急診超聲心動圖-川北醫(yī)學(xué)院講課課件

超聲心動圖在危急重癥醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用

Echocardiographyinemergencyandcriticalcaremedicine

超聲心動圖與危急重癥醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)生的第三只眼睛臨床醫(yī)生的第三只耳朵急診評估內(nèi)容及流程（1）心包：重點觀察心包回聲有無增強，心包腔有無積液、血栓等異?；芈?；（2）心肌：觀察室間隔及心室游離壁有無異常增厚或變薄，心尖部有無異常膨出；靜息狀態(tài)下有無階段性室壁運動異常；心室腔形態(tài)在收縮期有無魚罐樣改變；觀察心肌內(nèi)有無異常信號；（3）瓣膜：主動脈瓣有無增厚、鈣化及開放受限；觀察主動脈瓣有無脫垂及反流；二尖瓣腱索及乳頭肌有無斷裂；（4）血管：探查對象包括肺動脈主干及分支、胸腹主動脈，切勿遺忘主動脈弓；重點觀察有無內(nèi)徑增寬、內(nèi)膜撕裂及血栓形成等異?；芈?；

胸痛------超聲觀察內(nèi)容（5）血流：觀察各瓣口有無前向血流加速、瓣上有無反流；觀察房室水平有無分流；評估左、右心室流出道有無血流異常加速，評估肺動脈及分支血流有無減速；（6）肋骨/肋軟骨：沿肋骨長軸方向掃查,觀察肋骨皮質(zhì)回聲是否連續(xù)、完整，重點觀察肋骨后方有無回聲衰減。肋骨短軸切面觀察骨皮質(zhì)弧形強回聲光帶是否完整。肋軟骨長軸切面回聲有無增強，連續(xù)性有無中斷。（7）胸膜：將超聲探頭平行于肋間隙作從內(nèi)前向外后的探掃。觀察兩層胸膜與胸廓軟組織分界線及胸膜移動；觀察胸膜和充氣的肺組織的邊界面有無慧尾偽影。胸痛------超聲觀察內(nèi)容胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----急性冠脈綜合征（ACS） ACS包括不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死，二者共同的發(fā)病基礎(chǔ)在于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂所致急性心肌缺血。由于局部心肌缺血，ACS患者超聲檢查時，可發(fā)現(xiàn)局部心肌運動搏幅減低，甚至出現(xiàn)節(jié)段性心肌運動異常。結(jié)合超聲造影及負荷試驗，還可用來評估患者心肌存活狀況。食管上段降主動脈短軸食管中段降主動脈短軸食管下段降主動脈短軸胃底部降主動脈短軸主動脈夾層的TEE切面探查順序及觀察內(nèi)容1、食管中段大動脈短軸切面主動脈瓣、冠狀動脈有無受累2、食管中段升主動脈短軸切面判斷有無夾層及真、腔腔位置關(guān)系3、食管中段升主動脈長軸切面區(qū)別真、假腔及判斷入口位置4、食管中段降主動脈短軸切面判斷有無夾層及真、假腔位置關(guān)系5、食管中段降主動脈長軸切面區(qū)別真、假腔及判斷入口位置6、食管上段主動脈弓短軸切面判斷有無夾層及真、假腔位置關(guān)系7、食管上段主動脈弓長軸切面區(qū)別真、假腔及判斷主動脈弓分支有無受累直接征象系在肺動脈主干及分支內(nèi)探及血栓回聲，此時可直接作出肺動脈栓塞的診斷；相當(dāng)一部分患者不能指直接發(fā)現(xiàn)血栓回聲，此時肺栓塞的間接超聲征象具有很大的提示價值。胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----肺動脈栓塞（ACS）胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----肥厚型梗阻性心肌病

超聲心動圖對肥厚型梗阻性心肌病的診斷有肯定價值，可顯示室間隔與左室后壁非對稱性肥厚，二者比值大于1.5，收縮期可見二尖瓣前瓣前向運動，即SAM征，部分患者可因此合并二尖瓣反流。這一現(xiàn)象主要與左心室流出道狹窄致壓力階差升高有關(guān)。休息時收縮期壓力階差>30mmHg，則說明左室腔內(nèi)存在梗阻，壓力階差越大表示梗阻越重。胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----急性心包炎急性心包炎是心包臟層和壁層的急性炎癥，可同時合并有心肌炎和心內(nèi)膜炎，也可以作為唯一的心臟病損而出現(xiàn)。急性心包炎多伴有胸骨后和心前區(qū)疼痛，胸痛性質(zhì)和心絞痛相似，主要見于炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。此時行超聲心動圖檢查，可發(fā)現(xiàn)心包腔大量條索狀回聲，為滲出的纖維蛋白。胸膜本身無痛覺神經(jīng)，這類患者胸痛是病變累及病變附近的縱膈或胸膜時所致。當(dāng)心包炎出現(xiàn)大量心包積液時候，胸痛往往消失。胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----應(yīng)激性心肌病胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----乏氏竇瘤破裂乏氏竇瘤破裂又稱為主動脈竇瘤破裂，發(fā)病年齡多在20～40歲之間，約三分之一的患者起病急驟，在劇烈活動后出現(xiàn)心前區(qū)或上腹部劇烈疼痛、胸悶和呼吸困難。癥狀持續(xù)數(shù)小時到數(shù)天不等，類似心絞痛發(fā)作。超聲心動圖是本病的主要確診手段。表現(xiàn)為病變主動脈竇局限性隆起，波形中段，與舒張期脫入右心室或有心室流出道。多普勒超聲有助于顯示分流信號。胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----胸主動脈瘤胸主動脈瘤，為胸主動脈某段管腔的病理性擴張。按病理解剖可分為真性和假性動脈瘤。發(fā)病率隨年齡增長而增加。胸痛是胸主動脈瘤最常見的癥狀，一般不嚴(yán)重，多為脹痛或跳痛，系動脈瘤膨出增大、牽拉或壓迫周圍組織所引起，壓迫侵蝕胸骨、肋骨和脊椎及神經(jīng)時，疼痛可加重。若出現(xiàn)撕裂樣劇痛，可能為瘤體擴展，瀕臨破裂。病人仰臥，將超聲探頭平行于肋間隙作從內(nèi)前向外后的探掃。正常人清晰顯示出兩層胸膜與胸廓軟組織分界線。兩層胸膜為相同的強反射帶,其遠側(cè)有均勻的肺回聲,呼吸時可見臟層胸膜移動。另外在胸膜和充氣的肺組織的邊界面也出現(xiàn)全反射帶影,即所謂慧尾偽影；胸膜影與慧尾影相交成角。如果胸膜腔為空氣所充填,則超聲不能顯示臟層胸膜的運動和慧尾影，即為氣胸超聲表現(xiàn)。在急診病人不能立位拍片,或不能很快拍X線片者，用超聲可作出氣胸的診斷。胸痛疾病的超聲表現(xiàn)----氣胸胸痛治療策略的干預(yù)血流動力學(xué)評估胸痛并發(fā)癥的評估術(shù)中超聲引導(dǎo)與檢測胸痛并發(fā)癥的評估急性冠脈綜合征及冠狀動脈瘤的患者可因心肌缺血，而出現(xiàn)各種并發(fā)癥；其發(fā)生部位往往和患者病變冠狀動脈的支配區(qū)相一致。正確掌握患者冠狀動脈支配區(qū)對判斷受累血管至關(guān)重要

心肌缺血所致心臟機械性并發(fā)癥包括室壁瘤形成、心室壁穿孔、乳頭肌斷裂等。由于心肌運動搏幅減低，局部血流淤滯，心腔內(nèi)可以形成附壁血栓一旦脫落，可導(dǎo)致嚴(yán)重的周圍動脈栓塞。結(jié)合多普勒超聲或者超聲造影，多數(shù)并發(fā)癥可以在早期得到診斷胸痛并發(fā)癥的評估術(shù)中超聲引導(dǎo)與檢測繼發(fā)于心肌梗塞的室間隔的穿孔介入封堵術(shù)診斷性超聲檢查-------暈厥原因的鑒別診斷暈厥的超聲評估內(nèi)容心腔大小評估

對于心室明顯增大的患者，往往伴隨室性心動過速，如右心室明顯增大者，往往是致心律失常性右室心肌病的表現(xiàn)。這一征象多應(yīng)提示臨床醫(yī)生進行核磁共振及動態(tài)心電圖檢查。室壁厚度評估室壁明顯增厚者，應(yīng)評估患者有無左心室流出道梗阻排除肥厚型心肌??；室壁明顯變薄者，為心肌病可能性大此時應(yīng)該重點評估患者心室功能，為植入CRT或ICD提供參考。心源性暈厥的超聲表現(xiàn)－－－－－心律失常相關(guān)性暈厥心臟植入裝置功能障礙－－－ICD脫落心源性暈厥的超聲表現(xiàn)－－－－器質(zhì)性心血管疾病急性心肌梗死肥厚型梗阻性心肌病心房粘液瘤主動脈夾層心包疾病肺動脈栓塞鎖骨下動脈盜血綜合征心源性暈厥的超聲表現(xiàn)－－－－－肥厚型心肌病心源性暈厥的超聲表現(xiàn)－－－－－心房粘液瘤心源性暈厥的超聲表現(xiàn)－－－－－心包填塞診斷性超聲檢查－－－心源性栓塞的鑒別診斷心源性栓子：血栓、腫瘤評估栓塞風(fēng)險高風(fēng)險中風(fēng)險低風(fēng)險心房顫動室壁瘤卵圓孔未閉近期前壁心肌梗死人工生物瓣房間隔膨脹瘤人工機械瓣充血性心力衰竭左房自發(fā)顯影風(fēng)濕性二尖瓣狹窄擴張型/限制型心肌病感染性心內(nèi)膜炎二尖瓣脫垂尋找栓子來源－－－左心房血栓/腫瘤不同左心房血栓的超聲表現(xiàn)心肌梗死后心尖血栓尋找栓子來源－－－左心室血栓/腫瘤嗜酸性粒細胞心內(nèi)膜炎心尖血栓心臟瓣膜贅生物可分為感染性、非感染性兩類。前者多含有大量病原菌，故脫落后可導(dǎo)致周圍栓塞及膿腫形成后者主要指風(fēng)濕性心臟病的瓣膜白色血栓，此類贅生物多由血小板聚集所致，附著相對牢固仍有脫落栓塞外周血管的風(fēng)險。尋找栓子來源－－－心臟瓣膜贅生物/腫瘤

對于不伴有冠狀動脈粥樣硬化或其高危因素的年輕患者，在出現(xiàn)缺血性腦卒中時，應(yīng)首先想到心源性栓塞的可能。其中逆行/矛盾栓塞是不伴有器質(zhì)性心臟病患者的常見原因。尋找栓子來源－－－逆行/矛盾栓塞

隨著人口老年化的加劇，動脈粥樣硬化應(yīng)成為影響現(xiàn)代人健康的重要因素如冠狀動脈粥樣硬化可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死，而主動脈的粥樣硬化及斑塊形成，可以導(dǎo)致栓子脫落而造成周圍動脈栓塞。這一病理過程，在心臟外科體外循環(huán)的主動脈插管中尤為致命?；颊叱Ｔ谛g(shù)中出現(xiàn)腦卒中，但因受全麻狀態(tài)影響，常不能得到及時有效的處理。針對此類患者，應(yīng)加強術(shù)中大血管的超聲檢測。尋找栓子來源－－－主動脈不穩(wěn)定斑塊區(qū)分常見偽像歐式瓣右心房界嵴區(qū)分常見偽像肺靜脈嵴－－－棉簽征區(qū)分常見偽像房間隔脂肪瘤樣肥厚區(qū)分常見偽像調(diào)節(jié)束區(qū)分常見偽像診斷性超聲檢查－－－－發(fā)熱的鑒別診斷發(fā)熱或菌血癥IE低風(fēng)險IE高風(fēng)險：①人工瓣膜②先天性心臟?、奂韧腥拘孕膬?nèi)膜炎④血培養(yǎng)金葡菌陽性TTE可疑陽性陰性持續(xù)發(fā)熱房室傳導(dǎo)阻滯持續(xù)菌血癥圖像差圖像佳TEETTE+TEE其它菌血癥可能感染性心內(nèi)膜炎－－－自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎－－－人工瓣膜評估性超聲檢查－－－－肺動脈高壓肺動脈高壓的超聲確診肺動脈高壓的病因診斷評估肺動脈壓力水平評估右心室功能肺動脈高壓的超聲確診

用于評估肺動脈高壓心臟改變的二維超聲切面包括胸骨旁左心室長軸、右心室流出道切面、大動脈短軸切面、左心室短軸切面、心尖四腔心切面及劍突下四腔心切面肺動脈高壓的超聲確診----二維超聲肺動脈高壓病因診斷－－－彩色多普勒動脈導(dǎo)管未閉和左室右房通道左房室內(nèi)見造影劑回聲，提示右向左分流肺動脈高壓病因診斷－－－右心聲學(xué)造影右心順序顯影，左心未見造影劑，右心無負性顯影，提示心內(nèi)無分流，肺動脈高壓不考慮分流性疾病所致肺動脈高壓病因診斷－－－右心聲學(xué)造影超聲提示卵圓孔未閉，右心聲學(xué)造影見右心房內(nèi)負向顯影，左房未見造影劑回聲，提示僅存在左向右分流擴張的冠狀竇先顯影，而后右心順序顯影，殘存左上腔靜脈右心系統(tǒng)顯影后5個心動周期見左心系統(tǒng)大量造影劑充填，提示肺動靜脈瘺肺動脈高壓病因診斷－－－右心聲學(xué)造影評估肺動脈壓力水平SPAP=4Vmax2+RAPRAP代表右心房壓力。右心房大小正常，輕度三尖瓣反流時，RAP約5mmHG；右心房輕度增大，中度三尖瓣反流時，RAP約10mmHg；右心房明顯增大，重度三尖瓣反流，RAP約15mmHg。RAP還可以通過下腔靜脈內(nèi)徑及其隨呼吸變化率進行評估。SPAP=SBP-△PVSD；△PVSD=SLVP-SRVP在沒有左右心室流出道梗阻時，收縮期左、右心室內(nèi)內(nèi)壓力與主動脈、肺動脈內(nèi)壓力大致相等。故肺動脈收縮壓（SPAP）可通過肱動脈收縮壓(SBP)與室間隔缺損分流壓差（△PVSD）獲得評估肺動脈壓力水平肺動脈高壓嚴(yán)重程度的超聲分級肺動脈壓力收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）平均壓力（mmHg）正常＜30＜15＜20輕度30～5015～3020～35中度50～7030～5035～65重度＞70＞70＞65評估右心室功能肺動脈高壓診斷及處理建議低度懷疑肺動脈高壓分類證據(jù)水平超聲心動圖判斷“不可能為肺動脈高壓”，無臨床癥狀：不推薦做進一步檢查ⅠC超聲心動圖判斷“不可能為肺動脈高壓”，有臨床癥狀且有PAH相關(guān)疾病或危險因素：推薦行超聲心動圖隨訪ⅠC超聲心動圖判斷“不可能為肺動脈高壓”，有臨床癥狀但無PAH相關(guān)疾病或危險因素：推薦評價引起該癥狀的其他原因ⅠC中度懷疑肺動脈高壓分類證據(jù)水平超聲心動圖判斷“可能為肺動脈高壓但可能性不大”，無臨床癥狀，無PAH相關(guān)疾病或危險因素：推薦行超聲心動圖隨訪ⅠC超聲心動圖判斷“可能為肺動脈高壓但可能性不大”，有臨床表現(xiàn)且有PAH相關(guān)疾病或危險因素：應(yīng)考慮行右心導(dǎo)管檢查ⅡbC超聲心動圖判斷“可能為肺動脈高壓但可能性不大”，有臨床癥狀但無PAH相關(guān)疾病或危險因素：應(yīng)該考慮其他診斷且應(yīng)行超聲心動圖隨訪，如果癥狀為中度以上應(yīng)考慮行右心導(dǎo)管檢查ⅡbC高度懷疑肺動脈高壓分類證據(jù)水平超聲行動圖判斷“可能為肺動脈高壓且可能性較大”，有臨床癥狀伴或不伴有PAH相關(guān)疾病或危險因素：推薦行右心導(dǎo)管檢查ⅠC超聲心動圖判斷“可能為肺動脈高壓且可能性較大”，無臨床癥狀伴或不伴有PAH相關(guān)疾病或危險因素：應(yīng)考慮行右心導(dǎo)管檢查ⅡaC超聲引導(dǎo)下急診操作－－－動靜脈穿刺置管超聲引導(dǎo)下急診操作－－－區(qū)域神經(jīng)阻滯---平面外技術(shù)超聲引導(dǎo)下急診操作－－－區(qū)域神經(jīng)阻滯---平面外技術(shù)引導(dǎo)性超聲檢查---主動脈球囊反搏（IABP）IABP是一項介入治療方法，即在醫(yī)學(xué)影像引導(dǎo)下，用導(dǎo)管經(jīng)股動脈植入一個30-50ml的