重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂2

目的要求掌握重癥患者常見水、電解質(zhì)紊亂的臨床表現(xiàn)、診斷及處理原則掌握常見酸堿平衡紊亂的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療熟悉重癥患者血氣分析監(jiān)測及臨床指導(dǎo)基礎(chǔ)篇、臨床篇、實戰(zhàn)篇1第一頁，共五十二頁。一、基礎(chǔ)篇內(nèi)環(huán)境——穩(wěn)態(tài)（homeostasis）:

內(nèi)環(huán)境的各項物理、化學(xué)因素保持相對穩(wěn)定。細胞維持正常生理功能的必要條件機體維持正常生命活動的必要條件改變---代償恢復(fù)障礙2第二頁，共五十二頁。水體液水+溶質(zhì)約占體重60%分為：細胞外液（ECF）---機體中細胞所處的內(nèi)環(huán)境

（internalenvironment）細胞內(nèi)液（ICF）3第三頁，共五十二頁。電解質(zhì)電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有很大差別細胞外液：陽離子以Na+為主，其次為Ca2+，陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內(nèi)液：陽離子主要是K+，陰離子主要是H2PO4-和蛋白質(zhì)離子4第四頁，共五十二頁。滲透壓滲透壓：當溶液與水通過半透膜分隔時，溶液中的溶質(zhì)微粒對水產(chǎn)生一定的吸引力，水即通過透析膜進入溶液（顆粒數(shù)正比；種類和大小無關(guān)）單位：毫滲摩爾/升（mOsm/L）指每升溶液中1mmol溶質(zhì)產(chǎn)生的對水的吸引力細胞外液的滲透壓主要靠電解質(zhì)含量決定

mOsm/L=2[Na++K+]+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血漿滲透壓約300mOsm/L

（300mmol/L770kPa）5第五頁，共五十二頁。血漿與組織間液的交換調(diào)節(jié)6第六頁，共五十二頁。水生理代謝7第七頁，共五十二頁。二、臨床篇重癥病人必然存在內(nèi)穩(wěn)態(tài)破壞維持內(nèi)環(huán)境的平衡是重癥病人成功救治的基礎(chǔ)和前提MVCRRT8第八頁，共五十二頁。水鈉代謝紊亂

脫水在身體丟失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。9第九頁，共五十二頁。水鈉代謝障礙低容量（脫水）高容量高鈉高容量（鈉中毒）低鈉高容量（水中毒）低滲性脫水（低鈉）等滲性脫水（正鈉）高滲性脫水（高鈉）正鈉高容量（水腫）10第十頁，共五十二頁。

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液血漿細胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）脫水熱

晚/重：醛固酮↑高滲性脫水

細胞內(nèi)脫水滲透壓：下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)血容量：腎臟-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)11第十一頁，共五十二頁。體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液血漿細胞外液細胞內(nèi)液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉低低滲性脫水細胞外脫水

12第十二頁，共五十二頁。低鈉血癥

低鈉血癥：血清鈉＜135mmol/L

與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)低容量性低鈉血癥即低滲性失水高容量性低鈉血癥即稀釋性低鈉血癥等血容量性低鈉血癥即特發(fā)性低鈉血癥13第十三頁，共五十二頁。低滲性失水病因：腎外丟失胃腸引流、造瘺、腹瀉等

經(jīng)腎丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能減退臨床表現(xiàn)：疲乏、無力、尿少、口渴、惡心、嘔吐、手足麻木、靜脈癟陷和直立性低血壓、肢涼、體溫低、脈細弱而快等休克表現(xiàn)，伴木僵等神經(jīng)癥狀，嚴重者昏迷輔查：血鈉降低、血漿滲透壓＜280mOsm/L，病情晚期尿少，尿比重低，尿鈉減少14第十四頁，共五十二頁。低滲性失水治療

1g氯化鈉含17mmol鈉補液總量：

已丟失量、繼續(xù)丟失量；補液中含鈉液體約占2/3，以補充高滲液為主,一般先給補鈉量1/3～1/2。

補鈉量(g)=(140mmo1/L-實測血清鈉)×體重(kg)×0.2÷17補液途徑：盡量口服或鼻飼，中、重度失水者經(jīng)靜脈補充15第十五頁，共五十二頁。低滲性失水補液速度：先快后慢重癥：開始4～8小時內(nèi)補充液體總量的1/3～1/2

其余在24～48小時補完補液不能過快，常以血鈉升高0.5mmol/L/h為宜。前幾小時<6mmol/L,24h<12mmol/L（CPM）低灌注狀態(tài)的重癥患者應(yīng)慎重使用乳酸林格液16第十六頁，共五十二頁。高容量性低鈉血癥病因

慢性心功能不全、肝硬化、腎功能衰竭、腎病綜合癥等臨床表現(xiàn)急性：起病急，精神神經(jīng)表現(xiàn)突出（頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄，甚至昏迷），顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。慢性：＜125mmol/L疲倦、淡漠、惡心、組織腫脹115-120mmol/L精神神經(jīng)表現(xiàn)＜110mmol/L抽搐或昏迷若血鈉在48小時內(nèi)迅速降至108mmol/L可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡17第十七頁，共五十二頁。高容量性低鈉血癥治療（依據(jù)臨床）積極治療原發(fā)病，控制水攝量和避免補液過多血液凈化治療超濾急重癥：重點是保護心、腦功能，糾正低滲狀態(tài)。

3%~5%NaCl，5~10ml/kg分3次靜滴，1h內(nèi)滴入1/3量，觀察1h后，再考慮第2、3次的輸入。一般3h內(nèi)，用量不超過250ml。不要求血鈉達到正常水平，可適度應(yīng)用脫水劑。記錄24小時出人水量，尿量30-40ml/h為宜監(jiān)測：尿比重，血、尿滲透壓，BP、CVP等18第十八頁，共五十二頁。正常容量性低鈉血癥病因：各種原因?qū)е碌腟IADH

嚴重的肺部疾病如腫瘤、結(jié)核、炎癥刺激中樞分泌ADH的藥物如嗎啡、三環(huán)類抗抑郁藥增強腎臟對ADH敏感性藥物如氯磺丁脲治療原則限水、利尿、治療原發(fā)病19第十九頁，共五十二頁。

低鈉血癥的診斷步驟20第二十頁，共五十二頁。高鈉血癥血清鈉＞145mmol/L水攝入不足

缺乏水源、昏迷等水丟失過多腎外：高熱、高溫、喘息狀態(tài)、水樣腹瀉腎臟：尿崩癥其他

輸碳酸氫鈉過多、腎排鈉減少等21第二十一頁，共五十二頁。高鈉血癥治療：針對原發(fā)病，限鈉、補液血容量正常的高鈉血癥缺水量=體重(Kg)×0.6×(實測鈉濃度-140)÷140液體：先給予0.45%NaCl、5%葡萄糖液速度：血鈉降低＜2mmol/L/h

盡量口服，12-24h再補余量垂體后葉素22第二十二頁，共五十二頁。細胞外液容量狀態(tài)未擴張擴張Na+過多測體重（有無失水）減輕未變測尿量、尿滲透壓水份轉(zhuǎn)移到第三間隙尿量明顯減低滲透壓明顯增高尿量尚可、滲透壓未達高值腎外丟失滲透壓明顯降低滲透壓不低尿崩癥利尿劑高血糖高鈉血癥診斷步驟水丟失23第二十三頁，共五十二頁。體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.0mmol/L）細胞內(nèi)98%(140mmol/L)人體鉀含量及分布24第二十四頁，共五十二頁。血鉀調(diào)節(jié)攝入細胞內(nèi)外鉀轉(zhuǎn)移Na-K-ATP酶（胰島素、兒茶酚胺、PH）腎排泄

分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度間細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排鉀K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

遠曲小管和集合管25第二十五頁，共五十二頁。低鉀/高鉀血癥對應(yīng)的心肌動作電位/ECG26第二十六頁，共五十二頁。低鉀血癥血清[k+]＜3.5mmol/L病因：攝入不足、失鉀過多、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（低鉀性周期性麻痹、堿中毒等）臨床表現(xiàn)：取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、持續(xù)時間、程度和細胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重。肌肉無力、抽搐、腱反射減退；消化系統(tǒng)：腹脹、麻痹性腸梗阻

心臟：心律失常、最大危險心臟驟停。輔查:[k+]＜3.5mmol/L、代堿、反常性酸性尿、EKG

27第二十七頁，共五十二頁。低鉀血癥治療常規(guī)口服，不能口服或缺鉀嚴重者靜脈補鉀尿量＞30ml/h，危重患者盡可能中心靜脈補鉀補鉀濃度20～40mmol/L為宜，速度＜13.4mmol/h（1g/h），危重患者可1.5g/h，直至血鉀達到或接近3.0mmol/L。注意監(jiān)測尿量、[K+]、EEG，避免發(fā)生高血鉀糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止；難治性低血鉀，注意防治合并堿中毒或低鎂血癥；若低血鈣并存，可出現(xiàn)低鈣表現(xiàn)，應(yīng)及時補鈣鎂。28第二十八頁，共五十二頁。高鉀血癥血清[K+]>5.5mmol/L病因：腎排鉀困難體內(nèi)輸入鉀過多（靜脈輸入過多，過快、輸注大量庫存血）

細胞內(nèi)鉀移入細胞外液（酸中毒、大量溶血、擠壓綜合征）臨床表現(xiàn)：取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等。可有惡心、嘔吐、腹痛、肌肉軟癱心肌毒性致室顫、心臟驟停輔查：[K+]>5.5mmol/L（溶血可致假性高血鉀）,

ABG:代酸、EEG

29第二十九頁，共五十二頁。高鉀血癥治療立即停止鉀鹽攝入積極防治心律失常和窒息盡快降低血清鉀（鈣劑、25%～50%GS＋INS、

5%NaHCO3、11.2%乳酸鈉，利尿、透析）及時處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能30第三十頁，共五十二頁。鎂代謝紊亂低鎂血癥：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)

病因：TPN未補鎂、利尿劑、消化液丟失表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)治療：輕度口服、嚴重時靜脈補充高鎂血癥：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:

腎排鎂減少（急慢性腎功能衰竭，尤伴少尿）細胞內(nèi)鎂外流增多（糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激）攝入過多（妊娠高血壓綜合癥）

31第三十一頁，共五十二頁。鎂代謝紊亂臨床表現(xiàn)：血清鎂含量超過3mmol／L

抑制中樞、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)血清鎂含量超過6mmol／L

呼吸麻痹、心臟停搏治療：治療原發(fā)病，糾正失水改善腎功能靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml嚴重病例透析32第三十二頁，共五十二頁。鈣代謝紊亂低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時，血鈣<2.2mmol/L病因：甲旁退、腎衰、VitD代謝障礙、SAP、藥物（止痙、降鈣素等）臨床：背部、下肢肌痙攣<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦處理：10%葡萄糖酸鈣10ml緩IV，糾正低鎂等高鈣血癥：血鈣>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用過強、鈣動原過多臨床：消化道、N_M、尿結(jié)石、骨骼、心血管等癥狀>4.5mmol/L休克、腎衰處理：擴容、利尿、激素、降鈣素、血透等33第三十三頁，共五十二頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。（二）肺的調(diào)節(jié)作用

肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度

（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用

H+-Na+交換

HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化

血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/H2CO3）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）

紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/H2CO3）MVCRRT34第三十四頁，共五十二頁。符號 名稱 正常范圍PaO2 動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標準碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值35第三十五頁，共五十二頁。酸堿失衡分類代酸呼堿代堿呼酸[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化AG混合型酸堿紊亂預(yù)計代償公式36第三十六頁，共五十二頁。代謝性酸中毒病因大量HCO3-由消化道中丟失（腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等）酸性代謝廢物產(chǎn)生過多（腹膜炎、休克、高熱等）酮體積累（糖尿病酮癥酸中毒、長期不能進食等）排H+和再吸收HCO3-受阻（急性腎功能衰竭所致等）臨床表現(xiàn)（多因素決定）呼吸系統(tǒng)：呼吸深快、呼氣中帶有酮味循環(huán)系統(tǒng)：面部潮紅、心率加快，心律不齊、血管擴張、血壓下降、休克神經(jīng)系統(tǒng)：神志不清，肌張力降低，腱反射減退和消失急性腎功能不全實驗室檢查血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高尿液一般呈酸性反應(yīng)37第三十七頁，共五十二頁。代謝性酸中毒治療積極防治原發(fā)病恢復(fù)有效循環(huán)血量適時調(diào)整補堿量、注意糾正電解質(zhì)紊亂血液凈化治療注意血管活性藥物敏感性降低密切監(jiān)測pH、HCO3-、血糖、血鉀、乳酸等，同時監(jiān)測BP、PR、尿量、CVP等、糾酸過程注意血鉀38第三十八頁，共五十二頁。代酸治療

程度：糾酸勿過[HCO3-]8-10mmol/LpH7.20-7.25pH＞7.20心肌收縮力對兒茶酚胺的反應(yīng)性多可恢復(fù)，心律失常減少。選藥NaHCO3靜脈速度注意CO2血腦屏障(血液堿化快，矛盾性CNS酸中毒)

39第三十九頁，共五十二頁。

補堿量（mmol）

5%NaHCO31ml

≈0.6mmol(1.66ml=1.0mmol)按CO2-CP計算：所需堿=（正常CO2CP-實測CO2CP）×0.3×kg按BE值計算：所需堿=（正常BE－實測BE）×0.25×kg按HCO3-計算：所需堿=（正常HCO3—實測HCO3-）×0.25×kg首次注射僅用計算量的1/3或1/2，以血氣指導(dǎo)病情緊急時可給予5%NaHCO33ml/kg靜滴

40第四十頁，共五十二頁。代謝性堿中毒病因大量H+由消化道中丟失（幽門梗阻、持續(xù)胃腸減壓等）攝入碳酸氫鈉過多（消化道潰瘍等）利尿排氯臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：呼吸淺慢神經(jīng)系統(tǒng)：躁動、興奮、譫語、嗜睡實驗室檢查血液pH值、SB、BB、BE升高；血清Cl-、K+可減少41第四十一頁，共五十二頁。代謝性堿中毒治療積極防治原發(fā)病輕度等滲鹽水精氨酸、氯化銨42第四十二頁，共五十二頁。呼吸性酸中毒病因——肺泡通氣不足呼吸中樞抑制（鎮(zhèn)靜、麻醉）呼吸道梗阻（支氣管痙攣、頸部包塊壓迫氣道）肺部疾患（肺炎、肺不張、COPD）胸部病變（氣胸、大量胸腔積液）臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：呼吸困難神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、譫妄、昏迷實驗室檢查血液pH值下降、PaCO2、SB、BB、BE升高；43第四十三頁，共五十二頁。呼吸性酸中毒治療積極防治原發(fā)病改善肺泡通氣44第四十四頁，共五十二頁。呼吸性堿中毒病因-過度通氣

哮喘、肺纖維化、缺氧、左心衰早期、

精神緊張、肝硬化、妊娠、呼吸機使用不當

治療治療原發(fā)病精神緊張者鎮(zhèn)靜、調(diào)整呼吸機參數(shù)、CO2重復(fù)吸入

45第四十五頁，共五十二頁。

臨床表現(xiàn)：癥狀、體征輔助檢查：ABG、生化……分析、判斷處理、評估

最基礎(chǔ)的治療____維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

三、實戰(zhàn)篇46第四十六頁，共五十二頁。病例117歲、女性，因“腹痛2小時”急診。2h前無明顯誘因出現(xiàn)腹痛伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，呈非噴射性，無畏寒、發(fā)熱，無腹瀉，腹痛呈彌漫性。查體：T36℃、PR120bpm、RR25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸較促，雙肺(-)，心律齊，HR120bpm，未聞及雜音；腹平軟，臍周有輕度壓痛，肝脾未觸及，腸鳴音稍活躍；雙腎區(qū)無痛，神經(jīng)系統(tǒng)無異常。既往體健，否認糖尿病史。血常規(guī)、腹部B超等無見異常。

考慮腹痛原因待查，予以對癥處理。47第四十七頁，共五十二頁。病例13小時后，患者出現(xiàn)神志不清，煩躁；指血糖：30.3mmol/L尿酮體（+++）尿糖(+++)ABG：pH7.145PCO228.4mmHgPO289mmHgHCO3-15.3mmol/LBE-10mmol/LSpO290%K+3.8mmmol/L

考慮？處理糖尿病酮癥酸中毒？？48第四十八頁，共五十二頁。DKA合理治療重點評估生命體征和失液量1、先給等滲鹽液（＜2h1000-2000