心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象_第1頁
心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象_第2頁
心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象_第3頁
心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象_第4頁
心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象_第5頁
已閱讀5頁,還剩66頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第四章血液循環(huán)一、血液循環(huán)系統(tǒng)的構(gòu)成

二、血液循環(huán)的功能心泵血;內(nèi)分泌循環(huán)系統(tǒng)

輸送血液;

血管調(diào)整器官血液分配

內(nèi)分泌心電周期心動周期心臟的基本結(jié)構(gòu)心肌組織的生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性——機(jī)械特性電生理特性心肌細(xì)胞的類型工作細(xì)胞:收縮性、興奮性、傳導(dǎo)性無自律性(心房肌和心室?。┳月杉?xì)胞:興奮性、傳導(dǎo)性、自律性無收縮性(特殊傳導(dǎo)系統(tǒng))第二節(jié)心臟的生物電活動內(nèi)容1.心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象內(nèi)容2.心肌電生理特性一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象(一)心室肌細(xì)胞的靜息電位電位值:-90mV形成機(jī)理:K+的向外擴(kuò)散K1通道(二)心室肌細(xì)胞的動作電位心室肌細(xì)胞動作電位的構(gòu)成除極過程(0期)膜去極化,Ap上升支復(fù)極過程1期——快速復(fù)極初期2期——平臺期(主要特征)3期——快速復(fù)極末期靜息期(4期)——膜電位穩(wěn)定于Rp水平(三)動作電位形成機(jī)制0期:心室肌細(xì)胞在竇房結(jié)傳來的動作電位刺激下,心肌細(xì)胞膜上Na+通道部分激活開放,少量Na+內(nèi)流膜部分去極化去極化達(dá)閾電位,膜上Na+通道大量開放出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流膜完全去極化、反極化??霳a+通道:Na+通道激活快、失活也快,開放時間短,電壓依賴性通道阻斷劑:河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反應(yīng)細(xì)胞:以Na+通道為0期去極的心肌細(xì)胞快反應(yīng)動作電位:快反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位。1期:Na+

通道失活關(guān)閉,一過性外向電流(Ito)產(chǎn)生,成分主要為K+,導(dǎo)致膜快速復(fù)極化2期:內(nèi)向電流=外向電流平臺期,是心肌動作電位時程較長的主要原因,也區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞的主要特征。這一期的特征是:Ca2+的內(nèi)流抵消K+外流。IK通道IK通道在+20mV時激活,-40~-50mV時失活,其激活和失活緩慢,可持續(xù)數(shù)百毫秒,又稱延遲整流電流(delayedrectifier)。盡管IK通道在0期去極末開始激活,但通透性增加緩慢,從而形成平臺期逐漸增大的外向K+電流。3期:Ca2+通道失活,膜對K+通透性增高,K+外流進(jìn)行性增加。*IK在平臺期逐漸增大的IK電流導(dǎo)致平臺期的終止和觸發(fā)3期復(fù)極,直至3期復(fù)極到-50mV左右才關(guān)閉。*IK1去極化關(guān)閉,復(fù)極化恢復(fù)開放,膜對K+通透性進(jìn)行性增大,K+外流不斷增強(qiáng),為再生性正反饋過程,導(dǎo)致膜快速復(fù)極化。4期:膜電位數(shù)值已達(dá)靜息電位水平,但細(xì)胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化,膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+,激活膜上Na+-K+泵,排Na+攝K+;由胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+,通過Na+-Ca2+交換、膜上Ca2+泵排出胞外,使細(xì)胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài),保證心肌正常興奮性。內(nèi)向電流:正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動,造成膜除極。外向電流:正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動,導(dǎo)致膜復(fù)極或超極化。動作電位及其形成機(jī)制0期——Na+內(nèi)流(再生性鈉電流)1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡3期——K+外流(Ik再生性復(fù)極)4期——離子恢復(fù)(Na+-

K+泵和Na+-Ca2+交換、Ca2+泵)二、心肌的興奮性(一)心肌興奮過程中興奮性周期性變化心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后,興奮性會發(fā)生周期性變化,可用刺激閾值作為衡量指標(biāo)興奮性的周期性變化絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期心肌興奮性的周期性變化范圍時相特點(diǎn)機(jī)理絕對不應(yīng)期開始除極到-55mV0、1、2和3相初無論多強(qiáng)的刺激均不反應(yīng)Na通道失活局部反應(yīng)期-55至-60mV3相中閾上刺激引起局部電位Na通道少量復(fù)活相對不應(yīng)期-60mV至-80mV3相中、末閾上刺激引起APNa通道部分恢復(fù)超常期-80mV至-90mV3相末閾下刺激引起AP與閾電位差距小有效不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期特別長(約250ms)骨骼肌有效不應(yīng)期約2-3ms神經(jīng)有效不應(yīng)期約1ms

不應(yīng)期長的意義:避免發(fā)生強(qiáng)直收縮,使心臟射血充盈交替進(jìn)行興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系

心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實(shí)現(xiàn)的。(1)不發(fā)生強(qiáng)直收縮

不應(yīng)期相當(dāng)于收縮期和舒張?jiān)缙?,?dāng)刺激頻率↑→多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi),最多引起期前收縮,不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。

(2)期前收縮與代償間歇期前收縮:心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激,產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。代償間歇:一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。

(3)有關(guān)心肌收縮的幾點(diǎn)說明

①對[Ca2+]o有明顯的依賴性

[Ca2+]o↑→Ca2+內(nèi)流↑→肌縮力↑

[Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流↓→肌縮力↓

[Ca2+]o↓

→Ca2+內(nèi)流無→興奮收縮脫耦聯(lián)

②影響收縮的因素

a.前負(fù)荷的影響b.后負(fù)荷的影響

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+與Ca2+竟?fàn)幮缘嘏c原凝蛋白結(jié)合↑→心縮力↓

d.交感神經(jīng)或兒茶酚胺促進(jìn)膜的鈣通道開放,加速Ca2+內(nèi)流,并促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放貯存的Ca2+和促進(jìn)ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯(lián)加強(qiáng),心縮力增強(qiáng)。

e.迷走神經(jīng)或乙酰膽堿增加膜對K+的通透性和抑制鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流減少,心縮力減弱。影響興奮性因素

1.靜息電位水平RP↑→距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑

2.閾電位水平上移→RP距閾電位遠(yuǎn)→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑

3.Na+通道的性狀

Na+通道所處的機(jī)能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素。完全備用→

失活→剛復(fù)活→漸復(fù)活→基本備用

‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

‖‖‖‖興奮性正常興奮性無興奮性低興奮性高Na+通道狀態(tài)備用(關(guān))激活(開)失活(關(guān))三、心肌的自動節(jié)律性自動節(jié)律性(自律性)心肌能自動地、有節(jié)律地產(chǎn)生興奮的能力自律細(xì)胞:心臟內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的細(xì)胞浦肯野細(xì)胞4期自動除極機(jī)制1.進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向電流If(3期復(fù)極達(dá)-60mv時激活開放,-100mv時充分激活,去極化達(dá)-50mv時失活)。2.復(fù)極化時外向電流K+逐漸衰減(當(dāng)復(fù)極達(dá)-60mv時Ik就開始關(guān)閉,至最大復(fù)極電位時接近完全關(guān)閉。)浦肯野細(xì)胞動作電位竇房結(jié)細(xì)胞動作電位竇房結(jié)細(xì)胞(慢反應(yīng)自律細(xì)胞)的電位特征:

RP:不穩(wěn)定,能自動去極化,=最大舒張電位。(缺乏K1通道)

AP:分0,3,4三個時期,無1期和2期。(2)電位形成機(jī)制

0期:當(dāng)4期自動去極化達(dá)到閾電位→激活慢鈣通道(Ica-L型)→Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、23期:慢鈣通道(Ica-L型)漸失活+激活鉀通道(IK)→Ca2+內(nèi)流↓+K+遞減性外流

(因鉀通道的失活K+呈遞減性外流)K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、2K+Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2竇房結(jié)細(xì)胞4期自動除極機(jī)制1.Ik通道逐漸失活,K+外流進(jìn)行性衰減2.Na+內(nèi)流進(jìn)行性增強(qiáng)(If)3.T型Ca2+通道的激活,Ca2+內(nèi)流竇房結(jié)細(xì)胞0期去極化機(jī)制1.與Na

+無關(guān)2.Ca2+內(nèi)向電流(L型Ca2+通道)快、慢反應(yīng)心肌細(xì)胞AP的特征比較

快反應(yīng)AP慢反應(yīng)AP①電位幅度高①電位幅度低②0期去極速度快②0期去極速度慢③0期主要與Na+內(nèi)流有關(guān)③0期主要與Ca2+內(nèi)流有關(guān)④具有快、慢通道④只有慢通道(以快通道為主)⑤Rp穩(wěn)定(普通心肌細(xì)胞)⑤Rp不穩(wěn)定(自律細(xì)胞)不穩(wěn)定(自律細(xì)胞)⑥通道阻斷劑:河豚毒⑥通道阻斷劑:Mn2+、異搏定(二)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律性

及影響因素竇房結(jié)心房內(nèi)傳導(dǎo)房室交界房室束浦氏纖維100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低正常起搏點(diǎn)——竇房結(jié)潛在起搏點(diǎn)——房室結(jié)等傳導(dǎo)系統(tǒng)竇性心律:心臟節(jié)律性活動以竇房結(jié)為起搏點(diǎn)異位心律:以竇房結(jié)以外的部位為起搏點(diǎn)的心臟活動竇房結(jié)對潛在起搏點(diǎn)的控制方式搶先占領(lǐng)超速驅(qū)動壓抑搶先占領(lǐng):由于竇房結(jié)自律性高于其它潛在起搏點(diǎn),當(dāng)潛在起搏點(diǎn)4期限自動去極化尚未達(dá)到閾電位水平時,已被竇房結(jié)傳來的沖動所激動而產(chǎn)生動作電位,其自身的自律性無法表現(xiàn)出來。超速驅(qū)動壓抑當(dāng)自律細(xì)胞受到高于它的固有自律頻率的刺激時,按外加刺激的頻率發(fā)生興奮,稱超速驅(qū)動。當(dāng)外來超速驅(qū)動刺激停止后,自律細(xì)胞不能立即恢復(fù)其固有自律性活動,需經(jīng)一段時間才恢復(fù)其自律性。影響自律性的因素4期自動去極化的速度最大復(fù)極化電位(最大舒張期電位)閾電位水平傳導(dǎo)過程竇房結(jié)心房內(nèi)傳導(dǎo)房室交界(結(jié)區(qū))房室束浦氏纖維0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒房室延擱及生理意義:興奮由心房向心室傳導(dǎo)過程中在房室交界處速度突然減慢的現(xiàn)象。使房縮在前,室縮在后,使心室得到更好的充盈。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論