PCI主要并發(fā)癥防治措施

PCI主要并發(fā)癥防治措施郭軍鳳PCI主要并發(fā)癥防治措施

一、急性冠狀動脈閉塞二、無復(fù)流三、冠狀動脈穿孔四、支架血栓形成五、支架脫載六、出血七、血管并發(fā)癥八、對比劑導(dǎo)致的急性腎損傷(contrastinducedacutekidneyinjury，CIAKI)一、急性冠狀動脈閉塞

急性冠狀動脈閉塞大多數(shù)發(fā)生在術(shù)中或離開導(dǎo)管室之前，也可發(fā)生在術(shù)后24h?？赡苡芍髦а軍A層、壁內(nèi)血腫、支架內(nèi)血栓、斑塊和或嵴移位及支架結(jié)構(gòu)壓迫等因素所致。主支或大分支閉塞可引起嚴(yán)重后果，立即出現(xiàn)血壓降低、心率減慢，甚至很快導(dǎo)致心室顫動、心室停搏而死亡。上述情況均應(yīng)及時處理或置入支架，盡快恢復(fù)冠狀動脈血流。二、無復(fù)流

靶病變部位無夾層、血栓、痙攣或高度殘留狹窄存在時，冠狀動脈血流急劇減少（TIMI血流0－1級）的現(xiàn)象被稱為無再流現(xiàn)象，發(fā)生率約有5%－10%。也有人將TIMI血流2級（冠脈血流受損程度較輕）的情況也歸入無再流現(xiàn)象。

無再流現(xiàn)象實質(zhì)為微血管功能嚴(yán)重失調(diào)，盡管壁外冠脈再通，但心肌細(xì)胞仍不能得到血流灌注。其機(jī)制可能包括血管痙攣、氧自由基介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷、遠(yuǎn)端血栓栓塞、紅細(xì)胞或中性粒細(xì)胞造成的毛細(xì)血管堵塞、細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)水腫伴壁內(nèi)出血等因素。

二、無復(fù)流

無再流現(xiàn)象的臨床表現(xiàn)多樣，梗死相關(guān)動脈完全閉塞，患者壁外冠狀動脈再通后發(fā)生無再流者常表現(xiàn)為胸痛不緩解，心電圖抬高的ST段無明顯回落。對梗死相關(guān)動脈已再通的急性心肌梗死患者，若由于球囊擴(kuò)張或支架置入等導(dǎo)致無再流現(xiàn)象，患者可再次出現(xiàn)劇烈胸痛，ST段再次抬高，并出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常甚至并發(fā)心原性休克。

二、無復(fù)流

推薦冠狀動脈內(nèi)注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類、硝普鈉、腺苷等藥物，或應(yīng)用血栓抽吸及置入IABP，可能有助于預(yù)防或減輕無復(fù)流，穩(wěn)定血液動力學(xué)。關(guān)于給藥部位，與冠狀動脈口部給藥比較，經(jīng)灌注導(dǎo)管在冠狀動脈靶病變以遠(yuǎn)給予替羅非班可改善無復(fù)流患者心肌灌注。三、冠狀動脈穿孔

冠狀動脈穿孔是少見但非常危險的并發(fā)癥。發(fā)生穿孔時，可先用直徑匹配的球囊在穿孔處低壓力擴(kuò)張封堵，對供血面積大的冠狀動脈，封堵時間不宜過長，可間斷進(jìn)行，對小穿孔往往能奏效；如果穿孔較大或低壓力擴(kuò)張球囊封堵失敗，可置入覆膜支架封堵穿孔處，并停用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(glycoproteinⅡb/Ⅲareceptorinhibitor,GPI)，做好心包穿刺準(zhǔn)備。監(jiān)測活化凝血時間(activatedclottingtime，ACT)，必要時應(yīng)用魚精蛋白中和肝素。若介入手段不能封堵破口，應(yīng)行急診外科手術(shù)。若出現(xiàn)心臟壓塞則在維持血液動力學(xué)穩(wěn)定的同時立即行心包穿刺或心包切開引流術(shù)。指引導(dǎo)絲造成的冠狀動脈穿孔易發(fā)生延遲心包填塞，需密切觀測，若穿孔較大，必要時應(yīng)用自體脂肪顆?；驈椈扇Ψ舛?。無論哪種穿孔類型，都應(yīng)在術(shù)后隨訪超聲心動圖，以防延遲的心包填塞發(fā)生。四、支架血栓形成

支架血栓形成雖發(fā)生率較低(30d內(nèi)發(fā)生率0.6%，3年內(nèi)發(fā)生率2.9%)[108]，但病死率高達(dá)45%[109]。與支架血栓形成的相關(guān)危險因素主要包括：(1)高?；颊撸喝缣悄虿?、腎功能不全、心功能不全、高殘余血小板反應(yīng)性、過早停用DAPT等；(2)高危病變：如B2或C型復(fù)雜冠狀動脈病變、完全閉塞、血栓及彌漫小血管病變等；(3)操作因素：置入多個支架、長支架、支架貼壁不良、支架重疊、Crush技術(shù)，支架直徑選擇偏小或術(shù)終管腔內(nèi)徑較小、支架結(jié)構(gòu)變形、分叉支架、術(shù)后持續(xù)慢血流、血管正性重構(gòu)、病變覆蓋不完全或夾層撕裂等操作因素；(4)支架自身因素：對支架藥物涂層或多聚物過敏、支架引起血管局部炎癥反應(yīng)、支架斷裂、血管內(nèi)皮化延遲等。支架內(nèi)血栓的預(yù)防措施包括：(1)術(shù)前及圍術(shù)期充分DAPT和抗凝治療，對高危患者或病變，可加用GPI，但應(yīng)充分權(quán)衡出血與獲益風(fēng)險。(2)選擇合適的介入治療方案。應(yīng)權(quán)衡利弊，合理選用球囊擴(kuò)張術(shù)、BMS或DES置入術(shù)；支架貼壁要盡可能良好，建議高壓力釋放支架(必要時選用后擴(kuò)張球囊)，盡量減少支架兩端血管的損傷；對選擇性患者，可選用IVUS指導(dǎo)。(3)強(qiáng)調(diào)術(shù)后充分使用DAPT。一旦發(fā)生支架血栓，應(yīng)立即行冠狀動脈造影，建議行IVUS或OCT檢查，明確支架失敗原因，對血栓負(fù)荷大者，可采用血栓抽吸，可應(yīng)用GPI持續(xù)靜脈輸注48h。球囊擴(kuò)張或重新置入支架仍是主要治療方法，必要時可給予冠狀動脈內(nèi)溶栓治療，應(yīng)檢測血小板功能、了解有無高殘余血小板反應(yīng)性，以便調(diào)整抗血小板治療，對反復(fù)、難治性支架血栓形成者，必要時需外科手術(shù)治療。五、支架脫載

支架脫載較為少見，多見于病變未經(jīng)充分預(yù)擴(kuò)張(或直接支架術(shù))、近端血管扭曲(或已置入支架)、支架跨越狹窄或鈣化病變阻力過大且推送支架過于用力時，或支架置入失敗、回撤支架至指引導(dǎo)管內(nèi)時，因支架與指引導(dǎo)管同軸性不佳、支架與球囊裝載不牢，導(dǎo)致支架脫載。術(shù)前充分預(yù)判病變特點(diǎn)及預(yù)處理病變(如鈣化病變采取旋磨術(shù)預(yù)處理等)，是防止支架脫落的有效手段。六、出血

圍術(shù)期出血是引發(fā)死亡及其他嚴(yán)重不良事件的主要危險因素[110]。大出血(包括腦出血)可能直接導(dǎo)致死亡，出血后停用抗栓藥物也可能導(dǎo)致血栓事件乃至死亡。出血的預(yù)防措施包括：所有患者PCI術(shù)前均應(yīng)評估出血風(fēng)險(Ⅰ，C)，建議用CRUSADE評分評估出血風(fēng)險；建議采用橈動脈路徑(Ⅰ，A)；對出血風(fēng)險高的患者(如腎功能不全、高齡、有出血史及低體重等)，圍術(shù)期優(yōu)先選擇出血風(fēng)險較小的抗栓藥物，如比伐蘆定、磺達(dá)肝癸鈉等；PCI術(shù)中根據(jù)體重調(diào)整抗凝藥物劑量；監(jiān)測ACT，以避免過度抗凝。出血后是否停用或調(diào)整抗血小板和抗凝藥物，需權(quán)衡出血和再發(fā)缺血事件風(fēng)險進(jìn)行個體化評價。出血后通常首先采用非藥物一般止血措施，如機(jī)械壓迫止血；記錄末次抗凝藥或溶栓藥的用藥時間及劑量、是否存在肝腎功能損害等；估算藥物半衰期；評估出血來源；檢測全血細(xì)胞計數(shù)、凝血指標(biāo)、纖維蛋白原濃度和肌酐濃度；條件允許時行藥物的抗栓活性檢測；對血液動力學(xué)不穩(wěn)定者靜脈補(bǔ)液和輸注紅細(xì)胞；必要時使用內(nèi)鏡、介入或外科方法局部止血；若出血風(fēng)險大于缺血風(fēng)險，盡快停用抗栓藥物。若上述方法效果不滿意，可進(jìn)一步采用藥物治療的方法：應(yīng)用魚精蛋白中和肝素，以硫酸魚精蛋白1mg/80～100U肝素劑量注射，總劑量一般不超過50mg；魚精蛋白可中和60%的低分子量肝素(low-molecular-weightheparin，LMWH)，LMWH用藥不足8h者，可以硫酸魚精蛋白1mg/100U抗Xa活性劑量注射，無效時可追加0.5mg/100U抗Xa活性。在停用阿司匹林或替格瑞洛3d、氯吡格雷5d后，應(yīng)再次權(quán)衡出血和再發(fā)缺血事件的風(fēng)險，適時恢復(fù)適度的抗栓治療[111,112]。七、血管并發(fā)癥

血管并發(fā)癥主要與穿刺點(diǎn)相關(guān)，其危險因素有女性、年齡≥70歲、體表面積<1.6m2、急診介入治療、外周血管疾病和圍術(shù)期應(yīng)用GPI[113,114]。股動脈穿刺主要并發(fā)癥及其防治方法如下：(1)穿刺點(diǎn)及腹膜后血腫。少量局部出血或小血腫且無癥狀時，可不予處理。血腫較大、出血過多且血壓下降時，應(yīng)充分加壓止血，并適當(dāng)補(bǔ)液或輸血。若PCI后短時間內(nèi)發(fā)生低血壓(伴或不伴腹痛、局部血腫形成)，應(yīng)懷疑腹膜后出血，必要時行超聲或CT檢查，并及時補(bǔ)充血容量。(2)假性動脈瘤。多普勒超聲可明確診斷，局部加壓包扎，減少下肢活動，多可閉合。對不能壓迫治愈的較大假性動脈瘤，可在超聲指導(dǎo)下向瘤體內(nèi)注射小劑量凝血酶治療。少數(shù)需外科手術(shù)治療。(3)動靜脈瘺。少部分可自行閉合，也可作局部壓迫，但大的動靜脈瘺常需外科修補(bǔ)術(shù)。(4)動脈夾層和(或)閉塞?？捎芍敢龑?dǎo)絲或?qū)Ч軗p傷血管內(nèi)膜或斑塊脫落引起。預(yù)防的方法包括低阻力和(或)透視下推送導(dǎo)絲、導(dǎo)管。拔管綜合征拔管綜合征是冠狀動脈支架術(shù)后常見的并發(fā)癥，表現(xiàn)為心率減慢、血壓下降伴惡心嘔吐，出冷汗，嚴(yán)重時發(fā)生心跳停止，搶救不及時可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能與疼痛和血容量偏低有關(guān)。1.我們一般拔管前向患者做好解釋工作，告知可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)，解除其恐懼心理，尤其是女性患者。2.拔鞘管之前建立靜脈通路，補(bǔ)充血容量，同時備好升壓、解痙、擴(kuò)血管及抗心律失常等急救藥品，遇到特別緊張和疼痛敏感的常予利多卡因局部鎮(zhèn)痛。3.拔管時壓迫止血力度以能觸摸到足背動脈波動為準(zhǔn)，注意兩側(cè)股動脈有傷口時，嚴(yán)禁同時拔管按壓。同時避免暴力拔管。4.拔管后30分鐘內(nèi)，應(yīng)密切觀察血壓、心率及心電圖的變化，面色及表情，詢問有無頭暈及惡心的感覺，以減少或避免拔管綜合征的發(fā)生。

5.處理原則：拔管綜合征多為良性經(jīng)過，但合并嚴(yán)重瓣膜病及冠心病者可出現(xiàn)嚴(yán)重后果。若患者出現(xiàn)癥狀，囑其保持臥位，血壓正常而以心率慢為主者可給予阿托品0.5-1mg靜推；若有血壓降低則可以給予多巴胺5－10mg靜推，同時靜脈快速補(bǔ)液。并嚴(yán)密觀察病情變化。橈動脈穿刺主要并發(fā)癥及其防治方法如下。(1)橈動脈術(shù)后閉塞：發(fā)生率<5%。術(shù)前常規(guī)行Allen試驗檢查橈、尺動脈的交通情況，術(shù)中充分抗凝，術(shù)后及時減壓，能有效預(yù)防橈動脈閉塞和PCI后手部缺血。(2)橈動脈痙攣：較常見，穿刺時麻醉不充分、器械粗硬、操作不規(guī)范或指引導(dǎo)絲進(jìn)入分支，均增加痙攣發(fā)生概率。橈動脈痙攣時，嚴(yán)禁強(qiáng)行拔出導(dǎo)管，應(yīng)首先經(jīng)動脈鞘內(nèi)注射硝酸甘油200～400μg、維拉帕米200～400μg或地爾硫5mg(必要時反復(fù)給藥)，直至痙攣解除后再進(jìn)行操作。(3)前臂血腫：可由親水涂層導(dǎo)絲穿孔橈動脈小分支或不恰當(dāng)應(yīng)用橈動脈壓迫器引起，預(yù)防方法為透視下推送導(dǎo)絲；如遇阻力，應(yīng)做橈動脈造影。術(shù)后穿刺局部壓迫時應(yīng)注意確壓迫血管穿刺點(diǎn)。(4)筋膜間隙綜合征：少見但后果嚴(yán)重。當(dāng)前臂血腫快速進(jìn)展引起骨筋膜室內(nèi)壓力增高至一定程度時，常會導(dǎo)致橈、尺動脈及正中神經(jīng)受壓，進(jìn)而引發(fā)手部缺血、壞死。因此一旦發(fā)生本征，應(yīng)盡快外科手術(shù)治療。(5)假性動脈瘤：發(fā)生率低于0.01%[115]，若局部壓迫不能奏效，可行外科手術(shù)治療。八、對比劑導(dǎo)致的急性腎損傷(contrastinducedacutekidneyinjury，CIAKI)

可應(yīng)用AGEF評分系統(tǒng)評估CIAKI的風(fēng)險。影響AGEF評分的因素包括：年齡、eGFR和LVEF。其計算公式為：AGEF評分＝年齡/LVEF(%)＋1(如eGRF<60ml·min-1·1.73m-2)。有研究顯示，AGEF評分≤0.92、0.92～1.16和>1.16的CIAKI發(fā)生率分別為1.1%、2.3%和5.8%。AGEF評分增高是CIAKI發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因素[116]。水化療法是應(yīng)用最早、被廣泛接受、可有效減少CIAKI發(fā)生的預(yù)防措施。對CKD合并慢性心力衰竭患者，可在中心靜脈壓監(jiān)測下實施水化治療，以減少CIAKI的發(fā)生[117]。近年來，包括薈萃分析[118]、PRATO-ACS研究[119]、尤其是納入2998例中國患者的TRACK-D研究(瑞舒伐他汀10mg/d)[120]等提示，他汀治療對預(yù)防CIAKI有一定效果。預(yù)防CIAKI的措施詳見表6。