2023年慢性心力衰竭患者治療療效分析_第1頁(yè)
2023年慢性心力衰竭患者治療療效分析_第2頁(yè)
2023年慢性心力衰竭患者治療療效分析_第3頁(yè)
免費(fèi)預(yù)覽已結(jié)束,剩余1頁(yè)可下載查看

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

慢性心力衰竭患者治療療效分析【摘要】目的分析沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者的療效。方法70例慢性心力衰竭患者,隨機(jī)分為對(duì)比組和觀看組,每組35例。對(duì)比組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合纈沙坦治療,觀看組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療。比較兩組患者慢性心力衰竭訂正時(shí)間。治療前后血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ,左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑,6min步行距離,左室射血分?jǐn)?shù),治療效果,1個(gè)月內(nèi)再次住院率。結(jié)果觀看組患者慢性心力衰竭訂正時(shí)間(6.24±1.11)d短于對(duì)比組的(9.23±1.34)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療后,觀看組患者血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ水平分別為(1241.21±67.55)ng/L、(251.15±12.13)ng/L、(1640.61±134.26)pmol/L、(93.56±5.21)ng/L,均低于對(duì)比組的(1611.34±13.21)ng/L、(291.55±18.66)ng/L、(2022.21±131.56)pmol/L、(110.51±11.55)ng/L,左心室收縮末期內(nèi)徑(33.34±1.21)mm、左心室舒張末期內(nèi)徑(51.15±2.13)mm,6分鐘步行距離(218.56±23.21)m,左室射血分?jǐn)?shù)(40.61±4.26)%均優(yōu)于對(duì)比組的(38.67±1.51)mm、(56.48±2.24)mm、(168.11±18.01)m、(36.18±2.32)%,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。觀看組治療總有效率97.14%高于對(duì)比組的77.14%,1個(gè)月內(nèi)再次住院率2.86%低于對(duì)比組的20.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者的療效準(zhǔn)確,可提高治療效果,改善患者的心功能,降低1個(gè)月內(nèi)再次住院率。

【關(guān)鍵詞】沙庫(kù)巴曲纈沙坦;慢性心力衰竭;療效

慢性心力衰竭是是由心臟結(jié)構(gòu)或功能特別引起的一系列簡(jiǎn)單的臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、四肢無(wú)力等。本病患病率高,患病系數(shù)隨年齡增長(zhǎng)明顯增加。它是心臟病末期進(jìn)展的結(jié)果[1]。病因有感染、風(fēng)濕活動(dòng)、心律失常等,臨床表現(xiàn)有呼吸困難、咳嗽、右上腹痛苦、食欲不振等。慢性心力衰竭是由各種心臟疾病引起的心功能不全綜合征,近年來(lái),血管緊急素Ⅱ受體阻滯劑、β受體阻滯劑、血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑等主要用于臨床治療,但仍有部分患者預(yù)后不佳[2]。本討論探究了沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭患者的療效,報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取本院2022年12月~2022年3月收治的70例慢性心力衰竭患者,隨機(jī)分為對(duì)比組和觀看組,每組35例。對(duì)比組男25例,女10例,年齡61~78歲,平均年齡(67.67±3.45)歲。觀看組男22例,女13例,年齡61~79歲,平均年齡(65.89±4.38)歲。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①有心臟病基本病史(包括高血壓性心臟病、缺血性心肌病、擴(kuò)張型心肌病、瓣膜性心臟病)的患者,均符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2022》中慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);②紐約心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí),超聲心動(dòng)圖有心臟增大征象,左室射血分?jǐn)?shù)55%。排解標(biāo)準(zhǔn):①乳頭肌功能不全、室間隔穿孔或室壁瘤形成所致心力衰竭;②合并嚴(yán)峻肝腎功能損害、惡性腫瘤等非心臟疾病。合并嚴(yán)峻臟器疾病的心力衰竭患者;③血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊急素Ⅱ受體拮抗劑引起的血管性水腫或其他不行耐受的副作用;④嚴(yán)峻低血壓的患者不能耐受血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊急素受體拮抗劑(ARB)治療。

1.2方法

全部患者均賜予利尿、抗心衰和強(qiáng)心等常規(guī)治療。對(duì)比組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合纈沙坦治療,80~160mg/d,治療1個(gè)月。觀看組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療,50~200mg/d,治療1個(gè)月。

1.3觀看指標(biāo)

比較兩組患者慢性心力衰竭訂正時(shí)間;治療前后血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ,左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑,6min步行距離,左室射血分?jǐn)?shù);治療效果;1個(gè)月內(nèi)再次住院率。

1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)

基本治愈:心衰訂正,心功能改善Ⅱ級(jí)和以上;好轉(zhuǎn):心功能好轉(zhuǎn)Ⅰ級(jí);無(wú)效:病情無(wú)明顯改善。總有效率=(基本治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%[3]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采納SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采納t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采納χ2檢驗(yàn)。P0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者慢性心力衰竭訂正時(shí)間比較

觀看組患者慢性心力衰竭訂正時(shí)間(6.24±1.11)d短于對(duì)比組的(9.23±1.34)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。

2.2兩組患者治療前后血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ水平比較

治療前,兩組患者血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療后,觀看組患者血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ水平均低于對(duì)比組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。見(jiàn)表1。

2.3兩組患者治療前后左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑,6min步行距離,左室射血分?jǐn)?shù)比較

治療前,兩組患者左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑,6min步行距離,左室射血分?jǐn)?shù)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療后,觀看組患者左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑,6min步行距離,左室射血分?jǐn)?shù)均優(yōu)于對(duì)比組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。見(jiàn)表2。

2.4兩組治療效果比較

觀看組基本治愈23例,好轉(zhuǎn)11例,無(wú)效1例,治療總有效率為97.14%;對(duì)比組基本治愈16例,好轉(zhuǎn)11例,無(wú)效8例,治療總有效率為77.14%。觀看組治療總有效率97.14%高于對(duì)比組的77.14%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。

2.5兩組患者1個(gè)月內(nèi)再次住院率比較

觀看組1個(gè)月內(nèi)再次住院率2.86%(1/35)低于對(duì)比組的20.00%(7/35),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.081,P0.05)。

3爭(zhēng)論

慢性心力衰竭是導(dǎo)致心室重構(gòu)和功能下降的主要因素。慢性心力衰竭急性發(fā)作可導(dǎo)致患者呼吸困難,甚至直接死亡。發(fā)病期間,去甲腎上腺素水平急劇上升,醛固酮等內(nèi)分泌因子水平急劇上升,導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)重建。因此,在治療本病時(shí),不僅要改善患者的癥狀,還要抑制腎素-血管緊急素-醛固酮(RAAS)內(nèi)分泌因子的分泌,從而改善心室結(jié)構(gòu),延緩疾病的進(jìn)展。另外,對(duì)于心力衰竭患者,發(fā)病期間腦鈉肽系統(tǒng)的抑制,腦鈉肽可以改善患者的心功能,但單純的腦鈉肽抑制劑不會(huì)改善心力衰竭的癥狀,需要與其他藥物聯(lián)合治療[4]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片是沙庫(kù)巴曲和纈沙坦兩種成分以1∶1摩爾比例結(jié)合而成的鹽復(fù)合物晶體。纈沙坦是一種血管緊急素抑制劑,可同時(shí)抑制腦啡肽酶和阻斷血管緊急素Ⅱ1型受體(AT1),進(jìn)一步改善患者的心功能[5]。沙庫(kù)巴性腦啡肽酶抑制劑LBQ657;纈沙坦可阻斷AT1受體。激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。以往認(rèn)為RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)過(guò)度激活是心臟重構(gòu)的病理基礎(chǔ),但近年來(lái)發(fā)覺(jué)利鈉肽系統(tǒng)在心臟中構(gòu)中起著重要作用。沙庫(kù)巴曲對(duì)利鈉肽系統(tǒng)有調(diào)整作用,纈沙坦則對(duì)RAAS系統(tǒng)有抑制作用。纈沙坦治療慢性心力衰竭的作用機(jī)制是拮抗AT1受體毛細(xì)血管前小動(dòng)脈擴(kuò)張,削減心臟后負(fù)荷,削減腎近曲小管對(duì)水和鈉的汲取,削減醛固酮的分泌,削減水和鈉的滯留,從而降低心臟前負(fù)荷,削減血容量。

因此,沙庫(kù)巴曲纈沙坦是一種獨(dú)特的雙重調(diào)整機(jī)制,可以同時(shí)抑制RAAS系統(tǒng)和調(diào)整利鈉肽系統(tǒng)。兩者結(jié)合可以發(fā)揮更有利的作用,產(chǎn)生更好的治療效果,可以有效逆轉(zhuǎn)心臟重塑,降低心力衰竭患者住院和死亡風(fēng)險(xiǎn),從根本上為心力衰竭患者帶來(lái)福音。沙庫(kù)巴曲纈沙坦能有效抑制腦啡肽酶降解肽和RAAS系統(tǒng),擴(kuò)張血管,促進(jìn)尿鈉排泄。同時(shí),沙庫(kù)巴曲纈沙坦可替代血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊急素Ⅱ受體拮抗劑,與其他心力衰竭藥物聯(lián)合應(yīng)用,可降低心血管病死亡和心力衰竭住院的風(fēng)險(xiǎn)。本討論的成果顯示,觀看組患者慢性心力衰竭訂正時(shí)間短于對(duì)比組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療后,觀看組患者血漿N末端腦鈉肽前體、醛固酮、去甲腎上腺素、血管緊急素Ⅱ、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論