醫(yī)學-甲狀腺功能亢進癥課件

甲狀腺功能亢進癥定義：是指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥。簡稱：甲亢（hyperthyroidism）甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）：是指組織暴露于過量甲狀腺激素條件下發(fā)生的一組臨床綜合征?？煞诸悶榧谞钕俟δ芸哼M類型和非甲狀腺功能亢進類型。

甲亢的常見病因

1.Graves病習慣稱為甲亢2.多結節(jié)性毒性甲狀腺腫（多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢）3.甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer病）4.橋本甲狀腺毒癥（Hashitoxicosis）5.甲狀腺癌（濾泡型腺癌）6.新生兒甲亢7.碘甲亢8.HCG相關性甲亢

9.垂體TSH瘤或增生Graves?。℅D）又稱彌漫性甲狀腺腫伴功能亢進癥，彌漫性毒性甲狀腺腫，Basedow病。是甲亢的最常見原因，約占80%-85%。女性顯著高發(fā)（4-6：1）高發(fā)年齡20-40歲Graves病（GD）是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床特點：甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺相關性眼?。═AO)、脛前黏液性水腫。這些表現可先后出現，或單獨出現

發(fā)病機制

近代研究表明GD是在遺傳基礎上，因感染、精神創(chuàng)傷等應激因素而誘發(fā)，屬于抑制性Ｔ淋巴細胞（Ｔｓ細胞）功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫性疾病。機制尚未完全闡明。二、環(huán)境因素感染、應激和性激素等的變化，均可能是本病的誘發(fā)因素，尤其是強烈的突發(fā)的精神刺激，?？烧T發(fā)甲亢的發(fā)病。發(fā)病機制三、自身免疫

1.

體液免疫：血中促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）是人類特有的抗體，僅可在自身免疫性甲狀腺疾病的病人中查出，它是GD的主要和直接的原因。包括TSH受體刺激性抗體（TSAb）、TSH刺激阻斷性抗體（TSBAb）和甲狀腺生長免疫球蛋白（TGI）。甲狀腺刺激抗體直接作用在甲狀腺細胞膜的TSH受體部位，刺激甲狀腺的生長并使其功能增強。發(fā)病機制TSAb是GD的直接致病原因，其證據為：1.未治療的處于甲亢期的GD，TSAb陽性率高達95%；2.TSAb陽性的GD患者停用ATD后，復發(fā)率

高；3.GD復發(fā)時TSAb活性再度升高；4.TSAb陽性的GD孕婦分娩的新生兒可發(fā)

生GD；5.GD親屬中當發(fā)生GD時，TSAb活性明顯升高。

發(fā)病機制Ts細胞免疫監(jiān)護功能和調節(jié)功能遺傳缺陷體內免疫穩(wěn)定受到破壞“禁忌株”細胞失控B淋巴細胞增生分泌大量甲狀腺刺激抗體精神刺激感染應激Th細胞協(xié)助長期以來較公認的發(fā)病機制發(fā)病機制2.細胞免疫：Th1細胞介導細胞免疫反應。主要與GD浸潤性突眼發(fā)病有關。T細胞主要產生白介素-2（IL-2）、干擾素γ（IFN-γ）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）

病理甲狀腺多數甲狀腺腫大，彌漫性、對稱，或伴峽部腫大，腺泡上皮細胞增生、肥大，泡腔內膠質減少。濾泡間的淋巴組織呈現不同程度增生。眼浸潤性突眼者球后組織中常有脂肪浸潤、眼肌水腫增大、纖維組織增多，粘多糖沉積與透明質酸增多，淋巴細胞、漿細胞浸潤。眼肌纖維增粗，紋理模糊，脂肪增多，肌纖維透明變性、斷裂及破壞。其他骨骼肌、心肌可類似眼肌的表現，但較輕。脛前粘液性水腫。臨床表現一、甲狀腺激素分泌過多癥候群1.高代謝癥候群由于T3、T4分泌過多和交感神經興奮性增高，促進物質代謝，氧化加速使產熱、散熱明顯增多。患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、低熱、體重減輕。TH促進腸道糖吸收，加速糖氧化利用和肝糖原分解，患者表現為空腹血糖偏低，餐后血糖增高，重者可呈糖耐量異常或糖尿病。TH促進脂肪合成、分解和氧化，膽固醇合成、轉化及排泄均加速，常致血總膽固醇降低。蛋白質分解增加，致負氮平衡，體重下降，尿肌酸排出增多。2.精神、神經系統(tǒng)興奮性增高神經過敏、多言好動、緊張憂慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退。有時有幻想，甚至表現為亞躁狂癥或精神分裂癥。偶爾表現為精神抑郁，神情淡漠。手、眼瞼、舌震顫，腱反射亢進臨床表現心臟增大；心力衰竭；SBP升高，DBP下降，脈壓差增大，可出現周圍血管征。甲亢性心臟病診斷標準：甲亢診斷成立，具備下列條件之一*明顯心律失常*心臟擴大*心力衰竭但需排除：高心、冠心、風心、先心等其他類型心臟病4.消化系統(tǒng)常有食欲亢進，多食消瘦。老年人可能出現食欲減退、厭食；由于腸道蠕動加快，消化吸收不良而致排便次數增多；重者可出現肝大、肝功能異常、黃疸。臨床表現5.運動系統(tǒng)甲亢性肌病，肌無力、肌萎縮，多見于肩胛與骨盆帶肌群；甲亢性周期性癱瘓，多見于男性患者，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀不高，可能由于鉀轉移至肝及肌細胞內所致；重癥肌無力，可發(fā)生在甲亢前、后或同時，二者同屬自身免疫性疾??；骨質疏松，尿鈣、磷及羥脯氨酸增多，血鈣、磷一般正常。臨床表現9.皮膚、肢端表現----脛前粘液性水腫、指端粗厚癥約占甲亢的5%，常與浸潤性突眼同時或先后發(fā)生，有時不伴甲亢而單獨存在。多位于脛前下1/3處，也可見于其他部位。皮損大多為對稱性。早期皮膚增厚、變粗，有廣泛大小不等的棕紅色或紅褐色或暗紫紅色突起不平的伴塊或結節(jié)，邊界清楚，可連片。后期皮膚如桔皮或樹皮樣，下肢粗大，如象皮腿。二、甲狀腺腫大多數為輕中度甲狀腺腫大，彌漫性兩側對稱，隨吞咽動作上下移動，質地軟，久病者較韌；腫大程度于甲亢程度無關。左右葉之下極可有震顫和血管雜音，本病重要體征。少數無甲狀腺腫大或為胸骨后縱隔內甲狀腺腫，需要放射性核素掃描或X線檢查確定。臨床表現良性突眼眼征主要與交感神經興奮和TH的腎上腺素能樣作用致眼外肌和眼上提肌張力增高有關，球后及眶內軟組織的病理改變較輕，經治療后可以恢復，預后較好。浸潤性突眼較少見，多見于成年患者，預后差有明顯的癥狀：眼內異物感、眼脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視野縮小、視力下降。除良性突眼伴有的眼征外，往往伴有眼瞼腫脹肥厚、結膜充血水腫?？魞溶浗M織腫脹、增生，眼球明顯突出，突眼度多在22mm以上。臨床表現嚴重者突眼度可達30mm，眼球固定，左右突眼度不等（相差>3mm），眼瞼閉合不全，角膜外露可形成潰瘍或全眼炎，甚至失明。GD眼征的分級標準（ATA）級別眼部表現0無癥狀和體征1無癥狀，存在單純性眼征2有癥狀和體征，軟組織受累3突眼（＞18mm）4眼外肌受累5角膜受累6視力喪失（視神經受累）特殊臨床表現一、甲狀腺危象1.原因一般認為其發(fā)病與以下因素有關血TH明顯升高，其中FT3、FT4升高速度比其濃度更重要；機體內環(huán)境紊亂，機體對TH耐受性下降；腎上腺素能神經興奮性增高。2.主要誘因應激如感染、手術、放射性碘治療等；嚴重軀體疾病如充血性心力衰竭、低血糖癥、敗血癥、腦血管意外、急腹癥、重癥創(chuàng)傷等；口服過量TH；嚴重精神創(chuàng)傷；手術中過度擠壓甲狀腺。特殊臨床表現甲狀腺危象臨床表現早期原有的甲亢癥狀加重，繼而有高熱（39℃）以上，心率快（140-240次/分），可伴有心房顫動或心房撲動、體重銳減、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡性、嘔吐、腹瀉等，終至虛脫、休克、嗜睡、瞻望或昏迷。甲狀腺危象特殊臨床表現部分病人伴有心力衰竭或肺水腫，偶有黃疸。外周血WBC總數升高及中性粒細胞升高。血FT3、FT4、TT3、TT4升高，TSH顯著降低。二、淡漠型甲亢多見于老年患者。起病隱匿，高代謝癥群、眼征、甲狀腺腫均不明顯。主要表現為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應遲鈍、明顯消瘦。有時僅有腹瀉、厭食等消化系癥狀。年老者可合并心絞痛心肌梗死，易與冠心病混淆。由于長期得不到及時診治而易發(fā)生甲狀腺危象。特殊臨床表現三、T3型甲亢多發(fā)生于甲亢的早期或治療中、治療后復發(fā)期，以及缺碘地區(qū)的甲亢。癥狀較輕。TT3、FT3增高，TT4、FT4正常。T4型甲亢TT4、FT4增高，TT3、FT3正?；蚱汀Ｖ饕娪贕D伴有嚴重軀體疾病或碘甲亢病例。可能與T4轉換為T3減少有關。特殊臨床表現四、亞臨床甲亢特點：T3、T4正常，TSH明顯減低。發(fā)生于GD早期、GD經手術或放射碘治療后。少數可進展為臨床甲亢。需排除下丘腦--垂體疾病、非甲狀腺性軀體疾病等所致的TSH降低。特殊臨床表現五、妊娠期甲亢※妊娠合并甲亢疑診甲亢：體重不隨孕周正常增加；四肢近端肌