酸堿平衡失調(diào)

酸堿平衡失調(diào)概述體液容量滲透壓電解質(zhì)含量體液的含量分布和組成1，主要成分：水、電解質(zhì)2，含量：男性>女性兒童>成年>老年瘦人>肥胖人體液總量：男，60%；女，50-55%；新生兒，80%男性女性新生兒體液分布：細胞內(nèi)外1，細胞內(nèi)液（男：40%，女：35%）2，細胞外液（20%）血漿5%，組織間液15%（功能性細胞外液13-14%，無功能性細胞外液1-2%）電解質(zhì)細胞外液：主要陽離子：Na+主要陰離子：CI-,HCO3-,蛋白質(zhì)細胞內(nèi)液：主要陽離子：K+,Mg++主要陰離子：HPO4--，蛋白質(zhì)滲透壓：細胞內(nèi)、外液相等290--310mmol/L體液平衡的調(diào)節(jié)主要臟器：腎主要機制：神經(jīng)--內(nèi)分泌系統(tǒng)1，下丘腦--垂體后葉--抗利尿激素恢復和維持體液的正常滲透壓2，腎素--醛固酮恢復和維持血容量調(diào)節(jié)過程機體缺水--滲透壓增加：口渴---飲水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量減少：腎灌注壓降低------腎小球濾過濾降低--腎素--醛固酮:保鈉水交感神經(jīng)興奮排氫鉀

水電解質(zhì)及酸堿平衡

在外科中的作用外科臨床工作中經(jīng)常遇到影響外科的治療效果

體液代謝的失調(diào)體液代謝的失調(diào)的種類1，容量失調(diào)：體液量等滲減少或增加（缺水或水過多）2，濃度失調(diào)：細胞外液水分增加或減少，滲透壓改變（低鈉血癥或高鈉血癥）3，成分失調(diào)：細胞外液除鈉以外的離子改變,不影響滲透壓（低.高鉀，酸.堿中毒)一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水過多（一）等滲性缺水等滲性缺水：又稱急性或混合性缺水病因：1，消化液急性喪失（嘔吐、腸瘺等）2，體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)（腹腔感染或大面積燒傷等）體液改變特點：水和鈉成比例喪失,血清鈉正常,滲透壓正常。早期主要為細胞外液減少,血容量降低,晚期細胞內(nèi)液也減少。調(diào)節(jié)過程：腎素-醛固酮-鈉水重吸收等滲性缺水的臨床表現(xiàn)：一般表現(xiàn)：尿少，厭食，惡心，乏力，皮膚干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%體重，為血容量不足的表現(xiàn)，即脈搏細速，肢端發(fā)涼，血壓不穩(wěn)或下降。缺水6-7%體重，休克加重，常合并有代謝性酸中毒，如丟胃液氯，可有代堿。診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：尿比重升高，血液濃縮等滲性缺水的治療1，去除病因2，補充血容量：補什么？等滲液（即平衡鹽溶液：1、86%乳酸鈉：氯化鈉溶液1：2;1、25%碳酸鈉：氯化鈉溶液1：2）補多少？補喪失量3000ml左右，快速。另外加補當日需要量2000ml和氯化納（二）低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性或繼發(fā)性缺水主要病因：1，胃腸道消化液持續(xù)喪失。如嘔吐、腸瘺2，大創(chuàng)面慢性滲液3，腎排水鈉過多（如應(yīng)用排鈉利尿劑）4，等滲性缺水治療時補充水分過多體液變化的特點：1，水和鈉同時缺失2，缺水少于缺鈉3，血清鈉低于正常范圍4，細胞外液呈低滲狀態(tài)臨床表現(xiàn)：隨缺鈉多少而異輕度缺鈉:Na+<135mmol/L,缺NaCl軟弱無力，頭暈，手足麻木，尿鈉減少。中度缺鈉:Na+<130mmol/L,缺NaCl，惡心，嘔吐，視力模糊及低血容量表現(xiàn)，尿中幾乎無鈉，氯。重度缺鈉：Na+<120mmol/L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痙攣,反射減弱,休克低滲性缺水的診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：尿鈉,氯降低，尿比重降低血清鈉降低RBC，HB，Ht升高

NPN，BUN升高低滲性缺水的治療去除病因補液：補什么？含鹽溶液或高滲鹽水補多少？輕、中度缺鈉根據(jù)程度估計補缺鈉量×體重/2+4、5怎么補？先快后慢，分次補足重度缺鈉：休克者先補足血容量，改善微循環(huán)（先晶后膠），再補高滲液補鈉量mmol=血鈉正常值–血鈉測得值×體重×0、6（女0、5）（三）高滲性缺水高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水主要原因：1，水的攝入不足，如食道癌2，水分喪失過多，出汗燒傷等體液變化特點：1，水鈉同時喪失,缺水多余缺鈉2，血清鈉升高3，細胞外液滲透壓升高高滲性缺水的臨床表現(xiàn)主要為口渴輕度缺水：2-4%體重，僅有口渴中度缺水：4-6%體重,極度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮膚干皺,眼凹,煩躁重度缺水：>6%體重，精神過度興奮（狂躁，譫妄，幻覺等）昏迷高滲性缺水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清鈉升高＞150mmol/L高滲性缺水的治療去除病因補液1，補液種類：低滲液（0、45%氯化鈉）2，補液量：*：根據(jù)體重百分比，每喪失1%補400-500ml*：按血清鈉濃度計算補水量ml=血清鈉測得值–血清鈉正常值×體重×4（分兩天補給）注意：適當補鈉及補鉀水中毒水中毒又稱水過多或稀釋性低血鈉病因：攝入水過多，輸液過多，腎功不全臨床表現(xiàn)：急性水中毒：腦水腫的表現(xiàn)慢性水中毒：軟弱無力，惡心嘔吐，嗜睡等，常被原發(fā)病掩蓋。治療：限制入水，增加排水，防重于治。二、鉀的異常血鉀濃度：低鉀血癥：血清鉀低于高鉀血癥：血清鉀高于(一）低鉀血癥低鉀血癥的常見原因：1，長期進食不足2，應(yīng)用利尿劑3，補液未補鉀靜脈營養(yǎng)未補鉀4，嘔吐，腸瘺等丟鉀5，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥的臨床表現(xiàn)1，肌無力---軟癱等2，消化道癥狀--口苦、惡心嘔吐、腸麻痹3，心臟傳導及節(jié)律異常，心電T波低平雙向倒置，S-T降低，QT延長，U波出現(xiàn)4，堿中毒反常性酸尿即低鉀時可出現(xiàn)堿中毒，但尿呈酸性診斷：病史，癥狀，化驗，心電治療：去除病因，補充KCl判斷補鉀量：<3mmol/L補200-400mmo/L3.0-4.5mmol/L補100-200mmol/L可提高血鉀1mmol/L（1克KCl=13、4mmol）補鉀注意事項：速度不能過快<20mmol/h濃度不宜超過40mmol/L，量不能過多<100-200mmol/日，見尿補鉀（尿量>40ml/h）（二）高鉀血癥高鉀血癥的常見原因1，入量多（口服、靜點等）2，腎排差（腎衰、保鉀利尿等）3，細胞內(nèi)鉀移出（如溶血、酸中毒等）臨床表現(xiàn)：一般無特異癥狀，也可四肢無力，神志淡漠，微循環(huán)障礙等。主要表現(xiàn)：心率緩慢，心律不齊--停搏心電：T波高尖,QT，PR延長，QRS變寬診斷：高鉀病因而癥狀不符,化驗,心電治療：去除病因，改善腎功，停止補鉀，降低血鉀：1，使鉀進入細胞內(nèi)（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.10%CaCl2100ml,11.2乳酸鈉50ml,25%400ml,insulin30uivgtt2，陽離子交換樹脂15g,po,q6h.3，透析：口服,血液4,抗心律失常：用鈣劑酸堿平衡的失調(diào)反映酸堿平衡的三大基本要素:pH(酸堿度),HCO3-(代謝因素),PaCO2(呼吸）

種類：代酸、代堿、呼酸、呼堿、混合性失調(diào)代償情況部分代償、代償、代償過度反映機體酸堿平衡三大基本要素：

PH、HCO3-及PaCO2

類型PHHCO—PaCO2代酸代堿呼酸呼堿分類原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)，此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。代謝性酸中毒定義：代謝性酸中毒(metabolicalkalosis)指體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3－丟失過多。是臨床最常見的一種。病因酸性物質(zhì)過多失血性及感染性休克；糖尿病或長期不能進食;骨骼肌運動過度，抽搐、發(fā)熱、缺氧等堿性物質(zhì)丟失過多見于腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等致堿性消化液大量喪失。轉(zhuǎn)移病理生理HCO3-減少，為使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20/1，呼吸加快加深，從而保持血液pH在正常范圍；腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促進H+和NH3的生成，二者形成NH4+才后排出，致排H+出增多臨床表現(xiàn)1．呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快,呼氣中有酮味

2中樞神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、感覺遲鈍、煩躁不安

3．心血管系統(tǒng)：心率加快，血壓偏低，心律不齊

4．皮膚：面頰潮紅，口唇呈櫻紅色。

輔助檢查

血氣分析血液pH和HCO3－明顯下降。常合并高鉀血癥;尿呈強酸性。處理原則去除病因較輕的代謝性酸中毒?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物。血漿HCO3－低于10mmol/L的病人，則需應(yīng)用堿劑治療。常用堿性藥物為5％碳酸氫鈉溶液酸中毒糾正后注意血鈣及血鉀代謝性堿中毒定義：由體內(nèi)H+丟失或HCO3－增多所致病因酸性胃液喪失過多嚴重嘔吐、長期胃腸減壓可使大量HCl丟失，堿性物質(zhì)攝入過多見于長期服用堿性藥物，或大量輸注庫血，缺鉀轉(zhuǎn)移利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸病理生理HCO3-增加，為使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20/1，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，代謝性堿中毒時，由于氧合血紅蛋白解離曲線左移，組織仍處于缺氧狀態(tài)。臨床表現(xiàn)輕者常無明顯癥狀，且易被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。有時可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或瞻妄等。可以有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。處理原則原發(fā)病的治療。可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，補鉀，糾正低鉀性堿申毒。對于嚴重的代謝性堿中毒，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。呼吸性酸中毒

是指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的二氧化碳，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。病因呼吸中樞抑制肺的通氣－換氣功能障礙病因如全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、喉或支氣管痙攣、急性肺氣腫、嚴重氣胸、胸腔積液、心臟驟停、呼吸機管理不當?shù)瓤梢鸺毙愿咛妓嵫Y;慢性阻塞性肺部疾病則可引起持續(xù)性高碳酸血癥。外科病人如果合并這些肺部慢性疾病，在手術(shù)后更容易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。臨床表現(xiàn)1．主要表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：胸悶，呼吸困難；缺氧，發(fā)紺。2．嚴重導致血壓下降，譫妄，昏迷甚至腦疝，呼吸驟停。處理原則主要是治療原發(fā)