和非免疫反響。第四頁,共182頁。輸血不良反響分類〔表一〕
即發(fā)反響遲發(fā)反響免發(fā)熱反響遲發(fā)性溶血反響疫過敏反響輸血相關(guān)性移植物抗宿主病性急性溶血反響輸血后紫癜反輸血相關(guān)性急性肺損傷輸血致免疫抑制作用應(yīng)血小板輸注無效白細胞輸注無效第五頁,共182頁。輸血不良反響分類〔表二〕即發(fā)反響遲發(fā)反響細菌污染反響含鐵血黃素沉著癥或血色病非循環(huán)超負荷血栓性靜脈炎免空氣栓塞某些輸血相關(guān)疾病疫低體溫和出血傾向〔如各種肝炎病毒、HIV、性枸櫞酸中毒CMV等病毒;細菌、梅毒反非免疫性溶血反響多種寄生蟲等〕應(yīng)電解質(zhì)紊亂肺微血管栓塞第六頁,共182頁。一、過敏性反響或類過敏反響
過敏性反響實際上包括單純蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫和更嚴重的呼吸障礙、休克等臨床表現(xiàn)。
第七頁,共182頁。原因:
多半是由血漿蛋白過敏所致,包括屢次輸血刺激受血者產(chǎn)生抗IgA的抗體,當(dāng)再次輸血可引起嚴重反響;或由于IgE抗體特異性所致的過敏體質(zhì);或被動獲得性抗體;免疫球蛋白聚體所致;或低丙種球蛋白血癥患者易發(fā)生類過敏反響以及對輸注器械過敏所致。
第八頁,共182頁。(一)臨床特點
1.病癥和體征:
①輕度:瘙癢、皮膚紅斑、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫和關(guān)節(jié)痛。
②重度:支氣管痙攣、發(fā)紺、呼吸困難、肺部哮鳴音、低血壓、休克、喉頭水腫直至窒息。有些患者易伴發(fā)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等病癥。
第九頁,共182頁。2.常有過敏史。
3.外周血中白細胞輕度增高,嗜酸性粒細胞絕對值可增高。
第十頁,共182頁?!捕持委?/p>
1.輕度:一般主張可不停頓輸血,但應(yīng)嚴格觀察??蓱?yīng)用抗組織胺藥物,如口服苯海拉明等,或肌注鹽酸異丙嗪25mg,或地塞米松5mg參加補液中靜脈滴注,或皮下注射0.1%腎上腺素。
第十一頁,共182頁。2.重度:
①立即停頓輸血;②保持呼吸道暢通,有喉頭水腫危及生命時,應(yīng)作氣管插管或氣管切開;③保持靜脈輸液暢通,立即皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素;④應(yīng)用氫化考的松100~200mg或地塞米松5~15mg,靜滴或靜注;⑤如出現(xiàn)休克,可用升壓藥間羥胺(阿拉明)20mg〔可同時加用多巴胺20~40mg〕溶于5%葡萄糖鹽水500ml中靜滴。必要時行心肺功能監(jiān)護。
第十二頁,共182頁。〔三〕預(yù)防
1.既往有輸血過敏史者輸血前半小時口服抗組織胺藥,或使用類固醇類藥〔氫化考的松等〕。
2.不輸用有過敏史的獻血者血液。
3.對有抗IgA或限定特異性抗IgA的患者需輸血時,可輸注洗滌紅細胞、冰凍紅細胞,或使用缺乏IgA的供血者血液或血漿。
第十三頁,共182頁。二、發(fā)熱反響
輸血后發(fā)熱反響是由于多種微量物質(zhì),尤其是細菌性致熱源所致。另外,還可能由于受血者產(chǎn)生了抗白細胞抗體或〔和〕抗血小板抗體或〔和〕抗血漿蛋白抗體,當(dāng)再次承受輸血時可發(fā)生發(fā)熱反響。也可以是輕度溶血性或細菌性輸血反響所致。
第十四頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
1.常見于屢次輸血者或經(jīng)產(chǎn)婦,并有反復(fù)發(fā)熱史。
2.輸血中或輸血后2小時內(nèi)體溫升高1℃以上,伴有寒戰(zhàn)、出汗、惡心嘔吐、皮膚潮紅、心悸、頭痛。
3.外周血白細胞數(shù)可輕度升高,部分患者血清中可檢出抗白細胞抗體。
第十五頁,共182頁?!捕持委?/p>
1.停頓輸血,保持靜脈輸液暢通。
2.為尋找致病環(huán)節(jié),須保存輸血前后血樣和輸血器具等,隨時送檢。
3.對寒戰(zhàn)期患者:①注意保暖;②給予異丙嗪25mg肌注或氫化考的松100mg靜滴。
對發(fā)熱期患者:①物理降溫;②給予阿斯匹林或安乃近口服或肌注,也可適量給予鎮(zhèn)靜劑安定5mg口服。
第十六頁,共182頁。4.很多情況下常伴有過敏反響或類過敏反響,可應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,如地塞米松~5mg或氫化考的松50~100mg,靜滴或靜注。
5.嚴密觀察患者生命體征,每15~30分鐘測體溫、血壓一次。
第十七頁,共182頁?!踩愁A(yù)防
1.血液制品及采輸血器具應(yīng)保證無致熱原物質(zhì),采血與輸血應(yīng)嚴格無菌操作。
2.對反復(fù)發(fā)生發(fā)熱性輸血反響者采取預(yù)防措施,如預(yù)服退熱劑等。
3.對疑心或診斷有白細胞抗體者,可選用去白細胞的紅細胞或洗滌紅細胞輸注。
第十八頁,共182頁。三、溶血反響
溶血反響是指輸血后發(fā)生紅細胞破壞,以ABO血型不合最多見,且反響嚴重,而Rh等血型引起的溶血反響那么較輕。發(fā)病機制主要是由于抗原抗體復(fù)合物觸發(fā)由免疫介導(dǎo)的一系列病理生理過程,即神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),補體系統(tǒng)和血液凝固系統(tǒng),導(dǎo)致休克、彌散性血管內(nèi)凝血和急性腎功能衰竭.
第十九頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
1.起病緩急與血型及輸血量有關(guān)。ABO血型不合,輸入50ml以下即可出現(xiàn)病癥,輸入200ml以上可發(fā)生嚴重溶血反響,甚至導(dǎo)致死亡。Rh血型不合引起的反響多出如今輸血后1~2小時,隨著抗體效價升高亦可發(fā)生血管內(nèi)、外溶血。
第二十頁,共182頁。2.輕度溶血可出現(xiàn)發(fā)熱、茶色尿或輕度黃疸,血紅蛋白稍下降。
重度溶血那么可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、心悸、胸痛、腰背痛、呼吸困難、心律加快、血壓下降、醬油色樣尿,甚至發(fā)生腎功能衰竭,少尿、無尿。
第二十一頁,共182頁。3.休克:表現(xiàn)為煩燥不安、面色蒼白、大汗、皮膚潮冷、脈搏細弱和血壓下降。
4.彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕:患者可發(fā)生廣泛滲血及凝血障礙、皮膚淤斑、傷口出血,可進一步引起DIC。全麻時患者發(fā)生傷口滲血、出血不止和血壓下降是發(fā)生溶血的重要表現(xiàn)。
第二十二頁,共182頁?!捕吃\斷
1.根據(jù)病癥判斷:腰背疼痛、臉色潮紅、寒戰(zhàn)發(fā)熱、尿呈醬油色等,手術(shù)麻醉中發(fā)生原因不明的血壓下降,傷口過度滲血。遲發(fā)型溶血多有輸血史或妊娠史,輸血后發(fā)生無其他原因的發(fā)熱、貧血和黃疸。
2.立即取血別離血漿,觀察血漿顏色呈粉紅色,并作游離血紅蛋白測定。
第二十三頁,共182頁。3.檢測反響后第一次尿〔尿呈濃茶或醬油色可能是初次見到的體征〕,作尿血紅蛋白測定,并化驗?zāi)虺R?guī)。
4.核對配血試管的血標本,患者的血標本和血袋上的標簽是否同型。
5.復(fù)查血型:患者輸血前后的血標本、血袋和配血試管的血均須作ABO和Rh血型鑒定,觀察有無血型錯誤或不相符合。
第二十四頁,共182頁。6.重作穿插配血試驗,包括鹽水介質(zhì)、酶介質(zhì)和間接抗人球蛋白試驗:①分別用患者輸血前后的血清、紅細胞與獻血者紅細胞、血清作穿插配血試驗。②假設(shè)發(fā)現(xiàn)患者血清中有某種不相合的抗體,應(yīng)測定其效價。③輸血后10天左右再抽取患者血清測定抗體效價。④取輸血后患者紅細胞作直接抗人球蛋白試驗,在溶血反響發(fā)生時往往為陽性。
第二十五頁,共182頁。7.輸血后6小時左右檢查患者血清膽紅素、血漿游離血紅蛋白含量、血漿結(jié)合珠蛋白、高鐵血紅白蛋白、尿含鐵血黃素。此外外周血中可發(fā)生血紅蛋白下降、網(wǎng)織紅細胞增多、白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多,伴核左移。
8.檢查有無非血型不合的溶血原因。假如輸血后幾小時內(nèi)檢查患者血漿無溶血,或直接抗人球蛋白試驗陰性,那么可排除由血型不合引起的溶血反響。
第二十六頁,共182頁?!踩持委?/p>
1.立即終止輸血,核對血型,并重做穿插配血試驗〔包括鹽水、酶介質(zhì)和間接抗人球蛋白試驗〕。
2.0.1%腎上腺素~皮下注射,或參加5%葡萄糖注射液10~20ml靜注。
3.地塞米松10~20mg或氫化考的松200~300mg靜滴。
4.堿化尿液可選用5%碳酸氫鈉125~250ml靜滴,6~12小時后可重復(fù)應(yīng)用。
第二十七頁,共182頁。5.根據(jù)尿量、尿色,補液可選用生理鹽水或(和)葡萄糖鹽水,及低分子右旋糖酐500ml靜滴。
6.輸入相配合的新穎同型血200~400ml〔如為ABO溶血,應(yīng)使用O型洗滌紅細胞〕,或冷沉淀5~10u/kg,或凝血酶原復(fù)合物,或單采血小板。
7.維持血壓,如出現(xiàn)休克,可選用阿拉明20mg或/和多巴胺20~40mg,靜滴。
第二十八頁,共182頁。8.合并DIC的患者,應(yīng)用肝素治療:4000u/小時〔每毫克等于125u〕靜滴,以后1500u/小時維持6~24小時。
9.為防止腎衰,應(yīng)記錄尿量,維持尿量100ml/小時,可適當(dāng)給予20%甘露醇100~250ml靜滴或呋塞咪(速尿)
40~80mg靜注。經(jīng)上述處理仍然少尿或無尿者,可行血液透析。
第二十九頁,共182頁。10.嚴重病例應(yīng)盡早進展換血治療。
11.其它:四肢厥冷時要保暖,發(fā)熱時行物理降溫〔使用冰袋,切忌用酒精擦浴〕,呼吸困難或肺氣腫時應(yīng)保持呼吸道通暢,可給氧吸入。
第三十頁,共182頁。〔四〕預(yù)防
1.對血液制品的標簽、配血管標簽和患者的血標本、試管標簽應(yīng)仔細正確地書寫,嚴防任何過失。
2.發(fā)血前仔細核對血液制品血型和患者姓名。
3.認真仔細地鑒定患者和獻血員的ABO及Rh血型,作穿插配血試驗。
4.盡可能對患者和獻血員作不規(guī)那么抗體篩檢,尤其是對經(jīng)產(chǎn)婦和有輸血史者。
第三十一頁,共182頁。四、細菌污染的輸血反響
細菌污染性輸血反響最常見的是由大腸桿菌,綠膿桿菌,變形桿菌,類白喉桿菌和其他革蘭氏陰性桿菌,少數(shù)為革蘭氏陽性桿菌等所致。原因是:貯血袋,采血器具和輸血器具消毒滅菌不嚴或破損;獻血員采血部位及受血者輸血部位的不潔和感染病灶;血液貯存過久及血液存放冷藏柜溫度上升導(dǎo)致血液制品變質(zhì)。
第三十二頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
輕者以發(fā)熱為主;重者在輸注少量血液制品后立即發(fā)生劇烈寒戰(zhàn)、高熱、頭脹、面色潮紅、皮膚粘膜充血、煩燥不安、大汗、呼吸困難、干咳、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、血壓下降、脈細弱,嚴重可發(fā)生休克、DIC和急性腎衰而死亡。亦可發(fā)生血紅蛋白尿和肺部并發(fā)癥。
第三十三頁,共182頁。一般情況以高熱、休克和皮膚充血為最常見特征。休克時皮膚潮紅枯燥。在全麻下作手術(shù)的患者可能只有血壓下降或創(chuàng)面滲血的表現(xiàn),而無寒戰(zhàn)與發(fā)熱。
第三十四頁,共182頁?!捕吃\斷
1.血袋中血漿混濁有膜狀物、絮狀物,出現(xiàn)氣泡、溶血、紅細胞變紫紅色和有凝塊時,提示可能有細菌污染。
2.取血袋剩血作涂片檢查,如鏡檢見細菌那么證明污染。
3.對血袋剩血、患者輸血后的血樣及輸血時所用補液作細菌培養(yǎng)。
4.外周血白細胞總數(shù)和中性分葉核粒細胞可增多。
第三十五頁,共182頁?!踩持委?/p>
1.立即停頓輸血,保持靜脈輸液暢通。
2.抗休克、防治DIC和腎衰〔方法同前述〕。
3.抗感染:使用廣譜抗生素及幾種抗生素結(jié)合應(yīng)用。要做到早期使用、足量,對腎有毒性藥物應(yīng)慎用。待血培養(yǎng)結(jié)果出來后,改用對該細菌敏感的抗生素。
第三十六頁,共182頁?!菜摹愁A(yù)防
1.嚴格進展采血與輸血器具的消毒。
2.血袋在使用前應(yīng)嚴格檢查有無破損,仔細觀察抗凝液的澄明度。
3.采用密閉系統(tǒng)采血與輸血。
4.對于不能確保無菌的血液制品〔如洗滌紅細胞等〕,應(yīng)于采血后6小時內(nèi)輸完。血液制品應(yīng)存放在規(guī)定溫度的冰箱內(nèi)〔全血、紅細胞等存放在4℃,血漿制品存放在-20℃〕。血小板制劑應(yīng)在22℃保存,應(yīng)特別警覺細菌污染的危險性。
第三十七頁,共182頁。5.血液制品從冰箱中取出后應(yīng)立即輸注,且應(yīng)在4小時內(nèi)輸完,不得在室溫久置。
6.血液制品發(fā)出前應(yīng)仔細進展肉眼觀察,如顏色、氣泡、澄明度、溶血和凝塊等情況,發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)停頓發(fā)出,并作細菌學(xué)鑒定。如血袋有破損或封口有問題,血液亦不得發(fā)出。
第三十八頁,共182頁。五、循環(huán)超負荷
大量快速的輸注血液制品極易造成循環(huán)負荷過重,重那么死亡。最常見于:老年人伴有心肺功能不全、慢性嚴重貧血或低蛋白血癥等。
第三十九頁,共182頁。〔一〕臨床特點:
輸血中或輸血后1小時內(nèi)突然心率加快、心音減弱、呼吸急促、胸悶、端坐呼吸,頭脹痛。亦常有極度恐懼、煩燥不安、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、大汗淋漓、脈搏細弱、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰,肺部聽診先有哮鳴音,后有濕鑼音,頸靜脈怒張,X線顯示肺水腫影像。少數(shù)患者可合并心律紊亂,嚴重者短時間內(nèi)死亡。
第四十頁,共182頁?!捕持委煟?/p>
1.立即停頓輸血〔輸液〕。
2.取端坐位,雙下肢下垂于床沿下,四肢用毛毯圍著保暖。
3.氧氣吸入〔濕化瓶內(nèi)置50%酒精溶液〕。
4.使用鎮(zhèn)靜藥嗎啡10mg皮下注射或哌替啶(度冷丁)50mg肌肉注射。假設(shè)有昏迷、休克和嚴重肺及支氣管疾病者禁用。
第四十一頁,共182頁。5.快速利尿:呋塞咪(速尿)20~40mg或依他尼酸(利尿酸鈉)25~50mg靜脈給予,但如有休克應(yīng)慎用。
6.平喘藥氨茶堿或二羥丙茶堿(喘定~參加50%葡萄糖液或生理鹽水20~40ml稀釋后緩慢靜注。
第四十二頁,共182頁。7.強心藥:毒毛花甙或毛花苷C(西地蘭~參加25%葡萄糖或生理鹽水20~40ml稀釋后緩慢靜注。注射時應(yīng)觀察患者的心率和心律。
8.血管擴張劑:硝酸甘油舌下含服,每5分鐘1次,共6次。嚴重病例可靜滴酚妥拉明5mg,在用藥時親密觀察血壓情況,對發(fā)作同時伴有高血壓者尤其適用。如血壓下降,應(yīng)立即停用。
第四十三頁,共182頁。9.腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用:靜脈注射地塞米松10~20mg降低周圍血管張力,減少回心血量和解除支氣管痙攣。
10.其它:假設(shè)無快速利尿劑、無擴張血管藥治療的情況下,可考慮靜脈穿刺或切開放血〔300~500ml〕,以減少過多的血容量。
第四十四頁,共182頁。(三)預(yù)防:
1.根據(jù)患者的心肺功能情況及血容量確定輸血量。
2.選用濃縮紅細胞。
3.宜屢次、小量,緩慢輸血。
4.對有心力衰竭貧血患者必須輸血時,可用小量換血法,即單抽患者血漿,而輸入一樣量的濃縮紅細胞。
第四十五頁,共182頁。5.必要時取半坐位輸血。
6.注意對患者保暖,使周圍血管擴張,防止心臟負荷過重。
7.必要時用利尿劑和強心劑。
8.有專人負責(zé)掌握并記錄輸血輸液量及排尿量,注意出入量平衡。
第四十六頁,共182頁。六、枸櫞酸鹽中毒
全血及血液成分制品均采用ACD作為抗凝劑,故大量輸血或換血時血漿中枸櫞酸鹽可到達1克/升,而引起拘櫞酸鹽中毒。
第四十七頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
1.受血者發(fā)生不由自主的肌肉震顫、手足抽搐、低血壓,嬰兒換血時更易發(fā)生。重者可出現(xiàn)嚴重心律失常,心電圖示S-T段延長,T波或P波低平,嚴重者出現(xiàn)房早、室早及心室顫抖。
2.血鈣降低,嚴重者可有SGPT升高,白、球比例倒置,血鉀升高。
第四十八頁,共182頁?!捕持委?/p>
對枸櫞酸鹽中毒,可注射鈣劑治療,即輸注ACD抗凝血1000毫升,從另一靜脈緩慢注射10%葡萄糖酸鈣10毫升。但當(dāng)輸血速度不超過每10分鐘500毫升血,身體常可耐受而不必補鈣。
值得一提的是,在用鈣劑治療時,應(yīng)嚴密觀察血漿鈣離子濃度和心電圖變化,倘假設(shè)鈣劑過量,可發(fā)生高血鈣癥,同樣會造成受血者死亡。
第四十九頁,共182頁?!踩愁A(yù)防
嬰兒、肝功能欠佳手術(shù)的患者輸血更易發(fā)生中毒,可以采取以下措施以減輕危險性:
1.使用紅細胞懸液,少用全血。
2.防止使用低溫血和庫存期過長的血。
3.大量輸血時可預(yù)防性使用鈣劑,但須注意鈣劑過量可致心跳停頓。
第五十頁,共182頁。七、氨血癥與電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)
庫存血中的血鉀和血氨隨著血液保存時間的延長而增高,又由于乳酸生成及保存液中含有枸櫞酸鹽,隨著貯存時間的延長,血中PH值可有所變化。
第五十一頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
1.氨血癥:患者可有精神紊亂、昏睡、昏迷體征,可出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、鍵反射亢進,典型的腦電圖改變。
第五十二頁,共182頁。2.高血鉀癥:患者可出現(xiàn)軟弱無力,重那么肌肉癱瘓和呼吸肌癱瘓,心房或心室顫抖,甚至心室停搏而死亡。心電圖表現(xiàn)為T波高尖、P波低寬、ST段下降、QRS波異常。
第五十三頁,共182頁。3.酸堿平衡失調(diào):大量輸血患者常有一時性代謝性酸中毒,倘假設(shè)肝功能良好及組織灌流佳,其酸中毒可迅速得到糾正。另一方面在輸血后幾小時,大量枸櫞酸鹽代謝后生成碳酸氫鈉,可致代謝性堿中毒,故對大量輸血患者,須慎用堿性藥物。
第五十四頁,共182頁?!捕持委?/p>
1.氨血癥:
①積極消除誘因,停頓輸血。
②無蛋白飲食,不能進食者給予鼻飼。
③保持大便暢通,如生理鹽水或弱酸性溶液灌腸,口服或鼻飼25%硫酸鎂30~60ml導(dǎo)瀉。
④口服新霉素2~4g/日,也可用滅滴靈每日4次。
第五十五頁,共182頁。⑤谷氨酸鈉〔每支,含鈉34mmol〕每次劑量4支,參加葡萄糖中靜滴,每日1~2次。輸庫存血引起的氨血癥往往同時合并有高血鉀可能,故不能應(yīng)用谷氨酸鉀。
第五十六頁,共182頁。⑥其它:糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),每日輸液總量不能超過2500ml;保護腦細胞功能和防止腦水腫,可用冰帽。疑有顱內(nèi)壓增高,可用脫水劑25-50%葡萄糖或甘露醇;保持呼吸道暢通,深昏迷者行氣管切開;防治出血及休克:出血傾向可靜脈滴注VitK1,合并有DIC者可用肝素;休克時可選用多巴胺20~40mg稀釋后靜滴。
第五十七頁,共182頁。2.高血鉀癥:
①停頓貯存血的輸注。
②5%碳酸氫鈉100~250ml靜脈快速滴入。
③10%葡萄糖500ml按3~4g葡萄糖用1u胰島素比例參加普通胰島素,充分混勻后靜滴。
第五十八頁,共182頁。④10%葡萄糖酸鈣參加25~30%葡萄糖40ml緩慢注入,宜在心電圖監(jiān)視下進展,時間至少15分鐘。
⑤聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂〔環(huán)鈉樹脂〕25~50g參加溫水或25%山梨醇溶液100~200ml保存灌腸,時間1/2~1小時,每日2~3次。
⑥腹膜透析或血液透析。
第五十九頁,共182頁。3.酸堿平衡失調(diào):
一過性代謝性酸中毒,一般機體均能代償,可親密觀察,切忌用堿性藥物。相反代謝性堿中毒在輕度及中度時,也不需特殊處理,只需給予足量的生理鹽水靜脈滴入,即可使腎排出碳酸氫鹽而得以糾正。第六十頁,共182頁。重癥患者除給予生理鹽水外,可給予氯化胺1~2g,每日3次口服,必要時可按每公斤體重用2%氯化胺1ml可降低二氧化碳結(jié)合力約〔1容積〕計算得出給予氯化胺量,首次給予1/2以5%葡萄糖溶液稀釋成0.9%〔等滲液〕,分2次靜滴。
第六十一頁,共182頁。滴注氯化胺可致低鉀、低鈉,過量可引起酸中毒,使用時需親密觀察。對肝硬化、心衰以及合并呼酸者禁用,可選用鹽酸精氨酸10~20g參加葡萄糖液中,每日靜滴一次。
第六十二頁,共182頁。八、肺微血管栓塞
血液貯存一段時間〔大約為一周〕后,白細胞、血小板和纖維蛋白可形成微聚物,它能通過孔徑170um的標準輸血濾器。微聚物輸入機體后,可分布到全身微血管,造成栓塞現(xiàn)象。微聚物循環(huán)到肺,可導(dǎo)致肺功能不全,損害運氧才能。施行心臟等體外循環(huán)手術(shù)時,微聚物直接到腦,導(dǎo)致腦栓塞發(fā)生。
第六十三頁,共182頁。〔一〕臨床特點
1.臨床病癥取決于肺栓塞的范圍和發(fā)作的急緩程度,如小栓塞,病癥可細微或不明顯,僅有心率加快,胸悶氣促,時有低熱;稍大栓塞那么有呼吸困難、嗆咳、劇烈胸痛、咯血、煩燥,體檢可出現(xiàn)紫紺、頸靜脈怒張、兩肺哮鳴音,心率加快呈奔S律,P2>A2等。
第六十四頁,共182頁。線檢查:小的多發(fā)性栓塞僅見支氣管肺炎樣彌漫性浸潤陰影。稍大肺動脈栓塞那么有肺內(nèi)鍥型陰影,尖端指向肺門,底部與胸膜相連,伴有胸腔積液。
3.心電圖檢查:大栓塞時有肺型P波,微小栓塞那么無明顯改變。
第六十五頁,共182頁?!捕持委?/p>
1.一般治療:輕者臥床休息,吸氧或輔助呼吸,鎮(zhèn)靜止痛,有休克者應(yīng)抗休克,維持收縮壓12~13KPa〔90~100mmHg〕。心衰者應(yīng)給予毛花苷C(西地蘭)或毒毛花甙,也可緩慢靜注阿托品,每日1~2次,以降低迷走神經(jīng)緊張度,防止肺血管及冠狀動脈反射性痙攣。
第六十六頁,共182頁。2.抗凝血及溶血栓治療:
輕者口服阿斯匹林0.3mgtid,重者用肝素12500u靜注,然后每4小時靜滴補充4000u。保持下次注射前半小時的試管法凝血時間為正常對照的2倍,應(yīng)用7~8日,病情穩(wěn)定后減少劑量或改抗凝片口服。也行溶栓治療:鏈激酶,首劑2000~5000u緩慢靜注,如無過敏反響那么以每小時10萬u靜滴,維持1~5天,或尿激酶25000u緩慢靜注繼以每小時20萬u靜注,共24小時。
第六十七頁,共182頁。〔三〕預(yù)防
1.采用微孔濾器〔20~40um孔篩〕。
2.選用保存期較短的血液,最好在7天以內(nèi)。
3.可選用去除白細胞紅細胞懸液與洗滌紅細胞。
4.不應(yīng)在輸血同時輸注林格氏液和靜脈推注葡萄糖酸鈣。
第六十八頁,共182頁。九、輸血后紫癜
輸血后紫癜較罕見,多見于婦女,尤其是有妊娠史的婦女或有輸血史患者,主要是由于受血者存在血小板特異性抗體,與獻血者血小板上相應(yīng)抗原起反響,形成抗原抗體復(fù)合物,這種復(fù)合物附著到受血者血小板上,而被吞噬破壞。
第六十九頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
1.有妊娠史或輸血史,多見于輸血后5~10天發(fā)病,起病急,出血可連續(xù)2~3天,大多在1~2周后恢復(fù),2個月內(nèi)血小板恢復(fù)正常,多為自限性疾病。
2.病癥及體征:全身皮膚粘膜有出血點、瘀點瘀斑,血尿,便血和嘔血,甚至休克。
3.外周血血小板低于10X109/L,骨髓示巨核細胞數(shù)正?;蛟龆?,無血小板生成障礙。
第七十頁,共182頁。〔二〕治療
1.血漿置換治療效果較為滿意。
2.不能進展血漿置換治療,可選用腎上腺皮質(zhì)激素治療,詳細劑量:大劑量和短療程靜脈注射琥鉑酸鈉甲基強的松龍1~2g/天,連續(xù)3~6天;或選用靜脈大劑量氫化考的松400~600mg,甚至可達每4~6小時500mg。
第七十一頁,共182頁?!踩愁A(yù)防
患者需再需輸血時,應(yīng)盡量給予血小板血型相配合的洗滌紅細胞。
第七十二頁,共182頁。十、含鐵血黃素沉著癥
正常情況下,1升血液中約含500mg鐵,而每天人體排泄鐵約1mg。倘假設(shè)給無出血的患者大量輸血,加上長期輸血患者合并溶血,鐵就會不斷在積存于本質(zhì)細胞中,引起廣泛的組織損害,影響心、肝和內(nèi)分泌功能。
第七十三頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
類似于特發(fā)性血紅素沉著癥,鐵沉積的靶器官是肝、心、皮膚和內(nèi)分泌腺。表現(xiàn)為肝功能損傷,重那么肝硬化和肝功能衰竭,可發(fā)生性腺機能減退、糖尿病、心包炎、慢性心衰、心律失常及皮膚色素沉著。
第七十四頁,共182頁。〔二〕治療
1.對這種并發(fā)癥最有效的控制方法,是對慢性貧血患者盡可能減少輸血次數(shù)。
2.確診患者可用去鐵胺〔DFA〕500mg連續(xù)3~5天,皮下注射。
3.同時可應(yīng)用維生素~參加補液,靜脈滴注。
第七十五頁,共182頁。十一、出血傾向
主要原因是:①患者在大出血時損失大量血小板和凝血因子,剩余的血小板和凝血因子又在止血過程中被消耗。②保存血中的血小板和不穩(wěn)定凝血因子已部分或全部破壞,大量枸櫞酸鈉輸入引起凝血時間延長。③靜脈補充晶體使機體一部分凝血因子被稀釋。
第七十六頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
患者創(chuàng)面〔切口〕處出血,皮膚有出血點、瘀點瘀斑?;颊咴诼樽頎顟B(tài)下發(fā)生原因不明的創(chuàng)面滲血、出血。
第七十七頁,共182頁。〔二〕防治
1.為預(yù)防大量輸血可能引起的凝血異常,一般每輸3~5單位庫存血需輸1單位保存5天以內(nèi)的較近期的血液。
2.根據(jù)凝血因子缺乏情況,給予輸注新穎冰凍血漿15ml/kg,冷沉淀物5~10u/kg以及濃縮血小板、纖維蛋白原等。
第七十八頁,共182頁。3.如已發(fā)生DIC,應(yīng)先用肝素抑制血管內(nèi)凝血,再輸近期血、新穎冰凍血漿或凝血因子制品,以補充凝血因子。
4.如因血中肝素多所致,那么應(yīng)注射魚精蛋白中和〔肝素劑量:魚精蛋白劑量=1:1〕。
第七十九頁,共182頁。十二、空氣栓塞
空氣栓塞主要是由于工作人員操作不當(dāng)或一時忽略所致。
第八十頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
患者在胸部先有一種水氣混合震蕩的異樣感,以后突然發(fā)生呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)紺、血壓下降、脈細快,乃至?xí)炟驶蛐菘?。也可由于急性呼吸衰竭,腦出血而抽搐死亡。特殊的體征,如皮膚呈大理石樣花紋狀及空氣分割血管。
第八十一頁,共182頁?!捕持委?/p>
1.立即停頓輸血。
2.體位:使患者頭低高足位,左側(cè)臥位,可使空氣分開肺動脈口,集中在右心室尖端。3.對癥治療:吸入純氧,應(yīng)用呼吸興奮劑〔可拉明、洛貝林〕,甚至“人工肺〞治療。
第八十二頁,共182頁。〔三〕預(yù)防
1.使用密閉式塑料器具,檢查有無破損,在加壓輸血前必須排盡管中空氣,輸血過程中嚴密觀察。
2.將輸血器中空氣排盡后〔可用生理鹽水灌注〕再輸血,輸血完畢后及時拔針。
3.加強醫(yī)護人員的責(zé)任性教育,杜絕醫(yī)源性疾病的發(fā)生。
第八十三頁,共182頁。十三、低溫反響
低溫反響主要由于快速大量輸入溫度低于機體體溫的血液制品,使受血者體溫降低,并增加血紅蛋白對氧的親和力從而影響氧的交換釋放。
第八十四頁,共182頁?!惨弧撑R床特點
倘假設(shè)快速大量輸入,如每分鐘100ml或更多,可引起心室停搏。一般也會引起靜脈痙攣,使輸血困難或使患者畏寒不適。
第八十五頁,共182頁?!捕撤乐?/p>
1.假如輸血量少,輸血時間長,可不必加溫;假設(shè)大量快速〔>50ml/min〕輸血、換血,血液須事先加溫,溫度控制在32℃〔切勿>38℃〕。
2.對患者適當(dāng)保暖,對輸血肢體加溫,以消除靜脈痙攣。
第八十六頁,共182頁。十四、輸血后靜脈炎
輸血后靜脈炎常見于輸血和輸液時,將針頭、金屬導(dǎo)管或塑料管放入外周靜脈所致。
第八十七頁,共182頁。〔一〕臨床特點
常見在輸血部位或沿導(dǎo)管處有輕度腫脹和紅斑,可見沿靜脈長軸發(fā)生明顯腫脹、紅斑、觸痛、跳痛。部分淋巴結(jié)腫脹和全身性菌血癥是少見的表現(xiàn)。
第八十八頁,共182頁?!捕撤乐?/p>
1.輕度靜脈炎僅需用解痛藥〔去痛或索密痛〕和在上部熱敷或用25%硫酸鎂濕敷,每天3~4次,每次15分鐘。對免疫抑制或粒細胞減少的患者,特別應(yīng)注意部分病癥,盡早使用相應(yīng)抗生素治療。
2.輸液時間持續(xù)48小時以上,應(yīng)更換新部位。輸血前后均須用生理鹽水輸入起清洗作用,防止輸血成分〔尤其是紅細胞〕凝集、溶血造成的血栓性靜脈炎。
第八十九頁,共182頁。十五、輸血相關(guān)性急性肺損傷
輸血相關(guān)性急性肺損傷〔TR-ALI〕系輸血所致的嚴重不良反響之一。據(jù)國外文獻綜合報道歐美國家占輸血相關(guān)性疾病15.2%,而國內(nèi)僅只有個案報道。
第九十頁,共182頁?!惨弧巢∫蚺c發(fā)病機制
曾經(jīng)有認為TR-ALI是由于血清免疫球蛋白以及配型不合的白細胞與血小板而發(fā)生的抗原-抗體反響所致。第九十一頁,共182頁。然而近年來國外從動物模型的研究那么認為:粒細胞特異性同種抗原(5b)與抗5b抗體在補體激活下,使中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi)聚集并被激活,從而導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、肺毛細血管通透性增加、肺泡間質(zhì)水腫,影響了氣體交換并出現(xiàn)低氧血癥。第九十二頁,共182頁。目前研究認為經(jīng)產(chǎn)婦是血清抗5b抗體陽性的主要人群。另外,西方人群中抗粒細胞特異性抗體〔抗5b抗體〕陽性率高,發(fā)生此病時機就多,而中國人抗5b抗體陽性率至今未明。第九十三頁,共182頁。另國外文獻報道粘附于肺毛細血管內(nèi)皮細胞外表活化的中性粒細胞可釋放一系列有害物質(zhì),主要為多種蛋白質(zhì)、氧自由基和花生四烯酸等,而后者的代謝產(chǎn)物5-羥色胺〔5-HT〕、血栓烷A2〔TXA2〕以及脂質(zhì)代謝產(chǎn)物白三烯A4〔LTA4〕、白三烯B4〔LTB4〕也會在疾病早期暫時性升高。
第九十四頁,共182頁?!捕撑R床表現(xiàn)及診斷
TR-ALI發(fā)生率較低,一旦發(fā)生足以致命。一般多見于輸血后數(shù)分鐘到40h,最常發(fā)生在輸血后2-4h。此病臨床表現(xiàn)極為嚴重,僅輸少量血液或含白細胞的血液成分即可發(fā)生病癥。第九十五頁,共182頁。早期那么出現(xiàn)與體位無關(guān)的突發(fā)性、進展性呼吸窘迫,且
不能用輸血前原發(fā)疾病解釋。最常見有呼吸短促、紫紺、咳嗽、非泡沫樣稀血水樣痰、煩燥、出汗和低血壓。第九十六頁,共182頁。
體征可無異?;騼H聞及兩肺干羅音、哮鳴音或\和細濕羅音;后期可聞及管狀呼吸音或水泡音。
第九十七頁,共182頁。X線胸片早期可無異?;蜉p度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為肺紋理增多,繼而出現(xiàn)斑片狀陰影,逐漸交融成大片狀浸潤陰影,其中可見支氣管充氣征。通常心臟無擴大征象及無肺血管充血表現(xiàn)。第九十八頁,共182頁。血氣分析:PaO2<8kPa,早期PaCO2<,肺泡氣壓與動脈血氧分壓差〔Pa-aDO2〕及肺內(nèi)分流量〔Qs/Qr〕增加,氧和指數(shù)〔PaO2/FiO2〕<300〔PaO2單位為了mmHg〕。另外,在常規(guī)吸氧情況下,PaO2仍進展下降,肺動脈壓和肺毛細血管楔入壓正?;蜉p度下降。第九十九頁,共182頁。
因此,在輸血或輸注血液制品后出現(xiàn)急性呼吸窘迫,不能用輸血前原發(fā)疾病解釋者即應(yīng)考慮TR-ALI。第一百頁,共182頁。實驗室診斷
主要依賴于對獻血者及受血者血液中HLA和粒細胞特異性抗體的檢測。第一百零一頁,共182頁。由于HLA抗原系統(tǒng)和粒細胞特異性抗原僅存在于粒細胞外表,當(dāng)有輸血反響時,應(yīng)取獻血者血清、受血者輸血前后的血標本,采用粒細胞凝集法、粒細胞免疫熒光法和淋巴細胞毒性試驗等方法檢測粒細胞抗體。也可應(yīng)用PCR技術(shù)進展檢測。
第一百零二頁,共182頁。TR-ALI必須與心臟負荷過重、過敏性輸血反響與溶血性輸血反響鑒別。第一百零三頁,共182頁?!踩持委熍c預(yù)防方法
一旦發(fā)生TR-ALI,應(yīng)立即停頓輸血及時給予對癥治療。糾正缺氧為刻不容緩的重要措施,如不及時糾正會引起重要臟器不可逆損傷,最終導(dǎo)致多臟器攻能衰竭。一般均需吸入高濃度氧〔>50%〕,但必須指出的是只要使SaO2>90%即可。應(yīng)盡可能降低吸入氧濃度,以免造成氧中毒。第一百零四頁,共182頁。必要時可進展呼吸末正壓通氣〔PEEP〕。需注意的是應(yīng)用PEEP須在有效循環(huán)血容量情況下進展施行。PEEP壓力宜從低程度,逐漸增加至,一般不宜超過此值。當(dāng)病情穩(wěn)定時,逐漸降低PEEP值,然后必須維持SaO2>90%。第一百零五頁,共182頁。其他輔助性治療措施包括利尿劑、靜脈滴注腎上腺皮質(zhì)激素或/和抗組胺藥、肺泡外表活性劑等,并且嚴格控制液體入量,按照“量出為入〞的原那么。也需注意營養(yǎng)的補給,如少量屢次輸注白蛋白制劑。通常大多數(shù)受血者在12-24h病癥緩解,經(jīng)3-4d治療后,肺部浸潤征象可迅速消失,不會遺留永久性的肺損傷。
第一百零六頁,共182頁。
此外,實際上對TR-ALI診斷的重要意義在于受血者以后行輸血的需要,嚴防再次輸血致TR-ALI第二次發(fā)生。故無論受血者粒細胞特異性是否陽性均嚴格控制輸血指征。第一百零七頁,共182頁。倘假設(shè)僅獻血者抗體陽性,那么發(fā)生TR-ALI的概率極低;倘假設(shè)疾病需要對曾那么發(fā)生TR-ALI的受血者需再次輸血,尤其是受血者粒細胞特異性抗體陽性和獻血者人群HLA系統(tǒng)抗原和粒細胞抗原高頻率區(qū)域,應(yīng)考慮采用成分輸血。第一百零八頁,共182頁。建議應(yīng)用白細胞濾過的紅細胞濃縮液或經(jīng)反復(fù)洗滌去除殘留血漿的紅細胞濃縮液。倘假設(shè)需輸注血小板、血漿、冷沉淀等血制品時,最好選擇無輸血史的男性或〔和〕初產(chǎn)婦作為獻血者。在條件允許的情況下,也可進展保存式自身輸血,以防止TR-ALI的發(fā)生。
第一百零九頁,共182頁。十六、輸血相關(guān)性移植物抗宿主病
〔TA-GVHD〕是指受血者輸入含免疫活性淋巴細胞的血液成分,從而引起相關(guān)性移植物抗宿主病,其臨床病癥早在60年代中期已被描繪,但直至1987年國外才首次確診,自此國外文獻報道甚多,而國內(nèi)報道極其罕見。
第一百一十頁,共182頁。輸血相關(guān)性移植物抗宿主病〔TA
-GVHD〕是指受血者輸入含免疫活性淋巴細胞的血液成分,從而引起相關(guān)性移植物抗宿主病,其臨床病癥早在60年代中期已被描繪,但直至1987年國外才首次確診,自此國外文獻報道甚多,而國內(nèi)報道極其罕見。第一百一十一頁,共182頁。
由于TA-GVHD發(fā)病急,漏診誤診率高,療效差,病死率>90%。因此,TA-GVHD的早期診斷及預(yù)防就顯得尤為重要。
第一百一十二頁,共182頁。(一)發(fā)病機制
TA-GVHD的發(fā)病機制較為復(fù)雜,至今還未明確。目前比較肯定的是以下所謂高危因素可能與發(fā)病機制親密相關(guān)。
第一百一十三頁,共182頁。1.與受血者免疫狀態(tài)有關(guān)
幾乎所有國外報道都普遍認為TA-GVHD均發(fā)生于任何因素所致免疫系統(tǒng)嚴重缺陷的受血者。第一百一十四頁,共182頁。當(dāng)免疫系統(tǒng)存在嚴重缺陷或嚴重抑制時,受血者自身免疫系統(tǒng)缺乏識別排斥異體抗原尤其是異基因T淋巴細胞的才能,假設(shè)輸入富含白細胞成分的血液后,異基因T淋巴細胞可以在宿主體內(nèi)存活,分裂增殖,然后向宿主的骨髓發(fā)起攻擊,就產(chǎn)生了TA-GVHD。第一百一十五頁,共182頁。較常見于嚴重型免疫結(jié)合缺陷病、5‘-核苷酸酶缺陷病、胸腺發(fā)育不良癥、伴血小板減少紫癲濕疹免疫缺陷病等原發(fā)性免疫缺陷狀態(tài)、早產(chǎn)兒或新生兒施行方法過宮內(nèi)輸血或新生兒換血或輸血者、各種實體腫瘤、再生障礙性貧血、急慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤的放療或〔和〕化療后、造血干細胞移植等繼發(fā)性免疫抑制狀態(tài)。第一百一十六頁,共182頁。另據(jù)報道免疫應(yīng)答才能“相對〞正常的患者也可發(fā)生TA-GVHD,尤其見于正常新生兒、心臟手術(shù)患者、動脈瘤修補術(shù)及膽囊摘除術(shù)的患者等。第一百一十七頁,共182頁。目前將TA-GVHD的易患人群分為3類:〔1〕極易患TA-GVHD的人群,主要是指那些具有永久免疫缺陷狀態(tài)的患者;〔2〕腫瘤強烈放/化療后繼發(fā)性或暫時性免疫抑制狀態(tài)的患者;〔3〕免疫應(yīng)答才能“相對〞正常的患者。第一百一十八頁,共182頁。特別需指出的是獲得性免疫缺陷綜合征〔AIDS〕是一種具有嚴重細胞免疫缺陷疾病,故理論上推測極易TA-GVHD的,但至今尚未見有病例報告,原因可能是由于TA-GVHD的某些臨床表現(xiàn)與AIDS相似,易漏診或誤診;以及HIV對供者T淋巴細胞進展攻擊,致使供者的T淋巴細胞喪失免疫識別才能。
第一百一十九頁,共182頁。2.與輸注淋巴細胞數(shù)量有關(guān)
輸入異基因具有免疫活性的T淋巴細胞數(shù)量多少與TA-GVHD發(fā)病及嚴重程度有親密相關(guān)性。國外曾有報道發(fā)生TA-GVHD的淋巴細胞數(shù)量至少為4/kg。第一百二十頁,共182頁。近年來許多研究結(jié)果說明:輸入的正常供血者淋巴細胞數(shù)量越多,其病情越嚴重,死亡率也就增高。倘假設(shè)輸入的正常供血者淋巴細胞數(shù)量超過最低閾值107/kg,可造成患者不可逆性的死亡。第一百二十一頁,共182頁。目前國內(nèi)臨床上較常應(yīng)用的全血、紅細胞懸液、血小板濃縮劑、新穎血漿等含有的淋巴細胞的數(shù)量均9/L,可誘發(fā)TA-GVHD。即使在ACD保養(yǎng)液保存,貯存2-3周后仍能別離出具有轉(zhuǎn)化、增殖及外表有活性的淋巴細胞。第一百二十二頁,共182頁。采用洗滌、沉淀及使用白細胞過濾器等方法,可去除大部分白細胞,但倘假設(shè)血中仍殘留106-108個淋巴細胞,也就足以引起免疫缺陷患者發(fā)生TA-GVHD。值得一提的新穎冰凍血漿和冷沉淀輸注后,尚未見合并TA-GVHD的病例報告,其機制有待于進一步探究研究。
第一百二十三頁,共182頁。3.與受血者HLA單倍型基因有關(guān)
研究說明在無免疫力和有免疫力的受血者中,TA-GVHD發(fā)生與人類HLA單倍型基因有親密關(guān)系。一級親屬間〔父母與子女〕輸血合并TA-GVHD的預(yù)測危險性較非親屬間輸血,在美國人群中高21倍,德國人高18倍,日本人那么高11倍。第一百二十四頁,共182頁。發(fā)病機制:
可能是由于HLA雜合子的受血者承受了與其HLA單倍型基因完全一樣的純合子供血者的血液后,受血者的淋巴細胞識別供血者的淋巴細胞為自身細胞而不予排斥。然而供血者的淋巴細胞那么不能識別受血者的淋巴細胞,視為非自身細胞予以排斥。第一百二十五頁,共182頁。從理論上推測HLA雜合子的受血者承受HLA純合子的供血者血液后發(fā)生TA-GVHD的頻率,在有免疫才能的個體中,遠遠低于所預(yù)測頻率。這也進一步證實了機體存在著一種保護受血者對供血者淋巴細胞發(fā)生反響的才能。第一百二十六頁,共182頁。
由于目前受實驗技術(shù)條件的限制,證實這一推測有一定困難。最近國外有學(xué)者設(shè)計了一種GVHD的小鼠模型與人類有諸多相似之處,相信在不久將來會有進一步認識。
第一百二十七頁,共182頁。4.此外目前國內(nèi)外學(xué)者的研究還說明此病與CD8、NK細胞活性有關(guān)。這主要是由于受血者CD+8細胞和NK細胞能預(yù)防供血者淋巴細胞,使其不發(fā)生TA-GVHD反響。第一百二十八頁,共182頁。另有報道TA-GVHD的臨床病癥與炎癥激肽包括IL-1、IL-2和腫瘤壞死因子〔TNF〕的代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)障礙有關(guān),后二者尚待進一步實驗研究證實。
第一百二十九頁,共182頁?!捕撑R床表現(xiàn)及診斷
一般在輸血后10-14d起病,但最短可在輸血后2d,最長那么在輸血后30d,臨床以發(fā)熱和皮疹多見,皮疹開場出現(xiàn)為向心性紅斑,以后很快向周身蔓延,甚至可累及遠端肢體,嚴重時可出現(xiàn)水泡;其次也可出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹泄或便血。第一百三十頁,共182頁。由于病癥極不典型,易與藥物、放療等輔助治療后產(chǎn)生的副作用相混淆,因此極易被醫(yī)務(wù)人員無視。第一百三十一頁,共182頁。實驗室及輔助檢查:
外周血三系細胞減少可伴或不伴有膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶升高等肝功能異常的表現(xiàn)。第一百三十二頁,共182頁。組織活檢:
〔1〕肝細胞空泡變性,小膽管壞死,肝門處有單核、淋巴細胞浸潤。
〔2〕骨髓造血細胞減少,淋巴細胞增多,骨髓纖維化。
〔3〕皮疹部位表現(xiàn)為基底部細胞的空泡變性,表皮與真皮層別離并有水泡形成,單核、淋巴細胞侵潤至真皮上層,表皮層過度角化或角化不良。第一百三十三頁,共182頁。目前確診主要根據(jù)異性供血者淋巴細胞植入受血者中,其淋巴細胞的HLA抗原特異性及受血者淋巴細胞染色體核型分析,用限制性片段長度多態(tài)性〔RFLP〕和用DNA方法來證實女性病人中所顯示的Y染色體陽性的淋巴細胞。第一百三十四頁,共182頁。由于這種方法有一定局限性,費時且不易檢測到微量淋巴細胞,因此近年來采用多聚酶聯(lián)反響〔巢式PCR〕技術(shù)作為早期診斷TA-GVHD的手段已得到認同。一般在常規(guī)輸血后5-7d,用此方法放大Y染色體序列〔SPY序列〕能檢測到供血者殘留的淋巴細胞中Y染色體嵌合細胞,從而可作出快速、早期診斷。
第一百三十五頁,共182頁?!踩持委熍c預(yù)防
TA-GVHD治療效果極差,目前大劑量腎上腺皮質(zhì)激素、抗淋巴細胞或抗胸腺細胞球蛋白及其它免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素等,均不能降低死亡率,因此預(yù)防就顯得尤為重要。第一百三十六頁,共182頁。目前可以應(yīng)用以下幾個方法:
1.嚴格掌握輸血適應(yīng)證,加強成分輸血液。臨床醫(yī)務(wù)人員必須認識到輸血的危險性,尤其是嚴重結(jié)合免疫缺陷病、急性白血病、惡性腫瘤、獲得性免疫缺陷綜合癥等是引起TA-GVHD高?;颊?,在輸血危險性與可能獲得的治療效果之間作認真評估,對無適應(yīng)證患者堅決不予輸血,第一百三十七頁,共182頁。尤其應(yīng)盡量防止親屬之間的輸血。治療性輸血應(yīng)結(jié)合患者病情予以相應(yīng)的成分輸血,如輸注紅細胞懸液、血小板、血漿等,防止輸注全血。
第一百三十八頁,共182頁。2.白細胞濾器
運用于臨床的白細胞濾除器,能在床邊輸血時使用,濾除率>99%,有的可到達99.99%,使血液中殘留的白細胞總數(shù)<106個,這既能降低非溶血性輸血發(fā)熱反響率,延緩或預(yù)防HLA同種異體免疫反響,而且也能預(yù)防TA-GVHD的發(fā)生。但由于產(chǎn)品質(zhì)量因廠家不同而有差異,總體效果欠佳,故這不是預(yù)防TA-GVHD的最正確方法。
第一百三十九頁,共182頁。3.血制品的照射
目前最有效的預(yù)防方法是輸血前對血制品照射,能使淋巴細胞不能復(fù)制和分化,因此可預(yù)防它們在受血者中植入或增殖。第一百四十頁,共182頁。國外早已正式使用,尤其是針對親屬之間的輸血及所謂高危患者輸血時已常規(guī)應(yīng)用。需照光的血制品包括全血、濃縮紅細胞、濃縮血小板及濃縮粒細胞。
照射光可用131Ce〔鈰〕、137Cs
(銫〕、60Co〔鈷〕、r射線等。第一百四十一頁,共182頁。國內(nèi)一般推薦為25-30GY的60Co或137Cs。AABB標準強調(diào):
假如使用無支架照射器,應(yīng)對準防護罩的正中平面,假設(shè)使用放療儀那么對準照射區(qū)的中心平面,其照射劑量最小25GY,在防護罩或照射區(qū)的任意點的最小劑量為15GY。第一百四十二頁,共182頁。輻照后的血制品不含放射性,且對血液中各種有形成分無明顯破壞作用。使用時也無特殊本卷須知,即使高?;颊卟挥?,也可輸給其它患者。為了確保平安、有效地使用輻照后血制品,徹底到達淋巴細胞的最低濃度,尚需進展質(zhì)量控制。第一百四十三頁,共182頁。保證有效照射劑量可用一種石蠟基質(zhì)劑量計檢測,它能隨照射劑量的增加而改變顏色,靈敏度高。
一般在使用前即刻進展輻照,血制品輻照后不宜長期保存。第一百四十四頁,共182頁。目前國外有些國家照光血應(yīng)用率已>95%,而國內(nèi)只是個別醫(yī)院施行造血干細胞移植患者輸血時應(yīng)用,其原因是由于國內(nèi)醫(yī)務(wù)人員缺乏對TA-GVHD的理解,部分是醫(yī)院的設(shè)備及費用等問題。然而,r射線輻照血液制品是預(yù)防TA-GVHD簡便、價廉及有效的方法。第一百四十五頁,共182頁。
十七、輸血相關(guān)性疾病
第一百四十六頁,共182頁。一、輸血后肝炎
輸血后所致病毒性肝炎,主要是由乙型和丙型肝炎病毒引起,尤其是丙型肝炎約占輸血后肝炎的90%以上。輸血后肝炎的傳播可能與以下因素有關(guān):①獻血者人群中肝炎流行情況;②挑選獻血者的血清學(xué)檢測方法和試驗的靈敏度;③對血漿制品中的肝炎病毒的滅活效果等。
第一百四十七頁,共182頁?!惨弧撑R床特點與轉(zhuǎn)歸
輸血后乙型肝炎的埋伏期約14~18天,發(fā)病急,病癥較重,包括食欲不振、厭油膩、乏力、肝腫大,黃疸也多見。第一百四十八頁,共182頁。丙型肝炎起病那么較隱匿,病癥較輕,主要表現(xiàn)為乏力、納差,甚至無病癥,僅有轉(zhuǎn)氨酶增高,75%左右無黃疸,但也有明顯病癥體征與黃疸的患者,個別發(fā)生爆發(fā)性肝炎。丙肝的肝外表現(xiàn)較少見,約50%的丙肝患者可演變成為慢性肝炎,其中20%轉(zhuǎn)化為肝硬化,部分患者可轉(zhuǎn)化為肝癌。
第一百四十九頁,共182頁?!捕硨嶒炇覚z測
1.乙型肝炎的檢測:乙肝外表抗原〔HBsAg〕、乙肝外表抗體〔抗HBs〕、乙肝e抗原〔HBeAg〕、乙肝e抗體〔抗HBe〕、乙肝核心抗體〔抗HBc〕以及抗乙肝核心抗體-IgM〔抗-HBcIgM〕等。
2.丙型肝炎的檢測:抗-HCV、HCV-RNA等。
第一百五十頁,共182頁?!踩持委?/p>
1.一般治療目前還缺乏特效治療方法。
(1)休息:這是治療最主要的措施。在病癥明顯減輕、肝功能好轉(zhuǎn)后,可每日細微活動1~2小時,直至病癥根本消失、肝大小恢復(fù)正?;蚍€(wěn)定不變、無壓痛、肝功能正常,可觀察1~個月。
(2)飲食:急性期飲食以清淡為主,慢性期飲食以高蛋白為主。
第一百五十一頁,共182頁。2.藥物治療:
(1)西藥:輕型:VitB110~20mg3次/日,~0.23次/日,VitB610~20mg3次/日。有出血病癥加用VitK110~20mg肌注,1次/日。胰島素12u、肝太樂400mg參加10%葡萄糖500ml,靜脈滴注。重型:上述治療同時適量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,強的松~1mg/kg.日。有條件時也適當(dāng)應(yīng)用轉(zhuǎn)移因子和干擾素治療。
(2)中藥:垂盆草沖劑2包,每日3次;有黃疸者加服退黃沖劑1~2包,每日3次。
第一百五十二頁,共182頁?!菜摹愁A(yù)防
1.大力開展無償獻血,對獻血員必須進展谷丙轉(zhuǎn)氨酶〔ALT〕、HBsAg、抗HBc和抗HCV〔一般認為抗HCV陽性具有傳染性〕檢測。目前應(yīng)用抗HCV挑選,可排除80%具有HCV傳播的獻血者,但有部分獻血者處于抗HCV陽轉(zhuǎn)“窗口期〞,這一時期的抗HCV尚未產(chǎn)生,易引起漏檢,故需引起特別重視。
第一百五十三頁,共182頁。2.所有供臨床輸注的血液制品均須在采集后留樣,復(fù)查合格前方可輸用。
3.嚴格執(zhí)行消毒制度,提倡使用一次性注射器和輸血器。
4.嚴格掌握輸血指征,提倡自身輸血和成分輸血。
第一百五十四頁,共182頁。5.獻血者抗HBs陰性者應(yīng)注射乙肝疫苗,于抗HBs轉(zhuǎn)陽前方可輸血。
6.為了保護受血者,對有經(jīng)濟條件的受血者,可在輸血后24小時內(nèi)及輸血后1個月時各肌注HBVIg1次,對經(jīng)常輸血的患者最好注射乙肝疫苗
7.在條件允許的范圍內(nèi),可在輸血前對受血者檢測抗HCV和HBsAg。
第一百五十五頁,共182頁。二、艾滋病
艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合癥的簡稱。它是一種嚴重威脅人類生命的傳染病和免疫缺陷病,病原體是人類免疫缺陷病毒〔HIV〕,傳播途徑主要有:①性接觸;②靜脈注射毒品者;③輸用HIV污染的血液制品和移植感染者的器官、組織;④母嬰傳播。
第一百五十六頁,共182頁。輸血所致的艾滋病,其臨床表現(xiàn)復(fù)雜,病毒可累及所有器官,病癥嚴重,死亡率極高。一般埋伏期7個月~10年。感染早期50~70%無病癥,可成為HIV攜帶者,危險性極大。
第一百五十七頁,共182頁。〔一〕臨床特點
第一期即HIV感染隱性期:
患者可完全無病癥,或僅有慢性淋巴結(jié)病綜合癥,也可有類傳染性單核細胞增多癥的病癥,T4細胞功能正常,血清HIV(+)持續(xù)1~3年。
第一百五十八頁,共182頁。第二期即艾滋病相關(guān)綜合癥:
患者有持續(xù)淋巴結(jié)病,T淋巴細胞功能減退,可出現(xiàn)發(fā)熱、體重減輕、持續(xù)性腹瀉、疲憊、盜汗、淋巴結(jié)腫大、皮膚粘膜疾病及過敏性反響緩慢,血清HIV(+),T4/T8比例倒置。
第一百五十九頁,共182頁。第三期即艾滋病活動期:
患者表現(xiàn)為時機性感染和少見腫瘤,以卡氏肺囊蟲肺炎和卡波濟肉瘤最常見??沙霈F(xiàn)消瘦、發(fā)熱,全身各臟器和皮膚粘膜受到病毒進犯而出現(xiàn)相關(guān)病癥。血清HIV(+)、T4淋巴細胞活性下降,T4/T8比例倒置。病程數(shù)月~2年。
第一百六十頁,共182頁?!捕持委?/p>
目前無特殊治療藥物,國外現(xiàn)采用疊氮胸苷〔AZT〕、Flucona-zole和Dideoxyinosine〔DDI〕治療,效果均欠佳?;虔煼ìF(xiàn)正處于實驗階段。
第一百六十一頁,共182頁?!踩愁A(yù)防
1.加強宣傳教育,使公民認識到危害性,還應(yīng)包括其因經(jīng)血傳播的危險,使感染者或可疑者自覺從獻血者隊伍中刪除。對獻血員必須進展HIV檢測,陽性者不能獻血。
2.性病患者或有性病史者、性濫交者、吸毒者等屬高危人群,不能獻血。
3.嚴格掌握輸血指征,鼓勵自身輸血,制止使用進口血液制品。
第一百六十二頁,共182頁。三、梅毒
梅毒是有梅毒螺旋體引起的慢性傳染病,主要通過性接觸傳播,也可通過胎盤和輸血傳播。獻血者患有梅毒,受血者正好輸注帶有梅毒螺旋體的血液制品后可傳染得梅毒。
梅毒螺旋體在體外的生活才能低,4℃時可存活48~72小時,40℃時失去傳染性,100℃時立即死亡。
第一百六十三頁,共18
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