病理學(xué)傳染病阿米巴病神經(jīng)系統(tǒng)疾病_第1頁(yè)
病理學(xué)傳染病阿米巴病神經(jīng)系統(tǒng)疾病_第2頁(yè)
病理學(xué)傳染病阿米巴病神經(jīng)系統(tǒng)疾病_第3頁(yè)
病理學(xué)傳染病阿米巴病神經(jīng)系統(tǒng)疾病_第4頁(yè)
病理學(xué)傳染病阿米巴病神經(jīng)系統(tǒng)疾病_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩108頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

傳染病(二)

InfectiousDisease病理學(xué)教研室

第二節(jié)傷寒

typhoidfever

傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生。以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。臨床主要表現(xiàn)為持續(xù)高溫、相對(duì)緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少等。玫瑰疹

病因與發(fā)病機(jī)制

病因:傷寒桿菌,沙門菌屬,D族,G-,產(chǎn)生內(nèi)毒素

三種抗原:菌體“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原肥達(dá)反應(yīng),協(xié)助本病的診斷。菌體抗原凝集試驗(yàn)鞭毛抗原凝集試驗(yàn)

傳染源:傷寒患者和帶菌者

傳播途徑:消化道傳播

易感人群:兒童和青壯年

夏秋季節(jié)多發(fā),病后可獲得持久的免疫力。傷寒瑪莉發(fā)病機(jī)制:

傷寒桿菌侵入人體后是否引起發(fā)病以及病情的輕重取決于機(jī)體抵抗力與細(xì)菌致病力之間的關(guān)系。(1)菌量少,一般可被胃酸殺滅(2)機(jī)體抵抗力低或消化功能失調(diào)時(shí)細(xì)菌小腸小腸黏膜上皮細(xì)胞腸系膜淋巴結(jié),在巨噬細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)腸壁淋巴組織經(jīng)胸導(dǎo)管入血再次入血,敗血癥和毒血癥

膽囊全身各器官單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)組織壞死脫落潰瘍形成[病理變化及臨床病理聯(lián)系]是一種以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎。傷寒細(xì)胞:增生的巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片。傷寒小結(jié)(傷寒肉芽腫):傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)。具有病理診斷意義。(一)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)病變

1、腸道病變以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見(jiàn)和明顯。分為四期,每期各為一周。(1)髓樣腫脹期(2)壞死期(3)潰瘍期(4)愈合期

髓樣腫脹期

壞死期腫大的淋巴小結(jié)發(fā)生壞死

傷寒潰瘍期潰瘍形態(tài)與淋巴小結(jié)的范圍一致潰瘍的長(zhǎng)軸與腸道的長(zhǎng)軸平行2、其它單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的疾?。?)腸系膜淋巴結(jié)病變(2)脾臟(3)肝臟(4)骨髓鏡下見(jiàn)傷寒肉芽腫和灶狀壞死。

(二)其它臟器的病變(1)心臟(2)皮膚(3)肌肉(4)膽囊

并發(fā)癥(一)腸出血和腸穿孔(二)支氣管肺炎

第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

bacillarydysentery

簡(jiǎn)稱菌痢。是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。病變多局限于結(jié)腸,臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便。

[病因和發(fā)病機(jī)制]病因痢疾桿菌,G—

桿菌致病力內(nèi)毒素傳染源患者及帶菌者傳播途徑消化道傳播,夏秋多見(jiàn)易感人群普遍易感,好發(fā)于兒童、青壯年

[發(fā)病機(jī)制]

1、細(xì)菌被胃內(nèi)高酸的環(huán)境所殺滅。

2、機(jī)體抵抗力低或細(xì)菌量多時(shí),細(xì)菌進(jìn)入小腸,在上皮細(xì)胞及固有層內(nèi)繁殖,菌體裂解釋放內(nèi)毒素,引起全身中毒癥狀和黏膜炎癥。

[病理變化和臨床病理聯(lián)系]是一種假膜性炎癥。病變主要發(fā)生于大腸,尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。分為以下三種類型。

1、急性細(xì)菌性痢疾

早期粘液分泌亢進(jìn),粘膜充血,水腫,中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。

繼續(xù)發(fā)展粘膜表淺壞死,假膜形成。

假膜是由壞死物、纖維素、紅細(xì)胞、炎癥細(xì)胞和細(xì)菌構(gòu)成。

一周左右,假膜脫落,形成大小不一的“地圖狀”潰瘍。

纖維素、壞死組織、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞及細(xì)菌假膜性炎

灰白暗紅灰綠腸黏膜面形成糠皮樣假膜腸黏膜表層壞死,與滲出的白細(xì)胞和纖維素混雜在一起形成假膜

臨床表現(xiàn):

初期主要表現(xiàn)為水樣便和黏液便。繼續(xù)發(fā)展為黏液膿血便。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌,表現(xiàn)為里急后重和腹痛。由于內(nèi)毒素的吸收出現(xiàn)全身中毒癥狀。

2、慢性細(xì)菌性痢疾

菌痢病程超過(guò)兩個(gè)月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉(zhuǎn)化而來(lái)。臨床上出現(xiàn)不同程度的腸道癥狀。

3、中毒性細(xì)菌性痢疾

為細(xì)菌性痢疾中最嚴(yán)重的一種。多見(jiàn)于兒童,成人少見(jiàn)。其發(fā)病特點(diǎn)為發(fā)病急驟,腸道病變和癥狀不明顯,但出現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀。腸阿米巴病

(阿米巴痢疾)病原體:溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(chóng)病變特點(diǎn):結(jié)腸伴組織溶解液化的壞死性炎癥阿米巴痢疾:腹痛、腹瀉、里急后重腸外阿米巴:肝、肺、腦。

概述

1.起病緩慢,無(wú)發(fā)熱,癥狀輕。

2.大便稀薄,粘液果醬樣,腥臭,糞檢可檢出滋養(yǎng)體。

3.抗菌藥物治療無(wú)效。

臨床特點(diǎn)

包囊體

傳染型

抗胃酸

阿米巴原蟲(chóng)

滋養(yǎng)體

致病型

偽足侵入

大病原體

滋養(yǎng)體大滋養(yǎng)體20-40μm大小,依靠偽足作一定方向移動(dòng),見(jiàn)于急性期患者的糞便或腸壁組織中,吞噬組織和紅細(xì)胞,故又稱組織型滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體6-20μm大小,偽足少,以宿主腸液、細(xì)菌、真菌為食,不吞噬紅細(xì)胞,亦稱腸腔型滋養(yǎng)體。當(dāng)宿主健康狀況下降,則分泌溶組織酶,加之自身運(yùn)動(dòng)而侵入腸粘膜下層,變成大滋養(yǎng)體;當(dāng)腸腔條件改變不利于其活動(dòng)時(shí)變?yōu)榘仪捌?,再變成包囊。滋養(yǎng)體在傳播上無(wú)重要意義。

包囊多見(jiàn)于隱性感染者及慢性患者糞便中,呈圓形、5-20μm大小,成熟包囊具有4個(gè)核,是溶組織阿米巴的感染型,具有傳染性。包囊對(duì)外界抵抗力較強(qiáng),于糞便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2個(gè)月,對(duì)化學(xué)消毒劑抵抗力較強(qiáng),能耐受0.2%過(guò)錳酸鉀數(shù)日,普通飲水消毒的氯濃度對(duì)其無(wú)殺滅作用,但對(duì)熱(50℃)和干燥很敏感。

滋養(yǎng)體包囊體

機(jī)械損傷和鉆入、破壞、吞噬降解

吞噬作用

宿主組織

接觸溶解

凝集素、穿孔素、

半胱氨酸酶

細(xì)胞毒作用

引起粘膜損傷溶組織酶

腸壁組織溶解破壞

免疫抑制與逃避

凝集素、半胱氨酸酶

組壞織溶解死液化

滋養(yǎng)體

主要致病機(jī)理

部位

主要在盲腸、升結(jié)腸,

其次為乙狀結(jié)腸和直腸

病變性質(zhì)組織溶解液化的壞死性炎

病變分型

急性期病變和慢性期病變

病理變化大體

粘膜表面:

點(diǎn)狀壞死(灰黃、針頭大小)

燒瓶狀潰瘍(潛行性潰瘍(flaskshapedulcer)壞死脫落潰瘍間粘膜:反應(yīng)輕微或大致正常急性期病變急性腸阿米巴燒瓶狀潰瘍潰瘍間粘膜正常

潰瘍呈潛行性邊緣和底部炎性反應(yīng)輕交界處及小靜脈內(nèi)可見(jiàn)滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體的形態(tài)

鏡下潰瘍呈潛行性淡紅色無(wú)結(jié)構(gòu)的液化壞死灶

潛行性滋養(yǎng)體底部炎性反應(yīng)輕

壞死組織與正常交界可見(jiàn)滋養(yǎng)體

滋養(yǎng)體圓形,比巨噬細(xì)胞大,核小,略嗜堿,周圍溶解

滋養(yǎng)體RBC、Lyc及組織碎片(泡體)

主要病變特點(diǎn)

病變新舊混雜,壞死、潰瘍、肉芽組織及瘢痕組織同時(shí)并存→形成息肉

肉芽增生過(guò)多→局限包塊→阿米巴腫(amoeboma)

腸壁纖維增生,增厚→狹窄→腸梗阻慢性期病變

結(jié)局:痊愈

慢性化

并發(fā)癥:腸穿孔、腸出血、腸狹窄、闌尾炎、阿米巴肛瘺

阿米巴肝膿腫最常見(jiàn)最重要的并發(fā)癥阿米巴肺膿腫阿米巴腦膿腫

腸外阿米巴病大體(1)肝右葉,單個(gè)或多個(gè)

(2)果醬樣物(棕褐色):液化性壞死物質(zhì)及陳舊性血液混合(3)破棉絮狀外觀:膿腔壁上附有未徹底液化壞死的結(jié)締組織,血管、膽管。阿米巴肝膿腫

(1)膿液為無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死液化物質(zhì);(2)膿腫壁可見(jiàn)未徹底液化的組織,有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn),可有肉芽組織及纖維組織包裹;(3)邊緣的組織內(nèi)可查見(jiàn)阿米巴滋養(yǎng)體。

鏡下并發(fā)癥:

右葉膿腫→隔下膿腫、膿胸、肺膿腫、胸膜肺-支氣管瘺和心包炎。其它

阿米巴肺膿腫→隔下膿腫、穿破隔肌至肺經(jīng)血道入肺阿米巴腦膿腫→腸、肝、肺膿腫經(jīng)血道入腦→阿米巴腦膿腫

細(xì)菌性痢疾腸阿米巴病病原體痢疾桿菌溶組織內(nèi)阿米巴好發(fā)部位乙狀結(jié)腸、直腸盲腸、升結(jié)腸病變性質(zhì)彌漫性假膜性炎局限性壞死性炎潰瘍深度淺在、不規(guī)則深、燒瓶狀潰瘍潰瘍邊緣地圖狀潛行性、挖掘狀潰瘍間粘膜炎性假膜大致正常癥狀重、常發(fā)熱輕、發(fā)熱少腸道癥狀左下腹痛,里急后重右下腹痛,里急后重輕糞便檢查膿血便,膿細(xì)胞果醬便,RBC,滋養(yǎng)體細(xì)菌性痢疾與腸阿米巴的鑒別

1、試述腸傷寒的典型病理變化。2、試比較菌痢、阿米巴痢疾的共同點(diǎn)及不同點(diǎn)。3、能引起腸道潰瘍的疾病有哪些?它們的區(qū)別是什么?4、名詞解釋傷寒肉芽腫阿米巴膿腫思考題細(xì)菌性痢疾腸阿米巴病腸結(jié)核傷寒局限性腸炎潰瘍性結(jié)腸炎病因痢疾桿菌溶組織內(nèi)阿米巴結(jié)核桿菌傷寒桿菌不明自身免疫不明自身免疫好發(fā)部位乙狀結(jié)腸、直腸盲腸、升結(jié)腸回盲部回腸下段回腸末端結(jié)腸各段病變性質(zhì)彌漫性假膜性炎局限性壞死性炎干酪樣壞死急性增生性炎化膿潰瘍深度淺、不規(guī)則深、燒瓶狀潰瘍較淺有時(shí)深潰瘍深、裂隙狀潰瘍一般表淺、潰瘍邊緣地圖狀潛行性、挖掘狀不整齊隆起潰瘍間粘膜炎性假膜大致正常全身癥狀重、常發(fā)熱輕、發(fā)熱少低熱高熱自身免疫性腸道癥狀左下腹痛,里急后重右下腹痛,里急后重輕腹痛、腹瀉、腫塊出血、穿孔可以惡變糞便檢查膿血便,膿細(xì)胞果醬便,RBC,滋養(yǎng)體能引起腸道潰瘍的疾病第十四章神經(jīng)系統(tǒng)疾病[目的要求](一)掌握流行性腦脊髓膜炎的概念、病因及傳染途徑、病理變化特點(diǎn)、臨床病理聯(lián)系與結(jié)局。(二)掌握流行性乙型腦炎的概念、病因及傳染途徑,病理變化特點(diǎn),臨床病理聯(lián)系。腦膜炎

分類:

硬腦膜炎、軟腦膜炎

化膿性腦膜炎、淋巴細(xì)胞性腦膜炎、慢性腦膜炎

是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病,病理特點(diǎn)是腦脊髓膜的急性化膿性炎。

流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis冬春季,兒童,中小城市、農(nóng)村軟腦膜和蛛網(wǎng)膜的化膿性炎分為流行性腦膜炎(原發(fā))和敗血癥性腦膜炎(繼發(fā)于敗血癥)流行性腦膜炎(流腦)多為散發(fā),冬春季可引起流行,多為兒童及青少年主要致病菌為腦膜炎球菌,經(jīng)呼吸道傳染蛛網(wǎng)膜下腔化膿性炎,嚴(yán)重→脈管炎、血栓形成→腦缺血和梗死癥狀:發(fā)熱、頭痛、嘔吐體征:頸項(xiàng)強(qiáng)直、囟門緊張;瘀點(diǎn)、瘀斑;休克、DIC后遺癥:腦積水、顱神經(jīng)麻痹、腦梗死臨床特點(diǎn)

病人傳染源腦膜炎雙球菌帶菌者

呼吸道傳染(咳嗽、噴嚏)傳播途徑密切接觸

易感人群6月-10歲(6月前少,母體抗體)傳染過(guò)程侵入鼻咽部咽痛,充血,分泌物增加呼吸道傳播

菌血癥寒戰(zhàn)、發(fā)熱

敗血癥

內(nèi)皮損傷,血栓形成,小血管出血、壞死,瘀斑

DIC

腦水腫,腎上腺出血,心肌損害

定位于腦膜腦脊膜化膿性炎癥→波及顱神經(jīng)發(fā)病機(jī)制1.上呼吸道感染期:經(jīng)2-4天的潛伏期后,出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀2.?dāng)⊙Y期:1-2天后,皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑,高熱頭痛、嘔吐。

3.腦膜炎期:腦膜的化膿性炎癥。

病理變化

大體

腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血

蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰白色或灰黃色膿性分泌物,使腦回、腦溝模糊不清鏡下

軟腦膜血管高度擴(kuò)張充血蛛網(wǎng)膜下腔充滿急性炎性滲出物,為大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及滲出的纖維蛋白,可找到致病菌一般不累及腦實(shí)質(zhì)Normal顱內(nèi)壓增高

頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿、視神經(jīng)乳頭水腫腦膜刺激征項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張、

Kernig’征陽(yáng)性腦脊液變化

壓力增高,混濁,膿細(xì)胞、蛋白增高,葡萄糖下降,涂片陽(yáng)性敗血癥

高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點(diǎn)顱神經(jīng)麻痹

耳聾、視力下降、斜視、面癱臨床病理聯(lián)系頸項(xiàng)強(qiáng)直角弓反張

多數(shù)痊愈,死亡率

70%-90%5%后遺癥:1.腦積水(蛛網(wǎng)膜局限性粘連)2.顱神經(jīng)受損3.腦梗死結(jié)局與并發(fā)癥急性類型,病情危重,多見(jiàn)于兒童1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥

短期內(nèi)出現(xiàn)皮膚、粘膜下的廣泛出血點(diǎn)、瘀斑及周圍循環(huán)衰竭。暴發(fā)性流腦中毒性休克和DIC腦脊髓膜病變不明顯華-弗綜合癥多見(jiàn)于兒童,起病急,病情兇險(xiǎn)周圍循環(huán)衰竭,體克和皮膚大片紫癜,兩側(cè)腎上腺出血,腎上腺皮質(zhì)功能衰竭大量?jī)?nèi)毒素釋放→→DIC,短期內(nèi)可因嚴(yán)重?cái)⊙Y而死亡腦部病變輕微沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)綜合征:腎上腺出血2.暴發(fā)性腦膜腦炎腦組織腦水腫、淤血顱內(nèi)壓升高劇烈頭痛,頻繁嘔吐昏迷、腦疝微循環(huán)障礙(epidemicencephalitisB)

乙腦是由流行性乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病,病理特點(diǎn)是腦實(shí)質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死為主的炎癥。

流行性乙型腦炎1、發(fā)病:夏秋季(7-9月),兒童(10歲以下)熱帶、亞熱帶2、癥狀:突發(fā)高熱,7-10天,持續(xù)不降;意識(shí)障礙:嗜睡、昏睡,伴驚厥、抽搐,或腦膜刺激征,或中樞性呼吸循環(huán)衰竭,或其它神經(jīng)癥狀3、后遺癥:失語(yǔ)、癡呆、耳聾、癲癇、強(qiáng)直痙攣

臨床特點(diǎn)

傳染源

乙型腦炎病毒

動(dòng)物(家畜、家禽)

傳播途徑

蚊蟲(chóng)叮咬

易感人群普遍易感,10歲以下兒童

傳染過(guò)程發(fā)病機(jī)制蚊蟲(chóng)人體病毒內(nèi)皮細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞病毒血癥血腦屏障、免疫隱性感染或發(fā)病

累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì),以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重,小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之,脊髓病變最輕

變質(zhì)性炎病理變化大體(一)充血、水腫(腦回變寬、腦溝變淺)

大體(二)切面可見(jiàn)點(diǎn)狀出血或粟粒大小軟化灶(散在或成群)

1.腦血管變化和炎癥反應(yīng):血管擴(kuò)張、充血,血管周圍間隙增寬,腦組織水

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論