右心室心肌梗死課件

右心室心肌梗死

概述

1930年Saunders首次報(bào)到右心室心肌梗死此后40年間對(duì)RVMI認(rèn)識(shí)不夠

1974年Guiha發(fā)布了RVMI經(jīng)典研究報(bào)告

1980年以后開(kāi)始對(duì)RVMI重視目前對(duì)RVMI的診斷仍顯不足下壁梗死中RVMI發(fā)生10–50%

右心室解剖RV是一個(gè)由竇狀體和流出道組成的新月形RV和LV的心輸出量相同，但前者肌重僅為后者的六分之一，并且由于肺循環(huán)血管阻力只是體循環(huán)血管阻力的十分之一，因此RV僅完成每搏作功的四分之一相關(guān)生理—

右心室供氧量多收縮期/舒張期右室心肌血液灌注比例高應(yīng)激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加右室心肌存在豐富的側(cè)枝循環(huán)右室心肌壁薄，由左右兩側(cè)冠狀動(dòng)脈所灌注，并有豐富的側(cè)支循環(huán)。

右室的血供圓錐支動(dòng)脈供血于RV流出道銳緣支動(dòng)脈供血于RV外側(cè)壁后降支動(dòng)脈供血于RV后壁和室間隔右圓錐動(dòng)脈竇房結(jié)動(dòng)脈銳緣支后降支房室結(jié)支左室后支RVMI分級(jí)I級(jí)：RV后壁梗死面積小于50％；Ⅱ級(jí)：梗死面積有限，但沒(méi)有超過(guò)后壁的50％；Ⅲ級(jí)：后壁梗死，但沒(méi)有超過(guò)前側(cè)壁的50％；Ⅳ級(jí)：RV后壁梗死并且超過(guò)前側(cè)壁的50％。RVMI分級(jí)RV缺血和(或)壞死可以分為4級(jí)：①I(mǎi)級(jí)：RV后壁梗死面積小于50％；②Ⅱ級(jí)：梗死面積有限，但沒(méi)有超過(guò)后壁的50％；③Ⅲ級(jí)：后壁梗死，但沒(méi)有超過(guò)前側(cè)壁的50％；④Ⅳ級(jí)：RV后壁梗死并且超過(guò)前側(cè)壁的50％。心電圖表現(xiàn)V4R—V6R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm

特異性，敏感性90%在下壁心肌梗塞時(shí)V3R、V4R的ST段抬高伴T(mén)波直立者提示右冠脈閉塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脈閉塞。近年來(lái)已證實(shí)右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R、V4R)ST段抬高≥1mm對(duì)右室梗塞的診斷尚存在一定的局限性，因?yàn)楫?dāng)有左束支阻滯、心包疾病、左室前壁損傷或梗塞，急性肺栓塞時(shí)，V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對(duì)診斷右室梗塞無(wú)特異性。廣泛性右室梗塞并發(fā)大面積左室梗塞時(shí)，V3R、V4R的ST段可無(wú)任何改變，但V5R－V7R的ST段則有異常改變。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞Ⅱ?qū)?lián)(STⅢ/Ⅱ>1)。STV2壓低與STavF抬高的比值≤50%。心臟超聲①右心室內(nèi)徑擴(kuò)張≥23mm，右室舒張末期內(nèi)徑/左室舒張末期內(nèi)徑≥0.63，室間隔與左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng)；②右室節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙；③右室壁運(yùn)動(dòng)缺失或矛盾運(yùn)動(dòng)；④右心室腔內(nèi)可有附壁血栓。血流動(dòng)力學(xué)①右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高。

PVFP/LVFP

≥

0.65

，

靜息時(shí)或容量負(fù)荷后，

右房壓10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP

之比≥1.0；②肺動(dòng)脈舒張壓和PCWP

正?；蚵云?；③心排出量和周?chē)鷦?dòng)脈壓降低。臨床表現(xiàn)低血壓頸靜脈充盈或怒張雙肺聽(tīng)診清晰稱(chēng)為RVMI三聯(lián)征，敏感性25%，特異性95%Kussmaul征，敏感性88%，特異性100%臨床表現(xiàn)(1)Kussmaul

征陽(yáng)性(深吸氣時(shí)頸靜脈怒張)：由于右室梗死，右室順應(yīng)性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時(shí)胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類(lèi)病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導(dǎo)致靜脈壓進(jìn)一步增高。(2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致。(3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3

或S4

奔馬律：系右室順應(yīng)性下降和右房排血阻力增高之故。(4)因右室擴(kuò)大，可出現(xiàn)相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全。(5)嚴(yán)重者可出現(xiàn)低血壓和休克。(6).心律失常

各種類(lèi)型的心律失常均可出現(xiàn)，但以心動(dòng)過(guò)緩型心律失常為常見(jiàn)。這是由于竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數(shù)房室結(jié)動(dòng)脈起源于右冠狀動(dòng)脈分支有關(guān)。其中頸靜脈壓升高和Kussmaul’s

征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標(biāo)。

治療（1）補(bǔ)液擴(kuò)容1.一般治療同左室心梗.2.輸液療法(擴(kuò)容):目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈壓,增加肺血流量,從而提高左室充盈壓,增加排血量,以糾正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.①液體的選擇:先用具有擴(kuò)容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐

500ml,在1-2小時(shí)內(nèi)快速ivgtt.②快速輸液后的有效指標(biāo):BP≥90/60mmHg,脈壓差≥30mmHg.HR＜100次/分,心音及脈博有力.每小時(shí)尿量≥20ml.四肢轉(zhuǎn)暖.治療（1）補(bǔ)液擴(kuò)容③減慢輸液速度及停止輸液的指征:達(dá)到有效指標(biāo)后減慢輸液速度.以1.5-3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般維持3-7天,休克糾正,病情穩(wěn)定,停輸液.輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺動(dòng)脈楔壓>15-18mmHg，應(yīng)停止。右室梗塞時(shí)，中心靜脈壓的升高未必是補(bǔ)充血容量的禁忌。④快速輸液注意事項(xiàng):輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應(yīng)立即減慢輸液速度.已有左心哀者,不宜快速輸液擴(kuò)容.補(bǔ)液過(guò)多有以下弊病：1。右室舒張末期容量過(guò)多，使心包腔內(nèi)壓力增高，影響左心室充盈；2。右室舒張末壓增高，室間隔受壓向左心室側(cè)膨出，影響左心室充盈；3。右心室舒張期壓力過(guò)高，通過(guò)心室間相互作用影響左心室功能；4。肺毛楔壓過(guò)高，引起肺瘀血甚至肺水腫。對(duì)于嚴(yán)重低血壓患者，在補(bǔ)足血容量以前，應(yīng)同時(shí)使用升壓藥維持足夠的平均動(dòng)脈壓以保證重要臟器的灌注。 治療（2）應(yīng)用升壓藥多巴酚丁胺能夠維持前負(fù)荷，增加收縮力，結(jié)果隨著室壁運(yùn)動(dòng)改善，每搏心輸出量和RV射血分?jǐn)?shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動(dòng)脈血壓。然而大劑量應(yīng)用正性肌力藥物可增強(qiáng)心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動(dòng)脈有病變時(shí)引發(fā)心肌缺血。

對(duì)于心源性休克或?qū)?0ug／(kg·min)多巴酚丁胺沒(méi)有反應(yīng)的患者，可選擇多巴胺，因?yàn)楹笳叩氖荏w收縮作用明顯強(qiáng)于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強(qiáng)，導(dǎo)致的心率增加可進(jìn)一步加劇心絞痛。多巴胺（起始量3-10ug/kg.min）硝酸甘油的應(yīng)用硝酸甘油可使左室充盈壓<15mmHg患者的充盈壓力進(jìn)一步降低,結(jié)果導(dǎo)致心臟搏出量減少,故既往在治療ARVI時(shí)不提倡使用。而近年來(lái)有學(xué)者認(rèn)為硝酸甘油仍有治療價(jià)值,但需掌握指征:①快速擴(kuò)容治療時(shí),可靜點(diǎn)硝酸甘油,使過(guò)高的RAP在短時(shí)間內(nèi)適當(dāng)降低;②對(duì)部分重癥患者,可用硝酸甘油代替硝普鈉,與多巴胺或合用,以糾正休克;③在保證血容量的前提下,可靜脈滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片劑仍屬禁忌。

利尿藥的應(yīng)用利尿藥:不主張應(yīng)用,以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克.

防止并發(fā)癥

右室梗死常與左室下、后壁梗死同時(shí)存在，常發(fā)生在右室冠狀動(dòng)脈近段阻塞的基礎(chǔ)上，因而易出現(xiàn)嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯。部分病人應(yīng)用阿托品、腎上腺皮質(zhì)激素等治療后可恢復(fù)。而部分病人則對(duì)藥物治療無(wú)反應(yīng)。鑒于心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應(yīng)選用心房起搏或心房心室順序起搏。矛盾的治療原則:①雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液.②雖有水腫、少尿,但不用利尿藥.③雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油.④雖有心輸出量下降,但不用洋地黃.介入治療隨著介入治療及旁路移植手術(shù)，挽救了病人的生命。也可給與主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療！RVMI伴低血壓或和右心衰者死亡增加，采取冠脈介入治療可取得最佳效果RVMI冠脈介入治療易發(fā)生迷走反射冠脈介入治療應(yīng)力爭(zhēng)開(kāi)通銳緣支血流新近研究證實(shí)了RV銳緣支向RV游離壁提供血流的重要性。這些研究顯示，RV功能障礙程度與RV銳緣支血流受損程度有關(guān)。事實(shí)上，急診冠狀動(dòng)脈介入治療不能迅速恢復(fù)RV銳緣支血流與RV功能得不到恢復(fù)、持續(xù)性低血壓、心輸出量降低和死亡率增高都有關(guān)系優(yōu)勢(shì)型右冠狀動(dòng)脈達(dá)到成功再灌注但RV銳緣支持續(xù)閉塞的患者，擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療開(kāi)通RV銳緣支血管是否能夠獲益，還有待進(jìn)一步觀察。溶栓治療急性心梗伴心源性休克時(shí)，若無(wú)導(dǎo)管介入PCI條件，應(yīng)爭(zhēng)分奪秒盡快經(jīng)靜脈溶栓，但血壓過(guò)低時(shí)溶栓藥物不能有效灌注至冠狀動(dòng)脈內(nèi)，故此時(shí)首先應(yīng)使用大量多巴胺或間羥