常見急性中毒的應(yīng)急處理

常見急性中毒的應(yīng)急處理第一頁，共三十八頁，2022年，8月28日定義?某些物質(zhì)（化學(xué)、食物、有毒動植物等）接觸人體或進入人體后，在一定條件下與體液、組織相互作用，損壞組織，破壞神經(jīng)及體液的調(diào)節(jié)功能，使正常生理功能發(fā)生一系列代謝紊亂。第二頁，共三十八頁，2022年，8月28日病因及發(fā)病機制?病因：職業(yè)性與生活性之分。?發(fā)病機制：阻礙氧的吸收、輸送和利用抑制酶的活力干擾細胞膜或細胞器的生理功能局部刺激、腐蝕中樞神經(jīng)抑制第三頁，共三十八頁，2022年，8月28日急救處理原則立即終止接觸毒物：????毒物由呼吸道侵入時，要立即將病人撤離中毒現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移到空氣清新的地方。由皮膚侵入時，立即脫去被污染的衣服，用大量溫水或肥皂水清洗接觸毒物的皮膚部位。若濺入眼中應(yīng)用清水沖洗。由胃腸道進入的毒物立即停止服用。第四頁，共三十八頁，2022年，8月28日清除胃腸道尚未被吸收的毒物：?催吐：神志清，能配合的病人飲溫水300—500ml→然后用手指、壓舌板或筷子刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐也可用藥物催吐?洗胃：服毒后6小時內(nèi)洗胃最有效禁：吞服強腐蝕劑的病人→胃穿孔驚厥病人插胃管→誘發(fā)驚厥慎：昏迷病人→吸入性肺炎第五頁，共三十八頁，2022年，8月28日清除胃腸道尚未被吸收的毒物：?洗胃方法：病人取左側(cè)臥位，頭低位并轉(zhuǎn)向一側(cè)。?胃管選用粗大者，胃管頭部涂石蠟油潤滑。?自口腔向下插進50cm左右→證明胃管確在胃內(nèi)。?洗胃液一般可用溫開水。?每次注入200－400ml。?每次灌液后盡量排出。?反復(fù)灌洗，直至洗胃液澄清為止，總量可用?1000ml，必要時還可增多。?拔胃管時，要先將胃管前端夾住。第六頁，共三十八頁，2022年，8月28日清除胃腸道尚未被吸收的毒物：?????????洗胃液的選擇：根據(jù)毒物種類，選用溶液、解毒物質(zhì)。保護劑：牛奶、蛋清、米湯、植物油等。溶劑：飲入脂溶性毒物，可先用液體石蠟150—200ml，然后進行洗胃。吸附劑：活性炭，一般可用30~50g。中和劑：吞服強酸時可用弱堿如氫氧化鋁凝膠等中和，不用碳酸氫鈉。強堿可用弱酸如稀醋、果汁等中和。沉淀劑：有些可與毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物質(zhì)，因而可用做洗胃劑。解毒藥：通過與存留毒物起中和、氧化、沉淀等化學(xué)作用，改變毒物的理化性質(zhì)，使其失去毒性作用。第七頁，共三十八頁，2022年，8月28日清除胃腸道尚未被吸收的毒物：洗胃的并發(fā)癥及其防治A.誤入氣管。B.上消化道出血：機械性損傷，食管黏膜撕裂。C.急性胃擴張：洗胃液入量大于出量。D.胃穿孔：多因機械性損傷或洗液量過大引起。E.吸入性肺炎F.水電解質(zhì)紊亂：低鈉、低鉀血癥多見。G.肺水腫：可因水中毒、毒物作用所致。H.急性胰腺炎：刺激胰液分泌旺盛，胰液外溢所致。I.心跳呼吸驟停：因咽喉部受刺激，迷走神經(jīng)興奮，喉痙攣，反射性造成窒息或心搏驟停。第八頁，共三十八頁，2022年，8月28日清除胃腸道尚未被吸收的毒物：?剖腹胃造瘺術(shù)洗胃：在搶救吞服超大劑量藥物或有機磷農(nóng)藥中毒危急病例中，首選插胃管洗胃，但在臨床急救中遭遇以下情況時，應(yīng)考慮剖腹做造瘺術(shù)，但必須嚴格掌握指征：

(１)反復(fù)插胃管失敗而又必須迅速清除胃內(nèi)、（2）飽食后，用瀉藥以清除進入腸道的毒物。一般不用油類瀉藥，以免促進脂溶性毒物吸收。導(dǎo)瀉常用鹽類瀉藥，如硫酸鎂15g溶于水內(nèi)，口服或由胃管灌入。硫酸鎂如吸收過多，鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，腎功能不全或昏迷病人都不宜使用。第九頁，共三十八頁，2022年，8月28日促進已被吸收毒物的排出：利尿：如葡萄糖液、速尿、碳酸氫鈉等。但有急性腎衰，不宜用利尿方法。吸氧：一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血清蛋白解離，加速一氧化碳排出。高壓氧促使一氧化碳排出效果更好。人工透析：A腹膜透、B血液透析一般中毒12小時內(nèi)進行人工透析效果較好。時間過長，毒物與血漿蛋白結(jié)合，則不易透析出。血液灌流：本法一般用于中毒嚴重、有合并癥、血液中毒物濃度高者。應(yīng)注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二價陽離子也可被吸附排出，因而需要監(jiān)測和及時補充。第十頁，共三十八頁，2022年，8月28日特殊解毒藥的應(yīng)用常用特效解毒藥對抗毒物阿托品（節(jié)后抗膽堿藥）有機磷農(nóng)藥及毒蕈中毒，毛果蕓香堿、新斯的明中毒解磷定，磷定（解磷注射液）有機磷中毒重金屬絡(luò)合物，二巰基丙醇砷、銻、錳、鉛中毒（BAL），二巰基丙磺酸鈉硫代硫酸鈉砷、貢、鉛、氰化物、碘、溴中毒亞硝酸鈉苦杏仁、桃仁、枇杷仁亞甲藍（美藍）氧化還原劑小劑量用于急救亞硝酸鹽中毒及高鐵血紅蛋白血癥，大劑量用于治療氰化物中毒納絡(luò)酮嗎啡類、乙醇、鎮(zhèn)靜安眠藥解氟靈（乙酰胺）氟乙酰胺第十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日對癥治療：?很多急性中毒并無特殊的解毒的方法，對癥治療很重要，可幫助危重病人度過險關(guān)，目的在于保護重要器官，使其恢復(fù)功能。急性中毒病人應(yīng)臥床休息，保暖。中毒嚴重出現(xiàn)昏迷、肺炎、肺水腫以及循環(huán)、呼吸、腎衰時，應(yīng)積極采取治療措施，并根據(jù)病情應(yīng)用適當?shù)目股?。昏迷病人必須保持呼吸通暢，驚厥時保護其免受外傷，針對昏迷原因進行治療。對腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、休克、心律失常、心臟驟停、水電解質(zhì)紊亂、急性腎衰等情況，應(yīng)積極進行搶救。第十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日臨床常見中毒?????有機磷中毒一氧化碳中毒酒精中毒百草枯中毒鎮(zhèn)靜藥物中毒第十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒定義?急性有機磷農(nóng)藥中毒是指有機磷經(jīng)過皮膚、呼吸道或消化道進入人體后與膽堿酯酶作用形成能以解離的磷酰化膽堿酯酶，使酶的活性受到抑制，導(dǎo)致膽堿在體內(nèi)蓄積過度作用于外周及中樞膽堿受體，引起毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)樣癥狀改變的臨床綜合癥。第十四頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)?急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機體狀態(tài)(空腹或進餐后）密切相關(guān)。口服中毒在10分鐘至兩個小時發(fā)?。晃爰s30分鐘；皮膚吸收后約2到6小時發(fā)病，中毒后出現(xiàn)膽堿能危象表現(xiàn)為：?1、毒蕈堿樣癥狀：又稱M樣癥狀。這組癥狀出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣（支氣管、胃腸平滑肌等）和腺體分泌增加（包括淚腺、唾液、胃的腺體、支氣管腺體等）：有瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎、括約肌松弛：尿頻、大小便失禁、氣道分泌物增多：咳嗽、氣促、雙肺出現(xiàn)干性或濕性羅音，嚴重者可出現(xiàn)肺水腫。?2、煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌肉纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。（稱為中間綜合征一般在24—96小時發(fā)生intermediatesyndrome,IBM）第十五頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄，抽搐和昏迷。特別觀察：反跳：有機磷中毒經(jīng)搶救后癥狀好轉(zhuǎn)，數(shù)日內(nèi)突然加重再次昏迷稱為反跳。原因重吸收、停藥過早等。中間綜合癥：一般在急診中毒后24~96小時突然發(fā)生的以呼吸肌麻痹為主的癥候群。遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。杭毙灾卸然蛑囟戎卸菊甙Y狀消失后2-3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。第十六頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒治療1、迅速清除毒物：離開現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛皮、指甲?？诜呖捎们逅?%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000PP（對硫磷、樂果忌用）反復(fù)洗胃，然后給予硫酸鈉、或甘露醇導(dǎo)瀉。2、清除已吸收的毒物：?吸氧法：短時間高流量吸氧可促進毒物從肺部排除。?輸液法：在預(yù)防肺、腦水腫、維持酸堿及水電平衡的情況下視病情可適量多輸液以促進毒物從腎臟排泄。?血液凈化法：血液灌流換血或血漿置換法。第十七頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒治療3、解毒藥的使用：?膽堿酯酶復(fù)活劑：肟化合物，能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。原理：肟基與磷原子有較強的親和力，可與磷?；憠A酯酶的磷形成結(jié)合物從而恢復(fù)乙酰）膽堿酯酶的活力。膽堿酯酶復(fù)活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯。常用的復(fù)活劑有碘解磷定、氯磷定（雙復(fù)磷、雙解磷）。?抗膽堿藥阿托品：阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿癥狀對抗呼吸中樞抑制有效。輕度中毒：1—2mgiv1—2h／次；中度中毒：2—4mgiv0.5h

／次重度中毒3—10mgiv10—30分／次要求：及早應(yīng)用，足量應(yīng)用，2—4h達到阿托品化。第十八頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒治療?阿托品化主要評價指標：?神志轉(zhuǎn)清或昏迷變淺。?皮膚干燥、無汗、溫暖、面色潮紅、口干。?瞳孔較前擴大（3-6mm大小為宜）。?肺部濕啰音消失，呼吸音清。?體溫較前升高（37.5℃±1℃）。.?心率較前加快（100次/分±10次）?腸鳴音較前減弱，輕度腹脹。?輕度尿潴留。?無肌顫。第十九頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒治療4、支持營養(yǎng)及對癥處理：?吸氧?補液，維持水電平衡及營養(yǎng)，量較大（恢復(fù)飲食一般于清醒后第二天，病情有效控制時）。?防止肺水腫，腦水腫（以強化阿托品治療為主輔以激素及脫水劑）。?維持呼吸功能，保持呼吸道通暢，必要實行氣管切開或應(yīng)用呼吸機。?維持循環(huán)功能，防止休克，抗心律失常。?危重患者可用輸血療法。?還應(yīng)及時治療有機磷農(nóng)藥配方中的有機溶劑所致的細胞毒性作用?？山o予大劑量的肝太樂，如0.5克，靜脈點滴，1日2次。第二十頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性有機磷農(nóng)藥中毒常見并發(fā)癥的處理?中間綜合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸。有人認為在抗膽堿能藥的輔助下，重復(fù)使用足量復(fù)能劑是逆轉(zhuǎn)呼吸衰竭的關(guān)鍵。遲發(fā)性周圍神經(jīng)病治療：OPIDP的治療目前尚無特異治療方法?？蓺w納為三方面：（1）針刺療法（2）激素療法如強的松5－10mg/日（3）神經(jīng)生長劑的應(yīng)用如維生素B10.1gimqd；彌可保500wgimQd；恩經(jīng)復(fù)(mNGF)60wgimqd或神經(jīng)節(jié)苷酯40wgivdripQd。?第二十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日Co中毒?定義：急性一氧化碳（co）中毒，是指由于人體短期內(nèi)大量吸入一氧化碳而造成腦及全身組織缺氧，最終導(dǎo)致腦水腫和中毒性腦病。?病因：1、工業(yè)上煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸、燒窖窖門關(guān)閉不嚴等導(dǎo)致產(chǎn)生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窩煤爐，通風(fēng)不良。3、失火現(xiàn)場。?中毒機制：中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍；碳氧血紅蛋白不能攜氧，且不易解離；解離速度是氧和血紅蛋的1／3600.第二十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日Co中毒臨床表現(xiàn)?1輕度中毒：病人可出現(xiàn)頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，無力，心悸，表情淡漠，甚至短暫意識模糊，如能即使脫離有毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，數(shù)小時內(nèi)急好轉(zhuǎn)。COHb濃度10%-20%。?2中度中毒：中度以上意識障礙，對光反射和角膜反射遲鈍，但對疼痛刺激有反應(yīng)，腱反射減弱，呼吸，脈搏加快，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅。若迅速脫離現(xiàn)場，給與治療和加壓給氧，病人可較快清醒，1~2天可恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。COHb濃度30%-40%。?3重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睜眼，但無意識，不主動進食或大小便，并有肌張力增強。可出現(xiàn)并發(fā)癥，腦水腫，呼吸抑制，肺炎，肺水腫，嚴重心肌損害等。四肢和胸部皮膚出現(xiàn)水皰或紅腫，最終病人刻印呼吸抑制而死亡。多數(shù)病人昏迷數(shù)小時至1~2天后可清醒，少數(shù)患者蘇醒后數(shù)日或數(shù)周可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如神經(jīng)衰弱，再度昏迷，中度精神病，感覺運動障礙等。COHb濃度40%-60%。第二十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日Co中毒臨床表現(xiàn)?4急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后2-60

天的“假愈期”，出現(xiàn)下列臨床癥狀之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)帕金森綜合癥的表現(xiàn)；（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱，病理性發(fā)射陽性或大小便失禁等；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語，失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。?5慢性影響：長期低濃度接觸可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合癥，有頭暈，頭痛，失眠，思眠，乏力，記憶力減退，注意力不及中等。第二十四頁，共三十八頁，2022年，8月28日Co中毒治療與護理1.迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣新鮮，通風(fēng)良好的地方。取平臥位，松開服，注意保暖。2.清除體內(nèi)毒物，糾正缺氧：輕度或中度中毒者用面具或鼻導(dǎo)管給氧，重度中毒者應(yīng)實施高壓氧治療。高壓氧可迅速提高血液中溶解氧量，促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的清除，是血紅蛋白恢復(fù)攜氧能力，同時增加血液中氧氣的溶解，解除組織缺氧。在病人吸氧過程中，護士應(yīng)注意保持病人的呼吸道通暢，尤其是昏迷病人，側(cè)臥位，及時清除口，鼻腔分泌物及嘔吐物，防止舌后墜阻塞喉部而影響氧療的效果。3.高壓氧治療：絕對禁忌癥：有活動性出血和未經(jīng)處理的氣胸。相對禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機制異常者，嚴重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個月者。第二十五頁，共三十八頁，2022年，8月28日什么是高壓氧治療？?高壓氧治療就是將患者置身于高壓氧艙內(nèi)進行加壓、吸氧，以達到治療疾病的目的的方法。第二十六頁，共三十八頁，2022年，8月28日Co中毒治療與護理4.預(yù)防腦水腫：靜脈滴入。氫化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml5.改善腦組織代謝：胞二磷膽堿、ATP、細胞色素c、輔酶A、大量維生素C和B族維生素。6.預(yù)防并發(fā)癥：昏迷病人宜平臥位，頭偏向一側(cè)，使口腔內(nèi)分泌物和嘔吐物沿口角流出，防止誤吸而導(dǎo)致吸入性肺炎。病人要注意保暖，預(yù)防繼發(fā)感染。有心肌損害的病人進行心電監(jiān)護，以便及時發(fā)現(xiàn)心律失常的征兆。重癥病人清醒后應(yīng)繼續(xù)高壓氧治療，直至癥狀體征全部消失為止。7、皮膚護理：水腫患者應(yīng)抬高患肢。皮膚局部出現(xiàn)水泡時用無菌注射器抽出水泡內(nèi)液體，再用無菌敷料包扎，防止感染。定時翻身，四肢皮膚易磨損或受壓處點棉墊或氣圈預(yù)防壓瘡。第二十七頁，共三十八頁，2022年，8月28日Co中毒治療與護理8.心理護理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經(jīng)方面尚處于不穩(wěn)定狀態(tài)，護士應(yīng)多安慰病人，向病人講解中毒后的轉(zhuǎn)歸，幫助輕生者解除心理壓力，恢復(fù)生活的信心。9.健康教育：大力加強一氧化碳的基本知識和防護措施的宣傳。工礦車間應(yīng)認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意個人防護，普及急救知識。車間定期測定空氣中一氧化碳的濃度，檢修煤氣管道。冬季，及時向居民宣傳取暖時不能將沒爐火炭火放在密閉的臥室中；廚房煙囪必須通暢；裝有煤氣管道的房間不能做臥室用煤氣熱水器者，切勿安裝在浴室內(nèi)，不要用燃燒煤起來取暖。接觸一氧化碳的人若有頭暈，頭痛，要立即離開所在環(huán)境，以免中毒更深。第二十八頁，共三十八頁，2022年，8月28日開啟生命之窗，務(wù)必保持良好通風(fēng)！第二十九頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性酒精中毒診斷要點1．有飲入過量酒精或酒類飲料史。2．臨床表現(xiàn)有3期（1）興奮期：表現(xiàn)為頭昏、乏力、自控力喪失、欣快感、語言增多、顏面潮紅或蒼白。（2）共濟失調(diào)期：動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次、伴眼球震顫。（3）昏迷期：表現(xiàn)為沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、呼吸淺表、口唇微紫。嚴重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭，心、肺、肝、腎病變，預(yù)后較差。3．呼吸及嘔吐物均有酒精味，血、尿中可測到乙醇。第三十頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性酒精中毒處理要點

1一般輕癥者不需治療，自行康復(fù)。

2．中、重癥應(yīng)迅速催吐、洗胃，催吐不用阿樸嗎啡，洗胃用

0.5%活性炭或1%碳酸氫鈉。洗胃之后同時導(dǎo)瀉。

3.靜脈注射50%葡萄糖100ml，同時肌注維生素B1100mg,維生素B6100mg,煙酸100mg.4.鈉絡(luò)酮的應(yīng)用鈉絡(luò)酮系阿片受體特異性拮抗劑，對腦、心、肝、腎、小腸的阿片受體競爭性結(jié)合。有效地拮抗β內(nèi)啡肽對機體的不良反應(yīng)。?對心血管和循環(huán)系統(tǒng)不產(chǎn)生抑制作用，對麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒有特異拮抗作用。并對酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治療作用。???????第三十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性酒精中毒處理要點?5.嚴重者可采用透析治療?6.對癥及支持治療興奮躁狂者可用小劑量的地西泮肌注。呼吸衰竭或腦水腫給予對癥治療。同時注意保暖，預(yù)防吸入性肺炎。第三十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒概念與毒性?百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。正常情況下使用對野生動物和環(huán)境無危害，正確的使用對噴灑作業(yè)人員的健康無不良影響。?本品屬中等毒類。人口服吸收致死量約為14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高達60%-80%，幸存者也常遺留嚴重的肺纖維化，預(yù)后不良。?發(fā)病機制：一般認為百草枯為一種電子受體，吸收入體后可分布于各組織器官，特別易富積于肺臟，被Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞主動轉(zhuǎn)運而攝取到細胞內(nèi)，作用于細胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，在細胞內(nèi)活化為自由基是毒作用的基礎(chǔ)?？梢鸱巍⒏?、腎等臟器細胞膜脂質(zhì)過氧化，從而造成組織細胞損害。第三十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)?局部刺激反應(yīng)：皮膚接觸→接觸性皮炎、紅斑、水皰或潰瘍眼接觸→結(jié)膜及角膜灼傷呼吸道→可引起鼻出血、呼吸困難胃腸道→口腔及咽部燒灼感，并可有口腔及食道糜爛、潰瘍，或消化道出血。?呼吸系統(tǒng)：癥狀最突出。呼吸困難、紫紺及肺部干、濕羅音，頑固性的低氧血癥等。?大量口服后：4h內(nèi)可出現(xiàn)肺水腫出血→常在1－3天內(nèi)因ARDS死、亡；存活者病人在10－14天可出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化→進行性呼吸困、難→呼吸衰竭→死亡。?非大量吸收者：開始時肺部癥狀可不明顯→1－2周內(nèi)因發(fā)生肺纖維化→肺部癥狀→肺纖維化。第三