傳染病-其他(新)

第十五章傳染病傷寒feverTyphoid傷寒病人體溫表玫瑰疹第二節(jié)傷寒(typhoidfever)臨床：持續(xù)高熱相對緩脈脾大皮膚玫瑰疹

WBC減少

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病。病變是以全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生為特征的急性增生性炎，以回腸末端最為突出。一、病因

傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)。傷寒桿菌電鏡照片

菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體

肥達氏反應(Widalreaction)測定血清中的抗體，作為診斷依據(jù)致病主要因素：菌體裂解時釋放的內(nèi)毒素菌體抗原凝集試驗鞭毛抗原凝集試驗傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒

介。季節(jié)性：四季均可發(fā)病，夏秋季最多年齡：兒童和青壯年居多慢性帶菌者：傷寒傳播和流行的主要傳染源二、發(fā)病機制

傷寒沙門菌

小腸繁殖入侵腸粘膜腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結已致敏加重腸道病變

胸導管進入血流，引起第一次菌血癥引起腸穿孔腸出血入肝脾、膽囊、骨髓等繼續(xù)大量繁殖

入血流引起第二次菌血癥，釋放內(nèi)毒素第2～3周經(jīng)膽囊進入腸道-大量細菌從糞便排出

三、病變

全身單核巨噬細胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細胞及傷寒肉芽腫傷寒細胞三、病理變化:一)

★基本病變:傷寒肉芽腫

傷寒細胞傷寒肉芽腫傷寒細胞:吞噬有淋巴細胞、紅細

胞和細胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細胞聚集成團，

形成小結節(jié)1.腸道病變以回腸下段的集合和孤立

淋巴小結病變最為明顯髓樣腫脹期壞死期潰瘍期穿孔(1)髓樣腫脹期(第一周)淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦的溝回。(2)壞死期(第二周)腫脹淋巴組織的中心部壞死，并逐漸融合擴大。

（3）潰瘍期（第三周）壞死腸黏膜脫落→潰瘍，邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結形成的潰瘍橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深

→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復

2.其他病變腫大：腸系膜淋巴結肝、脾骨髓鏡檢：可見傷寒肉芽腫和灶性壞死

3.其他病變心肌纖維可有濁腫，甚至壞死腎小管上皮細胞可發(fā)生濁腫皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死

膽囊：無明顯病變或僅有輕度炎癥，但細菌可在膽汁中大量繁殖。在一定的時期內(nèi)是帶菌者，甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。

結局和并發(fā)癥:

一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。

并發(fā)癥：

1.腸出血→出血性休克，腸穿孔→彌漫性腹膜炎

2.支氣管肺炎

3.其他，如腎功衰竭，骨髓、腦

膜、關節(jié)感染

傷寒最常見的并發(fā)癥是什么？

1.腸出血→出血性休克，腸穿孔→彌漫性腹膜炎

2.支氣管肺炎

3.其他，如腎功衰竭，骨髓、腦

膜、關節(jié)感染細菌性痢疾Bacillarydysentery

概念痢疾桿菌感染引致的以結腸假膜性炎為特征的腸道傳染病致病菌：痢疾桿菌，腸桿菌科，G(-)，無鞭毛及莢膜，不形成芽孢，有菌毛。一、病因及發(fā)病機制致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏宋內(nèi)氏鮑氏志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素內(nèi)毒素傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）季節(jié)性：四季均可發(fā)病，夏秋季最多。年齡：好發(fā)于兒童，其次為青壯年。細菌侵入結腸粘膜內(nèi)繁殖局部炎癥反應釋放內(nèi)外血循障礙毒素入血

粘膜表層壞死全身癥狀假膜形成淺表潰瘍假膜脫落二、病變及臨床病理聯(lián)系

1.急性細菌性痢疾

部位：大腸，乙狀結腸和直腸為重

病變：假膜、粘膜充血水腫、炎性

細胞浸潤

假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍-形狀？

假膜：壞死粘膜+纖維素+炎細胞

潰瘍多、淺、小(地圖狀)

急性細菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細菌性痢疾（假膜性腸炎）臨床病理聯(lián)系:腹痛、腹瀉、粘液膿血便:發(fā)熱、中毒癥狀:大便次數(shù)多、量少、里急后重:2.慢性細菌性痢疾：

病程超過2個月以上者，病變：新舊潰瘍同時存在，損傷與修復反

復進行，腸壁各層均有炎細胞浸潤、纖維組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不

規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄3.中毒性細菌性痢疾

2-7歲兒童多見，起病急，腸道病變和癥狀輕微，全身中毒癥狀重，數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。(濾泡性腸炎）中毒型細菌性痢疾1．男性患者，34歲，患病已