微生物學(xué)傳染與免疫

微生物學(xué)傳染與免疫第一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物感染(infection)，又稱傳染：機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。傳染病：由有生命力的微生物和寄生蟲等引起的疾病一.傳染與傳染病第一節(jié)傳染第二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日二.決定傳染結(jié)局的三大因素病原體環(huán)境因素宿主的免疫力第三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日病原體:毒力(致病力)侵入數(shù)量侵入門徑侵襲力毒素吸附和侵入能力繁殖和擴(kuò)散能力對(duì)宿主防御功能的抵抗能力外毒素內(nèi)毒素病原體第四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1.致病力（Pathogenicity）

又稱毒力（Virulence），表示病原體致病能力的強(qiáng)弱,對(duì)細(xì)菌性致病力來說就是菌體對(duì)宿主體表的吸附,向體內(nèi)侵入,在體內(nèi)定居生長(zhǎng)和繁殖,向周圍組織的擴(kuò)散蔓延對(duì)宿主防御功能的抵抗,以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列能力的總和。微生物的致病性是對(duì)特定宿主而言，能使宿主致病的為致病菌，反之為非致病菌，但二者并無絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen)：在一般情況下不致病，但在某些條件改變的特殊情況下可致?。「腥局虏〉谖屙?yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日病原菌致病力的強(qiáng)弱侵襲力毒素1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力，稱為侵襲力。

吸附和侵入能力；

繁殖與擴(kuò)散能力；

對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力第六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（1）吸附和侵入能力細(xì)菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體，從而在局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，損壞牙齒。第七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（2）繁殖與擴(kuò)散能力通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴(kuò)散。a、透明質(zhì)酸酶（舊稱擴(kuò)散因子）b、膠原酶血漿纖維蛋白c、血漿凝固酶d、鏈激酶（血纖維蛋白溶酶）e、卵磷脂酶（毒素）水解膠原蛋白，利于擴(kuò)散（產(chǎn)氣莢膜梭菌）凝固成纖維蛋白屏障，保護(hù)其免受宿主吞噬（金葡菌）激活血纖維蛋白溶酶原——血纖維蛋白溶酶水解各種組織細(xì)胞，尤紅細(xì)胞（產(chǎn)氣莢膜梭菌、蛇毒液）水解、利于擴(kuò)散例如鏈球、葡球等第八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（3）對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；抗吞噬作用：肺炎鏈球菌：莢膜，避免中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞

A族鏈球菌表面M蛋白：抗吞噬、抵御抗體等作用

第九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2）毒素(toxin)病源菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同:外毒素內(nèi)毒素病原細(xì)菌，主要是一些革蘭氏陽(yáng)性菌，在生長(zhǎng)過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；（1）外毒素（exotoxin）：特點(diǎn)：絕大多數(shù)G+性產(chǎn)生在菌體的生長(zhǎng)過程中，分泌于菌體外它的化學(xué)成分為蛋白質(zhì)對(duì)熱不穩(wěn)定，遇酸發(fā)生變性毒性強(qiáng)第十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)機(jī)體的組織器官具選擇毒性破傷風(fēng)毒素：由破傷風(fēng)梭菌所產(chǎn)生。肉毒毒素：由肉毒梭菌產(chǎn)生。白喉外毒素：由白喉棒桿菌產(chǎn)生。腸毒素：由霍亂弧菌產(chǎn)生。毒性：1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小白鼠

1mg肉毒毒素2000萬只小白鼠

1mg白喉外毒素1000只小白鼠第十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日破傷風(fēng)痙攣毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力，導(dǎo)致肌肉強(qiáng)直痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素當(dāng)其含量尚不能引起免疫時(shí)即足以致病,一般治療無效,因此該病的免疫預(yù)防特別重要。第十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（2）類毒素（toxoid）利用外毒素對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點(diǎn)，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預(yù)防注射。（3）抗毒素（antitoxin）：用類毒素注射動(dòng)物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。外毒素0.3~0.4%甲醛類毒素

脫毒

免疫動(dòng)物抗毒素第十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（2）內(nèi)毒素（endotoxin）絕大多數(shù)G-產(chǎn)生，化學(xué)成分為脂多糖存在于菌體內(nèi)，細(xì)菌死亡及菌體裂解時(shí)才釋放出來熱穩(wěn)定性強(qiáng)抗原性弱毒力較低其作用無組織選擇毒性；不同病菌所產(chǎn)的內(nèi)毒素引起的癥狀大致相同，都有機(jī)體發(fā)熱、腹瀉、出血性休克和其它組織損傷等表現(xiàn)。中毒表現(xiàn)的熱型曲線在動(dòng)物為雙相,在人類為單相。不能分泌到細(xì)胞外,只能在細(xì)菌死亡后自溶或者人工裂解時(shí)才能釋放出來。第十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日內(nèi)毒素檢測(cè)方法--鱟試劑法：鱟血變形細(xì)胞裂解物可與細(xì)菌內(nèi)毒素LPS和磷壁酸發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反應(yīng)。第十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日鱟第十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日外毒素與內(nèi)毒素的比較：第十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2.感染途徑微生物的感染途徑呼吸道感染：如流感消化道感染：甲型肝炎、乙肝皮膚創(chuàng)傷感染：破傷風(fēng)，狂犬病泌尿生殖道感染：性病其他途徑:如垂直傳播第十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日3.感染數(shù)量因不同致病菌的毒力和生長(zhǎng)繁殖條件的差別,故引起其宿主致病所需的個(gè)體數(shù)量也不同傷寒沙門氏菌的感染劑量約108----109個(gè)/宿主霍亂弧菌約106個(gè)/宿主鼠疫椰爾森氏菌只要幾個(gè)就能讓人感染上鼠疫第二十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日環(huán)境因素宿主因素外界因素先天:遺傳因素,年齡等后天:營(yíng)養(yǎng),體育鍛煉等自然環(huán)境:氣候,季節(jié)溫度等社會(huì)環(huán)境:居住環(huán)境等第二十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日免疫(immunity)：是機(jī)體識(shí)別和排除抗原性異物的一種保護(hù)性功能，在正常條件下，它對(duì)機(jī)體有利；在異常條件下，也可損害機(jī)體。包括免疫防御、免疫穩(wěn)定、免疫監(jiān)視。宿主的免疫力非特異性免疫特異性免疫免疫的途徑第二十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日三、傳染后的三大結(jié)局病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對(duì)比決定著傳染的結(jié)局：

隱性傳染

帶菌狀態(tài)

顯性傳染第二十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日隱性傳染Inapparentinfection

：如果宿主的免疫力很強(qiáng)，而病原體的毒力相對(duì)較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。第二十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日帶菌狀態(tài)CarrierState

：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢(shì)，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長(zhǎng)期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長(zhǎng)期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險(xiǎn)。“傷寒瑪麗”：

TyphoidMary：MaryMallon1906年夏，廚師美國(guó)第一個(gè)傷寒病“健康帶菌者”，造成美國(guó)7個(gè)地區(qū)1500個(gè)傷寒感染。第二十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日顯性傳染ApparentInfection

：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主的細(xì)胞和組織蒙受嚴(yán)重?fù)p害，生理功能異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床癥狀。第二十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日按照性質(zhì)和嚴(yán)重程度毒血癥（Toxemia）

病原體被限制在局部病灶，所產(chǎn)毒素進(jìn)入血流而引起全身癥狀菌血癥（Bacteremia）

病原體由局部的原發(fā)病灶侵入血流后傳播至遠(yuǎn)處組織，但未在血流中大量繁殖的傳染病敗血癥（Septicemia）

病原體侵入血流并在其中大量繁殖，造成宿主嚴(yán)重?fù)p傷和全身性中毒癥狀者，綠膿桿菌膿毒血癥（Pyemia）

化膿性細(xì)菌引起宿主的敗血癥的同時(shí)，在許多臟器中引起化膿性病灶者，金黃色葡萄球菌第二十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第二節(jié)非特異性免疫非特異性免疫NonspecificImmunity先天免疫InnateImmunity天然免疫NaturalImmunity：在生物長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成，屬于先天即有、相對(duì)穩(wěn)定、無特殊針對(duì)性的對(duì)付病原體的天然抵抗能力。第二十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日

一、表皮和屏障結(jié)構(gòu)

皮膚與粘膜

作用機(jī)械性阻擋和排除作用化學(xué)物質(zhì)的抗菌作用正常菌群的拮抗作用屏障結(jié)構(gòu)（BarrierStructure）血腦屏障（Blood-brainBarrier）血胎屏障（Blood-embryoBarrier）：由母體子宮內(nèi)膜的底蛻膜和胎兒的絨毛膜共同組成，防止母體內(nèi)病原菌進(jìn)入第二十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日多形核白細(xì)胞：通過吞噬功能消滅病原體。白細(xì)胞——“白色衛(wèi)士”二、吞噬細(xì)胞及其吞噬功能吞噬細(xì)胞是一類存在于血液、體液或組織中，能進(jìn)行變形蟲運(yùn)動(dòng)并能吞噬、殺死和消化病原微生物等異?？咕卦陌准?xì)胞，最主要的有兩類：多形核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞（Macrophage，Mφ）第三十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日巨噬細(xì)胞的功能：（1）吞噬和殺菌作用，通過多種胞內(nèi)酶和胞外酶，殺滅、消化被吞入的病原體和異物，包括消除體內(nèi)衰老、損傷或死亡的細(xì)胞。（2）抗原遞呈作用：通過吞噬、處理及傳遞三個(gè)步驟，對(duì)外來抗原物質(zhì)進(jìn)行加工，以適應(yīng)激活淋巴細(xì)胞的需要，即抗原遞呈作用進(jìn)行抗原遞呈作用的細(xì)胞稱為抗原遞呈細(xì)胞（antigenpresetingcellAPC）。第三十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（4）抗癌作用：激活后，可通過細(xì)胞毒作用，非特異性地抑制或殺傷癌細(xì)胞，也可協(xié)同特異性抗體或致敏T細(xì)胞產(chǎn)生的特異性細(xì)胞因子抑制或殺傷癌細(xì)胞。（3）免疫調(diào)節(jié)作用：在外來抗原刺激下，分泌多種可溶性物質(zhì)，借此來調(diào)節(jié)免疫功能，包括激活淋巴細(xì)胞、殺傷癌細(xì)胞、促進(jìn)炎癥反應(yīng)或加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日是機(jī)體受到有害刺激時(shí)所表現(xiàn)出的一系列局部和全身性防御應(yīng)答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果，其作用為清除有害異物、修復(fù)受傷組織，保持自身穩(wěn)定性。原因：吞噬細(xì)胞聚集、血流中抗菌因子和抗體局部濃縮、死亡的宿主細(xì)胞釋放一部分抗菌物質(zhì)、炎癥中心的條件可抑制病原體生長(zhǎng)?，F(xiàn)象：紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙、膿。意義：既是一種病理過程，又是一種防御方式。三、炎癥反應(yīng)（Inflammation）第三十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日四、正常體液或組織中的抗菌物質(zhì)

（一）補(bǔ)體（complement）補(bǔ)體是存在于正常人體或動(dòng)物血清中的一組（11種）非特異性血清蛋白，主要是β及γ球蛋白，它是一類酶原，能被任何抗原與抗體的復(fù)合物所激活。補(bǔ)體激活途徑:1）經(jīng)典激活途徑2）旁路激活途徑3)凝集素途徑第三十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日

存在形式表示方法酶原形式C3、C4、C2

活化形式C4b2b、C4b2b3b

片段形式C3a、C5a、C4b、C5b

滅活形式iC3b、i

C2a補(bǔ)體的存在形式及其命名方法第三十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日識(shí)別階段C1酯酶形成活化階段C3及C5轉(zhuǎn)化酶形成攻膜階段MAC形成第三十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑第三十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1）溶菌和殺傷細(xì)胞：溶解細(xì)胞（C5~C9）（紅細(xì)胞、血小板、細(xì)菌等）4、補(bǔ)體的生物學(xué)作用2）中和病毒作用

——阻斷病毒對(duì)靶細(xì)胞的粘附和穿透3）趨化作用

——C3a、C5a、C5具有趨化作用，能促使吞噬細(xì)胞向病原微生物移動(dòng)和集中4）免疫黏附作用5）過敏毒素作用

——C3a、C5a：堿性粒細(xì)胞or肥大細(xì)胞釋放組織胺，增加血管通透性第三十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日溶菌溶細(xì)胞補(bǔ)體的溶細(xì)胞作用第三十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日C567C5aC3a補(bǔ)體的趨化作用中性粒細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞血管組織第四十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日免疫復(fù)合物C3b受體紅細(xì)胞補(bǔ)體的免疫黏附作用第四十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日肥大細(xì)胞過敏介質(zhì)C5aC3a補(bǔ)體的過敏毒素作用第四十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日是高等動(dòng)物細(xì)胞在病毒或dsRNA等誘生劑的刺激下，所產(chǎn)生的一種具有高活性、廣譜抗病毒、具有免疫調(diào)節(jié)作用的特異性糖蛋白。I型（α-IFN：白細(xì)胞產(chǎn)生β-IFN：成纖維細(xì)胞產(chǎn)生）：抗病毒活性II型（免疫干擾素，γ—IFN：T細(xì)胞產(chǎn)生（免疫調(diào)節(jié)）理化性質(zhì)較穩(wěn)定60oC1h不被破壞pH2~11內(nèi)不變性（二）干擾素（Interferon）第四十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日干擾素的作用特點(diǎn)：①間接性：通過誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白等效應(yīng)分子抑制病毒。②廣譜性：抗病毒蛋白是一類酶類，作用無特異性。對(duì)多數(shù)病毒均有一定抑制作用。③種屬特異性：一般在同種細(xì)胞中活性高，對(duì)異種細(xì)胞無活性。④發(fā)揮作用迅速：干擾素既能中斷受染細(xì)胞的病毒感染又能限制病毒擴(kuò)散。在感染的起始階段，體液免疫和細(xì)胞免疫發(fā)生作用之前，干擾素發(fā)揮重要作用。第四十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2、干擾素生物學(xué)作用1）抑制病毒的復(fù)制，增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷能力

2）抑制癌細(xì)胞分裂，增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤

3）活化單核巨噬細(xì)胞，促進(jìn)B淋巴細(xì)胞分化第四十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日3、作用機(jī)制抗病毒蛋白質(zhì)第四十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日應(yīng)用情況：?干擾素誘生劑普遍具有毒性或抗原性，無法用于臨床。?外源性干擾素因其毒性低、同種間無抗原性、反復(fù)注射無耐受現(xiàn)象，以及有起效時(shí)間快等優(yōu)點(diǎn)，所以其制備方法發(fā)展很快。?目前，人α、β干擾素已經(jīng)用于臨床。適應(yīng)癥：幾乎能抵抗所有病毒引起的感染，如水痘、肝炎、狂犬病等病毒引起的感染，因此它是一種抗病毒的特效藥。此外，干擾素對(duì)治療乳腺癌、骨髓癌、淋巴癌等癌癥和某些白血病也有一定療效。第四十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（三）溶菌酶（lysozyme）：不耐熱的堿性蛋白，主要來源于吞噬細(xì)胞并能分泌到血清及各種分泌液中能水解革蘭氏陽(yáng)性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細(xì)菌中，可提純并加工制成各種制劑溶菌酶：存在于唾液、眼淚、汗液、乳汁、腸分泌物第四十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第三節(jié)特異性免疫特異性免疫（SpecificImmunity）

是機(jī)體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫（AcquiredSpecificImmunity

），具有獲得性、高度特異性和記憶性。特異性免疫應(yīng)答可分為細(xì)胞免疫和體液免疫兩類。第四十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1、體液免疫（Humoralimmunity）指機(jī)體受抗原刺激后，來源于骨髓的一類小淋巴細(xì)胞（B細(xì)胞）進(jìn)行增殖并分化為漿細(xì)胞，由它合成抗體并釋放到體液中以發(fā)揮其免疫作用2、細(xì)胞免疫（Cellularimmunity）機(jī)體在抗原刺激下，一類小淋巴細(xì)胞（依賴胸腺的T細(xì)胞）發(fā)生增殖、分化，進(jìn)而直接攻擊靶細(xì)胞或間接地釋放一些淋巴因子的免疫作用。作用機(jī)制：1）直接殺傷作用

2）釋放多種細(xì)胞因子，增加血管通透性作用：抵抗細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌和病毒感染第五十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日免疫應(yīng)答(Immuneresponse)

：是指一類發(fā)生在活生物體內(nèi)的特異性免疫的系列反應(yīng)過程。具有識(shí)別異己、具特異性和記憶性是其主要特點(diǎn)。（1）感應(yīng)階段：處理和識(shí)別抗原。（2）反應(yīng)階段(增殖和分化階段)：T、B細(xì)胞接受抗原刺激—增殖分化為致敏淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞——釋放淋巴因子和抗體（3）效應(yīng)階段：殺傷和破壞異體抗原物質(zhì)免疫應(yīng)答可分為三個(gè)階段：第五十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日

輔助細(xì)胞（成熟的TH）活化的輔助細(xì)胞（效應(yīng)性TH）免疫應(yīng)答的類型和過程示意圖抗原TD 輔佐抗原 細(xì)胞TI抗原呈遞抗原成熟的TC、TD成熟的B細(xì)胞效應(yīng)性TC、TD淋巴因子記憶性T細(xì)胞記憶性B細(xì)胞漿細(xì)胞執(zhí)行細(xì)胞免疫功能抗體（執(zhí)行體液（Ig）免疫功能）感應(yīng)階段 增殖和分化階段 效應(yīng)階段

活化階段+第五十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日TD抗原和TI抗原的比較

TD抗原TI抗原本質(zhì)多數(shù)為蛋白質(zhì)重復(fù)排列的長(zhǎng)鏈聚合物刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體是否需要T細(xì)胞參與+-產(chǎn)生抗體的類型主要IgGIgM引起細(xì)胞免疫+-免疫記憶性+-細(xì)胞、病毒及各種蛋白質(zhì)脂多糖、莢膜多糖及聚合鞭毛素等少數(shù)抗原第五十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第五十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日一、免疫器官免疫系統(tǒng)1)中樞免疫器官（一級(jí)淋巴器官）(1)骨髓（bonemarrow）

——T、B細(xì)胞的發(fā)源地，B細(xì)胞成熟場(chǎng)所(2)胸腺（thymus）內(nèi)：髓質(zhì)(上皮網(wǎng)狀細(xì)胞構(gòu)成);外：皮質(zhì)(淋巴細(xì)胞構(gòu)成)因在胸腺Thymus發(fā)育成熟，所以稱為T細(xì)胞(3)法氏囊或類囊器官（bursaofFabricins）

——鳥類特有，B細(xì)胞成熟第五十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2)周圍免疫器官（二級(jí)淋巴器官）接受抗原刺激，產(chǎn)生免疫反應(yīng)的主要場(chǎng)所

B細(xì)胞——漿細(xì)胞——體液免疫

T細(xì)胞———致敏T細(xì)胞——細(xì)胞免疫(1)脾（spleen）體內(nèi)最大淋巴器官，產(chǎn)致敏淋巴細(xì)胞和抗體的重要部位(2)淋巴結(jié)T細(xì)胞約占75%，B細(xì)胞約占25%第五十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日二、免疫細(xì)胞及其在細(xì)胞免疫中的作用免疫細(xì)胞：一切具有免疫功能的細(xì)胞。免疫活性細(xì)胞：能特異地識(shí)別抗原，隨后進(jìn)行分化、增殖和產(chǎn)生抗體或淋巴因子，以發(fā)揮特異性免疫應(yīng)答的細(xì)胞，主要指T細(xì)胞和B細(xì)胞。（一）T細(xì)胞參與特異性免疫應(yīng)答的小淋巴細(xì)胞，主要執(zhí)行細(xì)胞免疫功能，包括細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和遲發(fā)性超敏反應(yīng)，也參與抗體的形成和炎癥反應(yīng)等。執(zhí)行細(xì)胞免疫功能第五十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日T細(xì)胞的表面標(biāo)志

表面受體綿羊紅細(xì)胞受體（E受體）有絲分裂原受體等表面抗原（T-cellreceptor,TCR）第五十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第五十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第六十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第六十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日綿羊紅細(xì)胞受體（E受體）：能與綿羊紅細(xì)胞相結(jié)合的受體，可使周圍的綿羊紅細(xì)胞結(jié)合在其周圍形成一玫瑰花狀物。E玫瑰花結(jié)合實(shí)驗(yàn)：利用T細(xì)胞表面具有綿羊受體致使結(jié)合在其周圍這一原理來檢測(cè)T細(xì)胞數(shù)目的試驗(yàn)。有絲分裂原受體：在體外條件下，能與淋巴細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合并刺激淋巴細(xì)胞，促使其DNA合成和進(jìn)行有絲分裂。T細(xì)胞表面抗原：指T細(xì)胞表面的抗原受體，是執(zhí)行復(fù)雜和精確的識(shí)別抗原性異物的物質(zhì)基礎(chǔ)之一，只能識(shí)別經(jīng)APC加工后的遞呈抗原。第六十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日T細(xì)胞亞群

1．調(diào)節(jié)細(xì)胞（regulator，TR）（1）輔助性T細(xì)胞（Thelper，TH）（2）抑制性T細(xì)胞（Tsuppressor，Ts）2．效應(yīng)細(xì)胞（effector，TE）（1）遲發(fā)型超敏T細(xì)胞（TDTH

）又稱遲發(fā)型T細(xì)胞（TD

）delayedtypehypersensitivity遲發(fā)型超敏反應(yīng)（2）細(xì)胞毒T細(xì)胞（cytotoxicTcell，Tc）

第六十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（1）輔助性T細(xì)胞在體液免疫中發(fā)揮作用，主要功能是輔助B細(xì)胞，促使其活化和產(chǎn)生抗體。由TD抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)抗體時(shí)，必須有TH的參與。（2）抑制性T細(xì)胞可抑制TH、TC和B細(xì)胞的功能，由它抑制淋巴細(xì)胞的增殖。第六十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2、效應(yīng)性T細(xì)胞（1）遲發(fā)型超敏T細(xì)胞在抗原的刺激下，可被活化、增殖并釋放多種淋巴因子，在機(jī)體的局部引起單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥，以此來消除一些胞內(nèi)感染或慢性感染，為遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）。（2）細(xì)胞毒T細(xì)胞又稱殺傷性T細(xì)胞，在細(xì)胞介導(dǎo)免疫中發(fā)揮作用，TC能特異地溶解帶TC抗原的靶細(xì)胞。第六十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日CD4+T細(xì)胞，又稱為免疫系統(tǒng)的輔助細(xì)胞（Th），能指揮身體對(duì)抗微生物，例如病毒。CD8+T細(xì)胞，它能摧毀已受感染的細(xì)胞（Tc，Ts）。第六十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日根據(jù)B細(xì)胞表型的不同，目前可將B細(xì)胞分為二個(gè)亞類。(CD5+)B1細(xì)胞------TI-Ag(非依賴T細(xì)胞的體液免疫）(CD5-)B2細(xì)胞------TD-Ag(依賴T細(xì)胞的體液免疫）第六十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（二）B細(xì)胞（Blymphocyte)一種在細(xì)胞膜表面帶有自己合成的免疫球蛋白的淋巴細(xì)胞。在哺乳動(dòng)物的骨髓中或鳥類的腔上囊中分化成熟。1、B細(xì)胞和表面受體包括有絲分裂原、抗原受體、補(bǔ)體受體和FC

（抗體的可結(jié)晶片段）受體?？乖荏w：膜表面免疫球蛋白，其主要成分是單體的IgM和IgD，既是抗原又是抗體。2、B細(xì)胞的亞群和功能

①B1細(xì)胞——T細(xì)胞非依賴性：初級(jí)免疫應(yīng)答②B2細(xì)胞——T細(xì)胞依賴性：有次級(jí)免疫應(yīng)答。第六十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日B細(xì)胞的表面抗原

SmIg既是抗原又是抗體。B細(xì)胞的表面受體膜表面免疫球蛋白（surfacemembraneimmunoglobulin,SmIg):一類鑲嵌于膜脂質(zhì)雙分子層中的膜表面免疫球蛋白，主要成分是單體的IgM和IgD第六十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第七十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日T細(xì)胞抗原受體（TCR）TCR為異二聚體，由α、β兩條肽鏈組成，每條肽鏈又可分為可變區(qū)（V區(qū)），恒定區(qū)（C區(qū)），跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)等幾部分。TCR分子屬于免疫球蛋白超家族，其抗原特異性存在于V區(qū)；V區(qū)（Vα、Vβ）又各有三個(gè)高變區(qū)CDR1、CDR2、CDR3，其中以CDR3變異最大，直接決定了TCR的抗原結(jié)合特異性。在TCR識(shí)別MHC-抗原肽復(fù)合體時(shí)，CDR1，CDR2識(shí)別和結(jié)合MHC分子抗原結(jié)合槽的側(cè)壁，而CDR3直接與抗原肽相結(jié)合。BCR是B細(xì)胞抗原受體，特異性識(shí)別抗原，B細(xì)胞特異性表面標(biāo)志，膜表面免疫球蛋白（IgM,IgD），由胞外區(qū)、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)構(gòu)成。第七十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日(四）第四淋巴細(xì)胞同時(shí)具備T細(xì)胞和NK細(xì)胞特征的淋巴細(xì)胞，稱為NKF細(xì)胞。1、NK細(xì)胞（naturalkillercell）可在無抗體、無補(bǔ)體或無抗原致敏的情況下就去殺傷某些腫瘤細(xì)胞或被病毒感染的細(xì)胞，故稱自然殺傷細(xì)胞。2、K細(xì)胞（killercell）即殺傷細(xì)胞，是一類與NK細(xì)胞相似的大顆粒淋巴細(xì)胞。通過IgG分子中的FC片段與K細(xì)胞表面的FC受體的結(jié)合，可觸發(fā)K細(xì)胞的殺傷活性，故能專一地但非特異地殺傷被IgG所覆蓋的靶細(xì)胞(ADCC)。（三）第三淋巴細(xì)胞第七十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日三、免疫分子及其在體液免疫中的作用（一）抗原(antigen,Ag)是一類能誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答并能與相應(yīng)抗體或T細(xì)胞受體發(fā)生特異性免疫反應(yīng)的大分子物質(zhì)。免疫原性：是指能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答的特性。反應(yīng)原性：指能與免疫應(yīng)答的產(chǎn)物發(fā)生特異反應(yīng)的特性。完全抗原：同時(shí)具有免疫原性和反應(yīng)原性的抗原。半抗原：凡缺乏免疫原性而有反應(yīng)原性的物質(zhì)，復(fù)合半抗原和簡(jiǎn)單半抗原。第七十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日①?gòu)?fù)合半抗原無免疫原性，但具有免疫反應(yīng)性即能在試管中與相應(yīng)抗體發(fā)生特異性結(jié)合，并產(chǎn)生可見反應(yīng)。例如細(xì)菌的莢膜多糖等。②簡(jiǎn)單半抗原既無免疫原性，也無免疫反應(yīng)性。但能與抗體發(fā)生不可見的結(jié)合，阻止了抗體再與完全抗原或復(fù)合半抗原間的可見反應(yīng)。例如肺炎鏈球菌莢膜多糖的水解物即為簡(jiǎn)單半抗原或稱阻抑半抗原。第七十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第七十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2、免疫原性的物質(zhì)基礎(chǔ)（1）分子量大：一般大于1.0X104（2）結(jié)構(gòu)復(fù)雜：相對(duì)而言，蛋白質(zhì)的免疫原性最強(qiáng)。（3）異物性：指某抗原的理化性質(zhì)與其所刺激的機(jī)體的自身物質(zhì)理化性質(zhì)間的差異程度。3、抗原決定簇（epitope）

又稱抗原表位，指位于抗原表面可決定特異性的特定化學(xué)基團(tuán)。一個(gè)抗原的表面可以有一種或多種不同的抗原決定簇。每一種抗原決定簇決定著相應(yīng)的特異性抗原決定簇的分子是很小一般由5～7個(gè)氨基酸、單糖或核苷酸殘基所組成第七十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日抗原決定簇（determinant；抗原表位epitope）抗原結(jié)合價(jià)（antigenticvalence）抗原上含有與抗體分子相結(jié)合的表位總數(shù)。第七十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日4、細(xì)菌的抗原表面抗原（surfaceantigen）：細(xì)胞壁外層的抗原沙氏：Vi抗原—糖脂；肺炎鏈球菌：莢膜抗原—多糖

E.coli：

K抗原菌體抗原（somaticantigen,O-Ag）：存在于細(xì)胞壁、細(xì)胞膜與細(xì)胞質(zhì)上的抗原。鞭毛抗原（H-Ag）

：指存在于鞭毛上的抗原，即鞭毛蛋白抗原，又稱H抗原菌毛抗原：外毒素和內(nèi)毒素第七十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日5、共同抗原與交叉反應(yīng)特異性抗原

某復(fù)雜抗原系統(tǒng)所特有的抗原共同抗原

多種復(fù)雜抗原系統(tǒng)所共有的抗原說明

一種菌常常具有多種（上述兩類）抗原，不同菌往往會(huì)有相同抗原，因而會(huì)有交叉反應(yīng)

交叉反應(yīng)：由于不同細(xì)菌存在共同抗原而引起不同細(xì)菌的抗原（或抗體）與另外細(xì)菌的抗體（或抗原）發(fā)生較弱的免疫反應(yīng)的現(xiàn)象，Crossreaction第七十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日交叉反應(yīng)

凝集吸收反應(yīng)

單價(jià)特異抗血清的診斷試驗(yàn)第八十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日定義:

（二）抗體（antibody,Ab）機(jī)體受抗原刺激后，由漿細(xì)胞在血液或其他體液中產(chǎn)生的可以與抗原在體內(nèi)外發(fā)生特異性反應(yīng)的免疫球蛋白(immunoglobin，Ig)

。Ig主要存在于血液的血清部分，含有抗體的血清叫抗血清或免疫血清?？贵w的種類：凡具有抗體活性以及與抗體有關(guān)的各種球蛋白，有單體、雙體和五體等第八十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日免疫球蛋白第八十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1、抗體特征（1）類別（classes）據(jù)重鏈的血清學(xué)類型、分子量大?。▉喕鶖?shù)目）和糖含量，可分為：

IgG、IgA、IgM、IgD和IgE

即γ、α、μ、δ和ε五種類型（2）Ig的型別按輕鏈的抗原型分為：λ和κ兩種型別第八十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日2、抗體的特點(diǎn)僅由魚類以上脊椎動(dòng)物的漿細(xì)胞所產(chǎn)生必須有相應(yīng)的抗原物質(zhì)刺激免疫細(xì)胞后才能產(chǎn)生與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性、非共價(jià)和可逆的結(jié)合化學(xué)本質(zhì)：具有體液免疫功能的球蛋白質(zhì)，所有Ig都是糖蛋白。大部分是球蛋白，少數(shù)是碳水化合物。具有免疫原性：抗抗體Antiantibody第八十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日5種免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)基本相同Y形四鏈結(jié)構(gòu)模型

由一長(zhǎng)一短兩對(duì)多肽鏈對(duì)稱排列而成一個(gè)Y形分子3、Ig的化學(xué)結(jié)構(gòu)第八十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日近對(duì)稱軸的一對(duì)較長(zhǎng)的肽鏈，為重鏈（Heavychain）外側(cè)較短的一對(duì)肽鏈，為輕鏈（Lightchain）重鏈1/4或輕鏈1/2的一段區(qū)域，為可變區(qū)(variable,V區(qū))，是決定抗體多樣性的物質(zhì)基礎(chǔ)重鏈3/4或輕鏈1/2的一段區(qū)域，為恒定區(qū)(constant,C區(qū))鉸鏈區(qū)(Hingeregion)：可自由曲折第八十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日通過木瓜蛋白酶水解后，可產(chǎn)生兩個(gè)相同的抗原結(jié)合片段Fab和一個(gè)可結(jié)晶片段Fc，F(xiàn)ab仍能與相應(yīng)抗原特異結(jié)合，F(xiàn)c具有固定補(bǔ)體的作用。a、木瓜蛋白酶:2Fab，F(xiàn)c(Fc`+多肽）(crystalisable)b、胃蛋白酶——（Fab`）2+FcpFc`+多肽4、IgG酶解和化學(xué)分解片段第八十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第八十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日5、功能區(qū)（轄區(qū)）①VH和VL結(jié)合抗原，其中HVR（CDR）是與抗原表位互補(bǔ)結(jié)合的部位；②

CH、CL上有部分同種異型（allotype）的遺傳標(biāo)志③IgG的CH2、IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q結(jié)合位點(diǎn)，可啟動(dòng)補(bǔ)體活化經(jīng)典途徑。第八十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日①識(shí)別并特異性結(jié)合抗原（BCR）②激活補(bǔ)體

③結(jié)合細(xì)胞表面的Fc受體(ADCC)④Ig通過胎盤

6、五類Ig的生理功能第九十頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日IgG：含量最高，是唯一能通過胎盤的抗體，能中和細(xì)菌毒素，抗細(xì)菌，抗病毒?！爸髁贵w”IgA：含量第二，能通過乳汁分泌，在抗細(xì)菌、抗病毒，粘膜等局部免疫中起作用?！梆つた贵w”IgM：五體，分子量最大，溶菌溶血，通過與補(bǔ)體的結(jié)合，用于機(jī)體的早期防御?！案咝Э贵w”IgD：可能與B細(xì)胞細(xì)胞識(shí)別、分化有關(guān)。IgE：在血清中濃度最低，主要參與變態(tài)反應(yīng)，在抗寄生蟲感染中起作用。第九十一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日胸腺依賴型抗體（TDAb)的產(chǎn)生必須同時(shí)有3種細(xì)胞的參與：（1）巨噬細(xì)胞——抗原呈遞細(xì)胞(APC)TD抗原TD抗體TI抗原TI抗體大多數(shù)天然抗原是TD抗原7、產(chǎn)抗體細(xì)胞的激活和抗體的形成第九十二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日（2）T細(xì)胞——在抗體形成過程中能特異地識(shí)別抗原，輔助T細(xì)胞促使B細(xì)胞活化和進(jìn)一步分化成漿細(xì)胞以產(chǎn)生抗體（3）B細(xì)胞——是產(chǎn)生抗體的效應(yīng)細(xì)胞，也有特異識(shí)別抗原的功能漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體B細(xì)胞進(jìn)一步分化，產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。漿細(xì)胞形態(tài)較大、壽命較短，是分泌抗體的細(xì)胞記憶細(xì)胞是一種形態(tài)較小、壽命較長(zhǎng)的細(xì)胞，它在遇到原初抗原的再次刺激時(shí)，會(huì)迅速轉(zhuǎn)變成漿細(xì)胞并分泌抗體。第九十三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日8、機(jī)體產(chǎn)抗體的兩次應(yīng)答規(guī)律初次應(yīng)答：首次用適量抗原注射動(dòng)物后，須經(jīng)一段較長(zhǎng)的潛伏期即待免疫活性細(xì)胞進(jìn)行增殖、分化后，才能在血流中檢出抗體，這種抗體多為IgM，滴度低，維持時(shí)間短，會(huì)很快下降。再次應(yīng)答：在初次應(yīng)答的抗體下降期再次注射同種抗原進(jìn)行免疫時(shí)會(huì)出現(xiàn)一個(gè)潛伏期明顯縮短、抗體以IgG為主、滴度高、維持時(shí)間長(zhǎng)的階段。第九十四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日初次應(yīng)答：Ab量不高，維持時(shí)間短IgM；二次應(yīng)答：再次注射，潛伏期縮短，Ab量迅速增加，主IgG回憶應(yīng)答：初次注射Ag所產(chǎn)生的Ab在體內(nèi)完全消失時(shí)，再次接觸Ag，Ab量突然上升的現(xiàn)象。第九十五頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日第九十六頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日9、抗體形成機(jī)制模板學(xué)說Ag為模板（不能解釋分辨異己、免疫耐受等）克隆選擇學(xué)說：體內(nèi)存在大量具不同膜表面Ig的淋巴細(xì)胞。獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說（immunenetworktheory）：1984年獲得諾貝爾獎(jiǎng)。闡明了抗體的產(chǎn)生是由T細(xì)胞、B細(xì)胞、抗體之間的相互作用和調(diào)節(jié)所控制的，免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說能夠較好地解釋免疫應(yīng)答和耐受性的產(chǎn)生。1974年N.K.Jerne第九十七頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1958年，澳大利亞FMBurnet提出抗體生成克隆選擇學(xué)說

1.

機(jī)體內(nèi)存在識(shí)別多種抗原的細(xì)胞系，其細(xì)胞表面具有識(shí)別抗原的受體。

2.抗原進(jìn)入體內(nèi)后，選擇相應(yīng)受體的免疫細(xì)胞使之活化。增殖形成抗體產(chǎn)生細(xì)胞及免疫記憶細(xì)胞。

3.

胎生期免疫細(xì)胞與自己抗原相接觸則可被破壞，形成耐受狀態(tài)。

4.

免疫細(xì)胞系可突變，產(chǎn)生出同自己抗原發(fā)生反應(yīng)的細(xì)胞因子，可形成自身免疫。

此學(xué)說不僅闡明了抗體產(chǎn)生機(jī)制，同時(shí)對(duì)許多重要免疫生物學(xué)現(xiàn)象都做了解答。如對(duì)抗原的識(shí)別、免疫記憶的形成、自身耐受的建立以及自身免疫的發(fā)生等現(xiàn)象。此學(xué)說已被免疫學(xué)者所接受，促進(jìn)了現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展。第九十八頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日1）過敏反應(yīng)2）自身免疫病3）免疫缺陷癥等第三節(jié)免疫應(yīng)答的病理反應(yīng)超敏反應(yīng)：反應(yīng)過強(qiáng)引起機(jī)體損傷或生理機(jī)能障礙。自身免疫?。簩?duì)自身成分呈現(xiàn)免疫應(yīng)答。免疫缺陷：免疫功能不足第九十九頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日概念：指已免疫的機(jī)體再次接受相同物質(zhì)的刺激時(shí)所發(fā)生的反應(yīng)。特點(diǎn)：1)發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；

2)一般不具破壞性；

3)有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。（一）過敏反應(yīng)第一百頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日過敏原：引起過敏反應(yīng)的物質(zhì)叫過敏原。舉例：

花粉、室內(nèi)塵土、魚、蝦、牛奶、蛋類、青霉素、磺胺、奎寧等第一百零一頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)理：過敏原機(jī)體效應(yīng)B細(xì)胞抗體刺激皮膚、呼吸道黏膜、消化道黏膜、血液的某些細(xì)胞表面(肥大C)Fc吸附產(chǎn)生(IgE)(漿細(xì)胞)第一百零二頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日過敏原某些細(xì)胞再次刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加組織胺等釋放與抗體結(jié)合皮膚過敏反應(yīng)

(蕁麻疹、濕疹、血管性水腫)呼吸道過敏反應(yīng)(過敏性鼻炎、支氣管哮喘)消化道過敏反應(yīng)(食物過敏性胃腸炎)全身過敏反應(yīng)(過敏性休克)(肥大C)第一百零三頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日

機(jī)理：

當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生

IgEFc

吸附于肥大C再次接觸同種Ag

發(fā)生Ag-Ig反應(yīng)肥大C釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽等引起平滑肌痙攣、微血管擴(kuò)張、血管通透性腺體分泌產(chǎn)生皮膚、粘膜、消化道和呼吸道的一系列癥狀（過敏反應(yīng)）。第一百零四頁(yè)，共一百一十六頁(yè)，2022年，8月28日在某些特殊情況下，人體免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織所發(fā)生免疫反應(yīng)。自身免疫反應(yīng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀，就成為自身免