休克的現(xiàn)代診治課件

休克的現(xiàn)代診治概述定義：機體由各種嚴重致病因素（創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性和過敏等）引起有效血量不足導致的以急性微循環(huán)障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征。分類：根據(jù)病因，臨床表現(xiàn)，病理生理進行分類休克分類（根據(jù)病理生理）低血容量性A、外源性：失血（全血、血漿），腹瀉脫水引起的水和電解質(zhì)喪失B、內(nèi)源性：炎癥、創(chuàng)傷、過敏、嗜鉻細胞瘤、蜇刺毒素作用引起的血液外滲心源性：AMI、急性心肌炎、二閉、心衰、心律失常阻塞性：腔靜脈壓迫，心包壓塞，心腔阻塞，肺循環(huán)栓塞，主動脈夾層血流分布性1、高或正常阻力（靜脈容量增加，心排量正?；驕p低）：G－感染休克、巴比妥類藥物中毒、神經(jīng)節(jié)阻滯、頸脊髓橫斷2、低阻力（血管擴張，體循環(huán)動靜脈短路伴正?；蚋咝呐帕浚篏＋感染、腹膜炎休克早期又稱缺血缺氧期。休克刺激使大量體液因子（兒茶酚胺、血管緊張素、血管升壓素、TXA2）釋放入血，導致末梢細小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈持續(xù)痙攣，使毛細血管前阻力增加，大量真毛細血關(guān)閉，循環(huán)中灌流量急劇減少，血液重分布，以保證心腦等重要臟器的血供。休克期又稱淤血缺氧期。此期系小血管持續(xù)收縮，組織明顯缺氧，經(jīng)無氧代謝后大量乳酸堆積，引起代謝性酸中毒。微動脈和毛細血管前括約肌對酸性代謝產(chǎn)物刺激較敏感而呈現(xiàn)舒張狀態(tài)，而微靜脈和毛細血管后括約肌對酸性環(huán)境耐受性強，仍呈持續(xù)收縮狀態(tài)，致使大量血液進入毛細血管網(wǎng)，造成微循環(huán)淤血。微血管周圍肥大細胞釋放組胺，毛細血管通透性增加，大量血漿外滲，造成循環(huán)血量銳減；白細胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明顯減少，血壓下降，組織細胞缺氧及器官受損加重。最后共同通路：除兒茶酚胺、血管升壓素等體液因子外，腫瘤壞死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纖維蛋白連結(jié)素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等體液因子均造成細胞損害，亦是各種原因休克的共同規(guī)律。休克晚期又稱DIC期。指在毛細血管淤血的基礎(chǔ)上細胞缺氧進一步加重，體液外滲使血液濃縮和黏滯度增高。血管內(nèi)皮損傷后使內(nèi)皮下膠原暴露，血小板聚集，促發(fā)內(nèi)凝及外凝系統(tǒng)，在微血管形成廣泛的微血栓，細胞因持續(xù)缺氧而胞膜損傷，溶酶體釋放，細胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。胰腺、肝、腸缺血后可分別產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物質(zhì)（VDM）及腸因子等有害物質(zhì)，最終導致重要器官發(fā)生嚴重損害，功能衰竭。體液因子的作用1.脂類介質(zhì)

（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：PLA2被休克動因激活后，血清內(nèi)可持續(xù)升高及引起血流動力學障礙，并可進一步代謝為花生四烯酸（AA），產(chǎn)生有害介質(zhì)。

（2）前列環(huán)素與血栓素A2（PGI2與TXA2）∶PGI2及TXA2由AA在環(huán)氧化酶的作用下所產(chǎn)生，正常時兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)，TXA2是體內(nèi)最主要的血小板凝集促進劑和血管收縮物質(zhì)，而PGI2作用與之相反。在休克時TXA2明顯增高，除可導致DIC外，對循環(huán)及呼吸系統(tǒng)均存在有害影響，可引起肺動脈壓增高、肺分流量增多、肺生理死腔擴大、肺毛細血管通透性增加等。

（3）白細胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代謝產(chǎn)生，可明顯增加微血管通透性，其作用較組織胺強1000倍，并可促進中性粒細胞的趨化聚集及溶酶體的釋放。

2.腫瘤壞死因子（TNF）：TNF產(chǎn)生于巨噬細胞系統(tǒng)，在正常情況下是機體的重要炎性介質(zhì)，適當分泌可調(diào)節(jié)機體的免疫和代謝功能，提高機體對入侵病原體的抵抗力，過多地產(chǎn)生則為病理現(xiàn)象。在內(nèi)毒素等作用下可大量產(chǎn)生，尤其TNFα可通過與細胞相應受體結(jié)合而發(fā)揮毒性作用。在重癥革蘭陰性菌感染敗血癥時TNF檢出率達30%～70%。TNF在體內(nèi)細胞因子的順序處于最起始位置。給動物注入TNF可致休克及多臟器出血，給予抗TNF抗體對實驗動物休克有保護作用。

3.白細胞介素（IL）：屬炎性細胞因子（Ics），根據(jù)其生理作用分為促炎有IL－6、IL—8、可溶性白介素2受體（sIL－2R）等，抗炎有IL2、IL－10，在嚴重感染性休克前者升高，后者降低。4.粘連蛋白（Fn）：Fn屬存在于血漿中的α2球蛋白，以不緩解形式存在于細胞表面。Fn在休克時明顯減少，可導致巨噬細胞系統(tǒng)吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.β一內(nèi)啡肽：β—內(nèi)啡肽廣泛存在于腦交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)等部位，在內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等應激狀態(tài)時大量釋放，可較休克前高出5～6倍，對心血管有抑制作用。6.氧自由基：機體在生物氧化中產(chǎn)生氧自由基，但因同時存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（Catalase）等，故不會造成危害。但在過敏、毒素、組織低灌注及再灌注、細胞缺血時，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基對不飽和脂肪酸的細胞膜起破壞作用，并可直接損傷血管內(nèi)皮細胞的完整性，促進血小板聚集和微血管栓塞。7.促甲狀腺素釋放激素（TRH）：TRH由下丘腦分泌可刺激促甲狀腺素（TSH）分泌，Mizobe等在實驗性出血性休克時，發(fā)現(xiàn)在出血時延髓及中腦的TRH含量明顯增加，在出血停止60min后及不可逆休克時明顯降低，且與血乳酸呈負相關(guān)，投予外源性TRH后對各種休克均可改善心血管功能直接增加周圍血管加壓效應。Holady等發(fā)現(xiàn)使用TRH可提高實驗性動物的存活率。關(guān)于TRH的抗休克機制可能是通過中樞性膽堿能機制或刺激血管加壓素的釋出所致，并提出TRH的發(fā)現(xiàn)可能對休克發(fā)病機制的研究和判斷預后、提高搶救成功率提供依據(jù)。

血管擴張機制：ATP－敏感K＋通道激活；NO合成提高；血管升壓素缺乏循環(huán)分為大血管內(nèi)循環(huán)和微循環(huán)大循環(huán)的三大要素：BP、CO、SVRCO取決于心臟前后負荷、心肌收縮力和心率前負荷的主要標志是回心血量（主要是血容量）；后負荷主要來自外周小動脈的舒縮狀態(tài)，以外周血管阻力為代表休克是由于某種原因使心排血量和（或）外周血管阻力發(fā)生劇烈變化，大血管內(nèi)循環(huán)不再能支持微循環(huán)而造成的組織灌注衰竭。分期診斷標準早期：表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能亢進及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象。蒼白微紺，手足濕冷，脈速有力，煩躁激動，惡心嘔吐，意識清楚，尿量減少，血壓正?；蛏缘?，收縮壓≤80mmHg，原有高血壓收縮壓降低40~80mmHg以上，脈壓差<20mmHg

中期：意識雖清楚，但表情淡漠，反應遲鈍，口干渴，脈細速，淺靜脈萎陷，呼吸淺促，尿量<20ml/h，收縮壓60~80mmHg晚期：面唇青灰，手足發(fā)紺，皮膚花斑且濕冷，脈細弱不清，收縮壓<60mmHg或測不清，脈壓差很小，嗜睡昏迷，尿閉，呼吸急促，潮式呼吸，DIC傾向，酸中毒表現(xiàn)早期識別在發(fā)現(xiàn)休克同時應對引起休克的病因盡早作出診斷，這是能否及時處理原發(fā)病及搶救成敗的關(guān)鍵要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血，消化道穿孔或由于脊髓神經(jīng)損傷及劇烈疼痛導致的血流分布障礙應重視休克的早期體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認識治療原則時間性原則：隨著休克持續(xù)，細胞缺氧損傷程度加重，范圍擴大，最終將不可避免地造成臟器功能的不可逆損害，不論是可逆還是不可逆損害臨床表現(xiàn)都是MODS，所以要爭分奪秒盡快恢復組織細胞的供氧調(diào)整前負荷的原則：根據(jù)Frank-starling定律，為加快復蘇，臨床常需要積極的液體療法，由于時間性的要求，治療強調(diào)力度，液體速度常很快，液體種類的選擇也傾向于膠體液；即使發(fā)生一定程度的組織水腫也要堅決維持有效循環(huán)容量，讓一些臟器做出一定犧牲是無法避免的治療原則調(diào)整前負荷與藥物療法兼用的原則：要了解心血管活性藥的優(yōu)缺點，揚長避短，盡量使用小劑量。多巴胺：2~8ug/kg·min多巴酚丁胺：2~10ug/kg·min去甲腎上腺素：<8ug/kg·min硝酸甘油：10~100ug/min硝普鈉：15~200ug/min間羥胺

3.肌變應力藥物（Inotropicdrugs）在糾正血容量和酸中毒并進行適當?shù)牟∫蛑委熀笱獕喝晕捶€(wěn)定時，應及時采用肌變應力藥物。血流分布異常性休克屬低排高阻型時宜選用擴血管藥物，神經(jīng)性、過敏性休克時為保證心腦等主要臟器的供血則以縮血管藥物較妥，在感染、心源性體克常兩者同時合用。同時增加心肌功能，可使用洋地黃、多巴酚丁胺和多巴胺等藥。4.糖皮質(zhì)激素有抗休克、抗毒素、抗炎癥反應、抗過敏、擴血管、穩(wěn)定細胞膜、抑制炎性介質(zhì)等作用。各類休克救治中都可應用。5.β一內(nèi)啡肽阻滯劑納洛酮是阿片受體拮抗劑，降低血中β一內(nèi)啡肽（β—EP），提高左心室收縮壓及增高血壓作用，從而可提高休克存活率。6.抗菌藥物

7.酸中毒糾正從休克角度來說，代謝性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在無氧代謝中，丙酮酸不能進入三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)而接受氫形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明細胞缺氧。代謝性酸中毒會影響心臟功能，易發(fā)生室顫，增加肺、腎血管的阻力，血紅蛋白離解曲線右移，紅細胞帶氧能力下降。低血容量休克酸中毒的治療：

公式：補充量（NaHCO3的mmol數(shù)）＝缺少量×細胞外液。缺少量＝24－SB（標準碳酸氫鹽），細胞外液量＝體重（kg）×24％，1gNaHCO3＝12mmo1。8.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）防治9.保護臟器功能，防止MODS發(fā)生注意血壓維持，改善微循環(huán)，保證各臟器血供氧供和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

失血性休克鑒別診斷：心源性休克：病史、心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白；消化道出血：有時在出現(xiàn)嘔血和黑便之前就有休克；腹腔內(nèi)出血：多見于脾破裂、異位妊娠破裂出血、肝破裂、腎破裂、腹主動脈瘤破裂、腫瘤、流行性出血熱、各種出血性疾??；胸腔出血：可因外傷、腫瘤、胸膜粘連帶撕裂、主動脈夾層破裂；骨折出血：出血在1000ml～2000ml，外觀無明顯改變失血性休克高滲溶液：晚近認為它能迅速擴容改善循環(huán)。最佳效果為7.5％鹽水，輸入4ml/kg，10min后即可使血壓回升，并能維持30min。實驗證明它不影響肺功能，不快速推入不致增高顱內(nèi)壓。安全量為4ml/kg補液的量：常為失血量的2～4倍，不能失多少補多少。晶體與膠體比例為3:1，中度休克宣輸全血600～800ml。當血球比積低于0.25或血紅蛋白＜60g／L時應補充全血。一般血球比積為0.3時尚能完成紅細胞的攜氧功能。輸血量還應根據(jù)當時血源的條件，有條件時，也可用全血而不用或少用膠體制劑。失血性休克補液速度：原則是先快后慢，第一個半小時輸入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克緩解可減慢輸液速度，如血壓不回升可再快速輸注平衡液1000ml，如仍無反應，可輸全血600～800ml，或用7.5％鹽水250ml，其余液體可在6～8h內(nèi)輸入。輸液的速度和量必須依臨床監(jiān)測結(jié)果及時調(diào)整。

感染性休克臨床表現(xiàn)：感染性休克的基礎(chǔ)常有嚴重感染，尤其注意急性感染、近期手術(shù)、創(chuàng)傷、器械檢查以及傳染病流行病史。當有廣泛非損傷性組織破壞和體內(nèi)毒性產(chǎn)物的吸收也易發(fā)生感染性休克，其發(fā)展過程有微血管痙攣、微血管擴張和微血管麻痹三個階段。此類休克由于體內(nèi)酸性物質(zhì)、組織胺、5—羥色胺、緩激肽、炎性介質(zhì)等劇增，內(nèi)皮細胞中微絲（fibroctin）發(fā)生收縮，纖維連接蛋白破壞，從而毛細血管內(nèi)皮細胞間裂縫加大出現(xiàn)滲漏，稱“滲漏綜合征”加重休克。臨床表現(xiàn)有寒戰(zhàn)、高熱、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性腫脹等。感染性休克病人意識可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)微循環(huán)血流灌注量減少情況，故臨床上休克早期表現(xiàn)為煩躁不安，以后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠，晚期嗜睡昏迷。皮膚能反映外周微循環(huán)血流灌注情況，臨床上根據(jù)四肢皮膚暖冷差異又可分為“暖休克”和“冷休克”。前者為“高排低阻”，后者為“低排高阻型”出現(xiàn)低比重尿（正常1.010～1.020）、尿pH＞5.5，提示腎曲小管缺損，存在碳酸氫鈉滲漏或遠曲小管分泌H十障礙。

感染性休克氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）和呼吸改變是感染性休克時肺功能減退的可靠指標由于細菌毒素作用，常發(fā)生中毒性心肌炎；由于細胞線粒體、溶酶體和代謝障礙酸中毒對心肌產(chǎn)生抑制作用，易造成心功能損害，心排量減少，急性心力衰竭和心律失常發(fā)生在感染性休克時胃腸可發(fā)生血管痙攣、缺血、出血、微血栓形成，肝細胞因內(nèi)毒素和缺血缺氧而發(fā)生壞死，使肝功能各項酶和血糖升高。由于內(nèi)毒素作用微循環(huán)障礙，常發(fā)生造血抑制，尤其血小板可發(fā)生進行性下降，各項凝血指標下降，微血栓形成，全身性出血感染性休克實驗室檢查：感染性休克其白細胞總數(shù)多升高，中性粒細胞增加，核左移，中毒顆粒出現(xiàn)。但如感染嚴重，機體免疫抵抗力明顯下降時，其白細胞總數(shù)可降低，血細胞壓積和血紅蛋白增高，提示血液濃縮，并發(fā)DIC時，血小板進行性下降，各項凝血指標異常。尿量既反映腎微循環(huán)血流灌注量，也可間接反映重要臟器血流灌注情況，當血壓維持在80mmHg，尿量＞30mL／h，表示腎灌注良好，當冷休克時，袖帶法壓聽不清，而尿量尚可，皮膚溫暖，氧飽和度正常，表示此血壓尚能維持腎灌注，反之使用血管收縮劑，血壓雖在90mmHg以上，但四肢皮膚濕冷、無尿或少尿，同樣提示腎和其他臟器灌注不良，預后差。對非少尿性急性腎功能衰竭的認識，若尿比重低且固定，尿pH上升，提示腎小管濃縮和酸化功能差，結(jié)合血清肌酐和尿素氮升高，表示腎臟功能不良。感染性休克處理：1.控制感染是救治感染性休克主要環(huán)節(jié)，在無明確病原菌前，一般應以控制革蘭陰性桿菌為主，兼顧革蘭陽性球菌和厭氧菌，宜選用殺菌劑，避用抑菌劑。2.擴容治療感染性休克時均有血容量不足，根據(jù)血細胞壓積、CVP和血流動力學監(jiān)測選用補液種類，掌握輸液速度，原則上晶體、膠體交叉輸注，鹽水宜緩，糖水可快，有利于防止肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。右旋糖酐、羥乙基淀粉（706代血漿）具有補充血容量、增加血管壁和血細胞表面之陰電作用，防止因異性電荷相吸而引起血細胞沉積，并降低血液粘度，具有疏通微循環(huán)作用。3.血管活性藥和血管擴張劑應用4.改善細胞代謝5.腎上腺皮質(zhì)激素6.糾正酸堿、水、電解質(zhì)失衡心源性休克臨床表現(xiàn)：心源性休克典型表現(xiàn)發(fā)生在急性心肌梗死和重癥心肌炎后，也可繼發(fā)于其他各類心臟疾患的急性發(fā)病鑒別診斷（1）休克伴呼吸困難：與ARDS鑒別（2）休克伴DIC：與感染性或創(chuàng)傷性休克鑒別（3）休克伴昏迷：心源性休克很少發(fā)生昏迷。（4）休克伴心電改變：心源性休克主要為AMI引起（5）休克合并心功改變：與感染性休克鑒別（6）休克伴有消化道出血：心源性休克引起的出血量較少

心