口腔微生物知識點

學(xué)習(xí)文檔僅供參考學(xué)習(xí)文檔僅供參考牙菌斑生物膜把握：牙菌斑的定義、牙菌斑的根本構(gòu)造、牙菌斑的形成和發(fā)育。了解：牙菌斑的分類、牙菌斑的組成、牙菌斑的物質(zhì)代謝、牙菌斑的致病性牙菌斑(dentalplaque)：存在于牙面或牙周袋內(nèi)的一個細菌生態(tài)環(huán)境，細菌在其中生長、發(fā)育和衰亡，并進展著簡單的物質(zhì)代謝活動，在肯定條件下，細菌及其代謝產(chǎn)物將會對牙齒和牙周組織產(chǎn)生破壞。生物膜。牙菌斑生物膜：牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋內(nèi)的多種菌叢構(gòu)成的生態(tài)系。動，影響著細菌與宿主之間或細菌菌屬之間的動態(tài)平衡生物膜的作用①中仍能存留。②動速度。③膜內(nèi)高水平的巰基能中和氧基，保護菌細胞勉受氧化損傷。④⑤細菌耐藥性二、分類〔一〕依據(jù)所在部位分類齦緣為界:齦上菌斑、齦下菌斑：附著菌斑，非附著菌斑。1．齦上菌斑〔supragingivalplaque〕位于牙頸部齦緣以上牙面上的菌斑。包括窩溝菌斑、光滑面菌斑、鄰面菌斑、頸緣菌斑。這種菌斑的構(gòu)造比較完整，主要細菌是革蘭陽性球菌、桿菌。隨著菌斑成熟，革蘭陰性球菌、桿菌和絲狀菌的數(shù)量增多。2．齦下菌斑(subgingivalplaque)附著齦下菌斑由齦上菌斑延長到牙周袋內(nèi)，附著于牙根面，其構(gòu)造、成分與齦上菌斑相像，桿菌和螺旋體非附著齦下菌斑接觸，主要為格蘭陰性厭氧菌，還包括很多能動菌和螺旋體。齦上、齦下菌斑的主要特征：生長環(huán)境：有氧、兼性厭氧；兼性、專性厭氧。需氧菌和兼性菌；G-厭氧菌和能動菌。唾液清潔：+；-。食物摩擦：+；-。代謝底物：糖類；血清蛋白、氨基酸、糖。宿主防范機制：唾液Ig；血清Ig?！捕骋罁?jù)致病作用分類致齲菌斑與齲病發(fā)生有關(guān)的牙菌斑，多位于牙齒的咬合面、光滑面、鄰面和頸緣。主要的致病產(chǎn)物是各種有機酸，如乳酸。致齲性菌斑的主要生物學(xué)特征:①利用蔗糖的速度快，乳酸產(chǎn)生速度快；②1520%以上轉(zhuǎn)化為細胞內(nèi)多糖；③變鏈球菌的數(shù)量多，而非致齲性菌斑中血鏈球菌的數(shù)量多；④與產(chǎn)堿代謝相關(guān)酶〔尿素酶、精氨酸脫亞胺酶〕的活性較非致齲菌斑低。致牙周病菌斑三、根本構(gòu)造〔一〕基底層牙菌斑緊靠牙面的獲得性膜，無細菌的均質(zhì)性構(gòu)造，HE染色呈紅色，厚度一1-10μm。〔二〕中間層菌迫使球菌排成鏈狀，似柵欄，稱為柵欄狀構(gòu)造(palisadestructure)。柵欄狀構(gòu)造是牙菌斑的根本構(gòu)造，也為牙菌斑深層的細菌獲得養(yǎng)分和氧氣供給通道?！踩潮韺佣虠U菌穿插其間?！啊睒?gòu)造(corncob)，以絲狀菌為中心，四周有很多革蘭氏陽性球菌粘附在其外表。以“谷穗”為中心，四周有長桿菌粘附的“”構(gòu)造(bristlebrush)。四、組成〔一〕微生物組成的特點細菌的種類繁多。不同年齡階段微生物種類差異較大， 組成呈動態(tài)變化。致病性菌斑與非致病性菌斑的細菌種類差異不大，功能差異較大。采集自正常人群一樣部位的菌斑微生物組成種類差異較大，但代謝功能相像?！仓卵乐懿【咧锌蓜泳吐菪w較多，球菌較少〕〔二〕化學(xué)組成水中?；|(zhì)中的水大約25%呈游離狀態(tài)，剩余局部與蛋白質(zhì)結(jié)合呈結(jié)合態(tài)。蛋白質(zhì)和氨基酸蛋白質(zhì)占牙菌斑干重40%-50%，主要來自宿主唾液和齦溝液，少量來自細菌。細菌蛋白包括細菌本身以及細菌產(chǎn)生的酶，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。糖占牙菌斑千重的13%-18%雙糖、低聚糖和多糖。PolysaccharidesIPS存在于細菌體內(nèi)，作為一種儲原和支鏈淀粉?！瞖xtracellularpolysaccharidesEPS糖、果聚糖和少量的雜聚糖。細胞外多糖分為水溶性和水不容性兩種。脂質(zhì)占菌斑干重10%-14%，多位于菌斑基質(zhì)中，主要有磷脂、糖脂和中性脂。菌斑中的脂質(zhì)對菌斑的礦化和細菌對牙面的粘附有肯定影響。無機物占菌斑干重的5%-10%，主要有鈣、磷、鎂、鈉、鉀及少量的銅、鐵等。無機物一局部位于菌細胞內(nèi)，另一局部分布于菌斑液中。菌斑具有集中鈣、磷、氟的力量，菌斑中鈣、磷、氟含量明顯高于唾液五、形成和發(fā)育1、獲得性膜的形成2、細菌的黏附和集聚3、生物膜的成熟4、生物膜的分散〔一〕獲得性膜的形成唾液糖蛋白選擇性吸附在牙齒外表所形成。組成：糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂類物質(zhì)、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等。生物學(xué)作用：1〕確定首先定植在牙面的細菌種類；2〕細菌代謝的養(yǎng)分來源；3〕保護釉質(zhì)外表；4〕牙面上的離子保護庫?！捕臣毦酿じ胶图圩饔?；4〕受體粘結(jié)素作用：黏附素與受體。黏附素〔Adhesin：細菌外表的蛋白樣成分，以立體化學(xué)的特異方式結(jié)合到組織外表的受體上。受體〔Receptor：組織外表與黏附素結(jié)合的物質(zhì)。集聚〔aggregation在一起；3〕細菌與宿主的聚合物相互作用，使細菌簡潔聚攏在菌斑中?！踩逞谰呱锬さ某墒?〕牙菌斑的生長周期2〕成熟牙菌斑的形態(tài)構(gòu)造特征分散形式：activedispersal：在外來刺激下，如養(yǎng)分變化、代謝產(chǎn)物積存、溫度變化、噬菌體攻擊、?；呓z氨酸內(nèi)酯(AHL)、右旋氨基酸等作用下進展；動力量顯著增加；2〕被動分散〔passivedispersal特性轉(zhuǎn)變(c-di-GMP)是生物膜分散的核心分子六、物質(zhì)代謝〔一〕糖代謝分解代謝：產(chǎn)生多種有機酸，如乳酸、甲酸、乙酸、丙酸、丁酸和戊酸。合成代謝：1〕細胞內(nèi)多糖：糖原、支鏈淀粉；2〕細胞外多糖：〔二〕堿性物質(zhì)代謝碳，使牙菌斑pH上升。同時，菌斑中細菌可以利用氨基酸，使菌斑pH下降/上升。格式鏈球菌、唾液鏈球菌、血鏈球菌、內(nèi)氏放線菌等。(argininedeiminase)是口腔細菌最主要的兩條產(chǎn)堿代謝通路，對維持口腔微生態(tài)平衡具有重要意義〔三〕無機物代謝在酸性環(huán)境中，磷酸鹽會變?yōu)橐兹芙獾南?，鈣釋放到基質(zhì)中。當(dāng)菌斑pH下降到臨界時(低于pH5.5)，羥磷灰石就會轉(zhuǎn)化為鈣/磷比值低的鹽；當(dāng)牙菌斑pH上升，這時牙菌斑的鈣/磷比值又將增高。七、致病性牙菌斑是造成人類兩大口腔疾病 齲病、牙周病的始動因子。〔一〕牙菌斑與齲病齲病是發(fā)生于牙齒硬組織的慢性細菌 組織色、形、質(zhì)的轉(zhuǎn)變。致病性〔1〕產(chǎn)酸性〔2〕合成細胞外多糖對牙面的粘附力量〔3〕耐酸性〔二〕牙菌斑與牙周病牙周病是發(fā)生在牙的支持組織的疾病，主要臨床病癥是牙齦出血、溢因之一。牙菌斑代謝產(chǎn)物的直接破壞作用〔1〕酶〔2〕毒素〔3〕其他產(chǎn)物牙菌斑引起的免疫病理損害兩個方面，在牙周炎癥的不同階段，各有特點。齲病微生物學(xué)主要內(nèi)容細菌與齲病發(fā)生的關(guān)系。致齲菌的生物學(xué)特性。為什么說變異鏈球菌是主要致齲菌？齲病質(zhì)地的轉(zhuǎn)變。病因：theory1〕Miller人工齲試驗牙齒+面包〔糖〕+唾液——齲+煮沸唾液——無齲牙齒+脂肪〔肉〕+唾液——無齲細菌酵解碳水化合物產(chǎn)酸是齲病的病因2〕Keyes齲病傳播動物試驗給妊娠期或哺乳期的患齲鼠使用青霉素，可削減子代患齲率。3〕化學(xué)細菌學(xué)說的評價總結(jié)了齲病發(fā)生中的主要因素：微生物發(fā)酵碳水化合物底物；產(chǎn)生的酸導(dǎo)致牙礦物質(zhì)溶解；質(zhì)局限性：不能解釋齲發(fā)生的個體差異未確定致齲的病原菌齲病的四聯(lián)因素1〕細菌致齲的必要條件：牙面附著：GTF，F(xiàn)TF，GBP等產(chǎn)酸：LDH，Enolase等耐酸：F-ATPase，AgDS等毒力調(diào)控相關(guān)因子：QS，TCSs2〕食物EPS〕和胞內(nèi)多糖〔IPS酶〔ADC〕3〕宿主牙齒：礦化程度，窩溝深淺，牙齒位置全身因素：血糖濃度與牙本質(zhì)小管液流淌方向〔GWAS〕4〕時間StephanpH的變化過程；甜食頻率vs甜食的量；再礦化vs齲病形成所需時間齲病生態(tài)病因?qū)W狀況下口腔細菌與人體之間處于動態(tài)的生態(tài)平衡。各種因素造成平衡的破壞，調(diào)的表現(xiàn)。齲病導(dǎo)致的慢性〔時間〕感染性疾病。1〕不同細菌具有不同的致齲力；2〕引起不同部位齲的細菌種類不同3〕全部能致齲的細菌均能產(chǎn)酸,但并非全部產(chǎn)酸菌都能致齲。人類致齲細菌的特異性1〕人齲的發(fā)生與變異鏈球菌族親熱相關(guān)，變形鏈球菌是人類主要致齲菌2〕致齲菌不是單一的一種細菌，而是多種產(chǎn)酸和耐酸細菌學(xué)習(xí)文檔僅供參考學(xué)習(xí)文檔僅供參考學(xué)習(xí)文檔僅供參考從齲損中別離：變異鏈球;;乳酸桿菌等致齲微生物的推斷標(biāo)準(zhǔn)符合致齲菌應(yīng)具備的生物學(xué)特性〔必要條件〕在齲損的各個時期都可別離到并可得到純培育細菌量與齲病的發(fā)生親熱相關(guān)能引起試驗動物的傳染性齲損口腔鏈球菌與齲病〔一〕口腔鏈球菌(屬)的一般特性(S.sanguinins)、輕鏈球菌(Smitis)、米勒鏈球菌(Smilleri)、唾液鏈球菌(Ssalivarius)和變異鏈球菌(Smutans)?！捕匙冩溓蚓c齲病根本表型特征。肉湯培育基：菌細胞呈短桿狀或球狀，成隊或鏈狀排列，鏈長中等，或短，不活動。輕唾瓊脂平板(MS)：菌落形態(tài)高凸，粗糙，不透亮，毛玻璃狀，嵌于瓊脂內(nèi)。0.5-1mm,四周有α(綠色)溶血環(huán)。生長條件兼性厭氧菌〔5%CO，95%N)2 2桿菌肽)MSSB〔MS+桿菌肽+20%蔗糖〕3.細胞壁組成〔1〕多糖 菌株抗原性 血清型〔2〕肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-〔3〕甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸〔4〕外表蛋白：GTF、FTF，打算變鏈菌的抗原性和在牙面的粘附變鏈球菌族 Streptococcusmutansgroup，MutantsStreptococci血清型：八種(a-h)遺傳性：七種產(chǎn)酸性和耐酸性環(huán)境刺激應(yīng)答變鏈球菌與齲病的關(guān)系〔1〕橫向的流行病學(xué)調(diào)查說明：變鏈球菌的檢出率同齲病的發(fā)生呈正相關(guān)。生呈正相關(guān)。結(jié)論：變鏈?zhǔn)侵饕闹慢x菌，但不是唯一的致齲菌。問題：其他細菌仍可誘發(fā)動物齲，變鏈和齲活潑性的關(guān)系不是恒定的。牙髓和根尖周病的微生物學(xué)本章要點牙髓及根尖周感染的細菌學(xué)特點牙髓及根尖周感染的常見病原菌牙髓及根尖周感染病原菌種類與臨床病癥的關(guān)系一.牙髓和根尖周病的根本概念根尖周病與齲病一道被稱為牙體牙髓病。牙本質(zhì)圍成的牙髓腔內(nèi)，借狹窄的根尖孔與根尖周組織相連。二．牙髓根尖周病的細菌病因?qū)W證據(jù)1890Milier等首次在人的壞死牙髓組織中覺察細菌1965年Kakehashi等 經(jīng)典的無菌鼠動物試驗8天內(nèi)可見發(fā)生嚴(yán)峻的牙髓炎、牙髓壞死、根尖周炎；無菌鼠試驗牙在42天內(nèi)未見，牙髓有進展性炎癥反響，手術(shù)傷口很快愈合。三.牙髓根尖周病細菌感染的途徑主要途徑為：牙體感染、牙周感染、血源感染。經(jīng)牙體感染途徑：齲病、外傷性牙折、牙隱裂、楔狀缺損、磨損及發(fā)育畸形等，導(dǎo)致牙本質(zhì)小管暴露或直接導(dǎo)致牙髓暴露致病機制：細菌或毒性產(chǎn)物打破宿主防范與細菌致病的平衡－引起牙髓的損傷、炎癥反響和壞死;－通過根尖孔或側(cè)支根管侵入根尖周組織，導(dǎo)致根尖周炎或根尖周膿腫。經(jīng)牙周感染(逆行性感染)炎〔retrogradepulpitis〕經(jīng)血源感染(引菌作用)引菌作用：臨時性的菌血癥引起的細菌在代謝障礙或創(chuàng)傷的牙髓組織的定植、增植。誘因：因拔牙、潔治、根管治療等可引起臨時性菌血癥，細菌通過血流進入創(chuàng)傷的牙髓或根尖周四周組織，繼而引發(fā)牙髓感染。四.牙髓及根尖周感染的病原菌特點：①內(nèi)源性感染為主,正常菌群的易位是重要啟動因子②厭氧菌為優(yōu)勢病原菌，G-90%③混合菌感染④細菌類型與感染途徑和病灶位有關(guān)⑤臨床病癥與細菌種類有親熱相關(guān)。五、常見的感染菌不酵解碳水化合物，可產(chǎn)生吲哚和硫化氫.主要終末酸產(chǎn)物是正丁酸和乙酸。P.e無菌毛不能粘附在口腔組織，口腔中難以檢測到可誘導(dǎo)牙髓細胞和根尖周組織產(chǎn)生細胞因子或免疫反響，LPS可誘導(dǎo)IL-8的高表達?？杉せ罴毎睦w溶酶原激活系統(tǒng)P.g有菌毛，可以結(jié)實粘附于口腔組織和牙菌斑G+菌上，正常定植于齦溝，嚴(yán)格厭氧和氯化血紅素等特別生長因子，是感染根管和牙周炎的優(yōu)勢致病菌。6-2普雷沃菌屬〔Prevotella〕氧桿菌。在血瓊脂外表形成黑色菌落。革蘭陰性桿菌。專性厭氧菌。培育物帶有惡臭味末端呈梭形或尖狀.IL-1和炎癥反響重。有親熱的共生關(guān)系。擬桿菌屬以福賽斯坦納菌(Tannerellaforsythus)為代表革蘭陰性梭狀桿菌，專性厭氧培育困難.與具核梭桿菌的混合培育可產(chǎn)生“衛(wèi)星現(xiàn)象”,具核梭桿菌供給福賽斯坦納菌生長要求的N－乙酰胞壁酸25％-39.326%-60%消化鏈球菌屬革蘭陽性專性厭氧球菌、排列成對、短鏈或團塊代謝酸產(chǎn)物：乙酸、異丁酸、異戊酸和異已酸。產(chǎn)生大量硫化氫，與根管惡臭有關(guān)。周感染的常見病原菌七、牙髓根管生態(tài)系安康牙髓的防范作用安康牙髓可通過固有和適應(yīng)性免疫防范微生物入侵牙髓壞死根管內(nèi)細菌庫的形成和平衡的建立根管系統(tǒng)定植、增殖形成整個根管系統(tǒng)的微生物庫，依據(jù)細菌的粘附力量、共聚力量、氧濃度、養(yǎng)分成分以及微生物之間、微生物和宿主之間的相互作用，漸漸建立細菌與局部環(huán)境之間的微生太平衡細菌與宿主之間的相互作用〔宿主根尖組織局部的防范力氣選擇根管內(nèi)定植細菌〕移，根管細菌漸漸以能抵抗宿主防范和具有蛋白水解酶活性的厭氧菌為主。4.根管定植微生物之間的相互作用七.病原菌的致病機制1.毒性因子的作用感染細菌本身、細菌內(nèi)毒素、細菌產(chǎn)生的蛋白水解酶、細菌構(gòu)造成分：菌毛、莢膜等作為毒力因子直接刺激牙髓和根尖周組織導(dǎo)致組織損傷1〕侵襲性酶種類：膠原酶、透亮質(zhì)酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纖維蛋白酶等。球蛋白、Ｃ3；減弱宿主的抵抗力。結(jié)果：組織破壞和感染細菌集中2〕毒素(toxin)(exotoxin)內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰性細菌細胞壁外膜的脂多糖〔LPSO-特異多糖(O-抗原))組成?？乖院投拘宰饔幂^弱內(nèi)毒素的致病機制存在簡單的宿主細胞和分子機制，不直接引起病理損傷作用單核呑噬細胞分泌IL-1、TNF等多種細胞因子：IL-1IL-6對炎癥細胞的趨化作用；IL-1可剌激破骨細胞的形成TNF-αLPS引起感染性休克的關(guān)鍵細胞因子TNFIL-1協(xié)同作用引起血管擴張和白細胞介導(dǎo)的組織壞死激活B淋巴細胞,介導(dǎo)根尖的免疫損傷；激活補體系統(tǒng)，加重苦痛和炎癥反響；激活肥大細胞脫顆粒炎癥介質(zhì)，增加血管通透性介導(dǎo)和加速骨質(zhì)吸取刺激巨噬細胞釋放膠原酶3〕代謝產(chǎn)物種類：氨、H2S、吲哚、有機酸等作用：直接毒害細胞致組織損傷、誘發(fā)機體免疫反響間接損傷組織細菌致病的協(xié)同作用1〕.干擾宿主的防范力量局部細菌分泌蛋白水解酶破壞組織構(gòu)造有利于其他致病菌的入侵和致病2〕.相互供給必要的生長物資P.e降蛋白為其他細菌供給氨基酸等3〕.改善局部環(huán)境EnPh4〕.相互增加毒力誘發(fā)宿主的免疫炎性反響1〕細菌的免疫活性：①作為抗原誘導(dǎo)機體固有和適應(yīng)性免疫應(yīng)答反響T/B淋巴細胞非特異性活化、增殖、分化和發(fā)揮效應(yīng)③激活巨噬細胞IL-1\TNF\IL-6等炎癥介質(zhì)IL-8入侵部位的移動和活化2〕牙髓、根尖周炎癥反響免疫細胞T細胞、B細胞、單核細胞、肥大細胞口腔粘膜病的微生物學(xué)感染性口炎病，如球菌性口炎、皰疹性齦口炎等。表現(xiàn)，如白喉、艾滋病等。引起感染的微生物包括：原核細胞型微生物：細菌、螺旋體、放線菌、支原體、衣原體、立克次體非細胞型微生物：病毒真核細胞型微生物：真菌一、皰疹病毒皰疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。3個亞科:①α皰疹病毒。如HSV、VZV，能快速增殖，引起細胞病變，宿主范圍廣，可在感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)建立埋伏感染；②β皰疹病毒。如CMV，宿主范圍較窄，生長周期較長，可引起感染細胞形成巨細胞，能在唾液腺、腎和單核吞噬細胞系統(tǒng)中建立埋伏感染；③γEB病毒，宿主范圍最窄，感染的靶細胞主要是B細胞，病毒可在細胞內(nèi)長期埋伏。皰疹病毒的共同特點：構(gòu)造相像，病毒呈球形，中心是雙鏈線狀DNA，衣殼由162個殼微粒組150nm~200nm。2.除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍體細胞核內(nèi)復(fù)制，產(chǎn)生明顯的細胞病變〔CPE病毒基因可特異性編碼產(chǎn)生多種參與核酸代謝的酶類，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化學(xué)藥物的靶點。感染宿主細胞后可以在體內(nèi)不同部位建立埋伏感染，重要特征之一?！差愋停猴@性感染、埋伏感染、整合感染、先天性感染〕細胞病變效應(yīng)：多數(shù)殺細胞病毒在體外細胞培育中，可轉(zhuǎn)變細胞形態(tài)、大小、排列，稱為細胞病變效應(yīng)〔cytopathiceffectCPE)。病毒在細胞內(nèi)增殖的指標(biāo)：細胞團縮、裂解、腫脹、變圓，細胞融合或聚攏成葡萄串樣等。一)單純皰疹病毒〔herpessimplexvirus，HSV)生物學(xué)性狀1〕構(gòu)造：見圖核心：雙鏈、線狀DNA核衣殼：。不同的包膜糖蛋白具有不同的作用①gB、gC、gD、gH。與病毒的吸附與穿入有關(guān)，其中g(shù)D誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體的作用最強。②gC。HSV-1型特異性抗原；gG。HSV-2型特異性抗原。③gCC3b結(jié)合、gE/gIIgGFc結(jié)合，與HSV的免疫躲避機制有關(guān)。HSV的差異：①生物學(xué)特性上的差異：在絨毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑較HSV-2小，HSV-1致病力小。②致病部位的差異：HSV-1主要導(dǎo)致腰以上的皮膚黏膜損害：HSV-2主要導(dǎo)致腰以下的皮膚黏膜損害。③病毒特異性酶的差異：胸苷激酶。④核苷酸序列的差異：致病性和致病機制傳染源：病人及帶毒者傳播途徑：飛沫；接觸：唾液、皰疹液；母嬰傳播：可致先天性畸形靶細胞：來自外胚葉的組織〔神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、粘膜等〕所致疾病疹病毒感染：以復(fù)發(fā)性唇皰疹最常見。入宿主細胞核。1，增殖性感染，復(fù)制與轉(zhuǎn)錄，裝配集中，急性發(fā)作導(dǎo)致原發(fā)來，腫瘤基因作用，導(dǎo)致口腔癌前損害和口腔癌的形成。成特別蛋白質(zhì)。復(fù)發(fā)誘因：激素變化、心情波動、外傷、刺激、過度日照等。宿主抗HSV感染的免疫反響①AbAb，不能去除細胞內(nèi)的埋伏性病毒。②細胞免疫：NK細胞、CD4+細胞、CD8+細胞，不能去除埋伏在神經(jīng)節(jié)中的非活潑性病毒?？谇籋SV感染的關(guān)心診斷〔1〕形態(tài)學(xué)檢查：涂片查找含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。電鏡觀看〔2〕免疫學(xué)檢測：Ag的檢測：免疫熒光技術(shù)、免疫酶技術(shù)；Ab的檢測：Ab效價是否增高〔3〕病毒的別離〔別離培育再致病〕〔4〕分子生物學(xué)檢查：核酸雜交、酶切圖譜、PCR。防治原則預(yù)防：尚無特異性預(yù)防方法〕〔二〕水痘-帶狀皰疹病毒〔varicella-zostervirus,VZV)1.生物學(xué)性狀:HSV相像2.致病性與免疫性①兒童初次感染引起水痘：病毒由呼吸道侵入，在局部淋巴結(jié)增殖，后進病情一般較輕。②成人中復(fù)發(fā)引起帶狀皰疹，以消滅單側(cè)帶狀群集分布的水皰和神經(jīng)痛為特征。③成人首次感染致胎兒畸形、流產(chǎn)或死產(chǎn)。④患水痘后可獲得長久的免疫力，但Ab不能去除埋伏在神經(jīng)細胞中的病毒。復(fù)發(fā)誘因：各種導(dǎo)致機體免疫力低下的因素。微生物學(xué)檢查涂片檢查：查包涵體抗原：〔三〕EB病毒〔Epstein-Barrvirus，EBV〕生物學(xué)特性HSVEBV含雙鏈AMr為2。V基因組有080種病毒蛋白。EBVAg分為兩類：antigen,EBNA膜蛋白〔latentmembraneprotein,LMP〕C3dCD23CR2EBV受EBV感染。EBV感染容納性上皮細胞，表現(xiàn)為增殖性感染。EBV感染BTB細胞增生或引起永生化〔immortalization)。EBV感染有關(guān)的疾病非洲兒童惡性淋巴瘤〔Burkitt多癥、EBV與鼻咽癌、口腔表現(xiàn)：口腔黏膜毛狀白斑〔見于免疫力低下者〕3.微生物學(xué)檢查EBV的別離培育較困難,人臍血淋巴細胞或含EBV基因組的類原淋巴母細胞?？捎茫貉鍖W(xué)方法：查Ag；原位核酸雜交和PCR法：查EBV DNA二、人類免疫缺陷病毒〔humanimmunodeficiencyvirusHIV)〔1HIV屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科的慢病毒亞科。RNA二聚體、病毒核心中有反轉(zhuǎn)錄酶、復(fù)制通過DNA中間體,能整合于宿主細胞的染色體。HIV是獲得性免疫缺陷綜合癥〔acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS〕的病原體?！?〕基因組的構(gòu)造與功能條一樣的正A鏈在，terminalrepeat)HIV的感染過程①原發(fā)感染的急性期：1～2周左右。從外周血細胞、腦脊液和骨髓細胞中可別離到病毒。:HIVHIVAb2～6周，303～6個月。③無病癥的埋伏期：2～10年④AIDS相關(guān)綜合癥AIDS艾滋病艾滋病病毒感染病的初期，他們首先就診于口腔科門診，口腔科醫(yī)生如能準(zhǔn)時作出正確診斷，則可準(zhǔn)時覺察早期病人，而且防止穿插感染。艾滋病的早期信號——口腔病變①白色念珠菌?、诿珷畎装撷劭ú?Kaposi)肉瘤：見于上腭和牙根④牙周?。篐IV感染或艾滋病患者，19％－29％有牙周炎。1〕壞死性牙周炎：以軟組織壞死和潰瘍?yōu)樘攸c，牙齒松動，苦痛明顯。2〕牙齦線形紅斑：沿牙齦邊緣可見界限清楚火紅色的帶狀紅斑，與牙石和牙菌斑無關(guān)。3〕壞死性牙齦炎：多個或單個牙齦乳頭壞死。急性期有潰瘍，可見壞死組織，出血并伴有惡臭。由于反復(fù)患牙齦炎，致使牙齦萎縮。4〕非何杰金氏淋巴瘤：紅色或紫色腫塊，固定而有彈性，常消滅在牙齦、上顎和咽門。合并各種時機感染與腫瘤如HCMV、鳥型結(jié)核桿菌、白假絲酵母菌、卡氏肺孢菌等，?？稍斐砂滩』颊叩闹滤佬愿腥尽＞植炕颊哌€可并發(fā)Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤、肛門癌、宮頸癌等。三、人乳頭瘤病毒〔Humanpapillomavirus,HPV)屬乳多空病毒科的乳頭瘤病毒屬，為DNAHPV具有宿主和組織特異性，只能感染人的皮膚和黏膜上皮細胞。培育尚未成功。HPV的生物學(xué)特性球形，暴露病毒，直徑約50nm。核酸為雙股環(huán)狀DNA，衣殼由72個殼微粒組成，20面體立體對稱。HPV引起的人類疾病〔1〕良性損害：鱗狀細胞乳頭狀瘤、局灶性上皮增生、鋒利濕疣和尋常疣。四、柯薩奇病毒腸道病毒〔單正鏈RNA，無胞膜，20各部位，可導(dǎo)致手足口病、皰疹性咽喉炎。假絲酵母菌屬Saccharmyces)科〔familycryptococcaceae)。該屬中有7種假絲酵母菌對人類具有致病作用，均為條件致病菌,所致疾病統(tǒng)稱為“念珠菌病〔candidiasis。7種假絲酵母菌：白假絲酵母菌(Candidaalbicans)、熱帶假絲酵母菌(Candidatropicalis)、近平滑假絲酵母菌(Candidaparapsilosis)、光滑假絲酵母菌(Candida 菌(Candidakrusei)、吉利蒙假絲酵母菌(Candidaguillermondii)、都柏林假絲酵母菌(Candidadulbilin)條件致病菌正常狀況下白假絲酵母菌存在于與外界相通腔道中，與機體處于共生狀態(tài)，白假絲酵母菌由酵母相轉(zhuǎn)為菌絲相，在局部大量生長生殖，引起皮膚、黏膜甚至全身性的假絲酵母菌病。一、假絲酵母菌的生物學(xué)特性2μm×4μm,出芽方式生殖構(gòu)造：真核細胞型4.常用培育基：沙保培育基〔Sabouraudmedium)菌落形態(tài)：類酵母型菌落分型： 生物學(xué)特性分型； 二、假絲酵母菌的致病性〔一〕假絲酵母菌的毒力因素致病機制未完全明白，為多因素致病。黏附性黏附受多種因素的影響〔p274疏水性可促進黏附。.二態(tài)性和芽管形成養(yǎng)分、增加抗吞噬力〕膜感染和播散性感染的主要毒力。芽管形成增加對上皮的附著。轉(zhuǎn)化現(xiàn)象光滑型菌落 粗糙型菌落白色光滑菌落 表型不同，抗原性轉(zhuǎn)變，抗藥性上升，的毒力。分泌酶蛋白酶-水解肽鍵，與組織侵入有關(guān)助于穿透完整的上皮細胞，與致病性關(guān)系親熱。其他因素發(fā)病機制白假絲酵母菌→黏附宿主細胞→形成菌絲生殖→釋放侵襲性酶類→炎癥〔二〕宿主因素局部易感因素：a黏膜屏障的破壞b唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的削減或無唾液。c共生菌叢：抑制其定植及過度生長或產(chǎn)生協(xié)同作用d養(yǎng)分因素：碳水化合物含量增高全身易感因素：a生理狀況：嬰兒期、老年期b激素狀況：甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、腎上腺功能缺乏。c養(yǎng)分狀況：鐵質(zhì)缺乏癥、維生素缺乏癥d防范狀況：免疫功能下降義齒不適廣譜抗生素的長期應(yīng)用三所致疾病1、皮膚黏膜感染2、內(nèi)臟感染：肺炎、支氣管炎、腸炎、膀胱炎、腎盂腎炎等。3、中樞神經(jīng)感染：腦膜炎、腦炎和腦膿腫等四、與假絲酵母菌感染有關(guān)的口腔黏膜損害(p276)原發(fā)性口腔假絲酵母菌損害：五、假絲酵母菌的檢查方法1.涂片法：芽生孢子、假菌絲別離培育及鑒定：芽管形成試驗、厚膜孢子形成試驗成芽管。厚膜孢子形成試驗：將假絲酵母菌接種于1%吐溫-80玉米粉培育基25℃孵1-2d后，白假絲酵母菌在菌絲頂端、側(cè)緣或中間形成厚膜孢子。組織切片法分子生物學(xué)方法免疫學(xué)檢查與口腔黏膜疾病相關(guān)的細菌口腔損害的特征：球菌性口炎〔假膜性口炎〕與口腔黏膜疾病相關(guān)的螺旋體以克隆/測序為根底的技術(shù)提醒了口腔中大量無法培育的螺旋體令人驚異的多態(tài)性。爭論覺察口腔中有近60種不同密螺旋體，大多數(shù)未被培育出。1.梅毒螺旋體先天性梅毒：月形切牙、桑椹樣磨牙后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或樹膠腫。2.樊尚疏螺旋體與梭桿菌協(xié)同致?。悍醒蕧{炎、牙齦炎、口腔炎、口頰壞疽、肺膿腫等頜面部感染的微生物學(xué)一、定義過程。二、有利于感染發(fā)生進展的因素：消化道、呼吸道起端顏面皮膚暴露顏面及頜骨四周潛在筋膜間隙血循環(huán)豐富淋巴系統(tǒng)豐富三、頜面部感染的常見類型：第三磨牙冠周炎頜面部間隙感染頜骨骨髓炎面頸部淋巴結(jié)炎面部癤癰頜面部特異病原菌感染：如破傷風(fēng)、頜面骨結(jié)核、頜面部放線菌病、頜面部梅毒等。軟組織發(fā)生的炎癥，可向不同方向集中引起不同的頜面部間隙感染。四、口腔頜面部感染的診斷1、炎癥初期：局部紅、腫、熱、痛、功能障礙。數(shù)上升，核左移。刺有膿液。4、關(guān)心檢查：1〕X線檢查頜骨骨髓炎；頜面部感染的分類及特點一、口腔頜面部感染的分類〔一〕傳統(tǒng)分類按臨床感染發(fā)生的部位劃分，如：第三磨牙冠周炎，下頜下間隙感染，頜骨骨髓炎引起感染的微生物來分，如：頜面部結(jié)核，頜面部梅毒，頜面部放線菌病，頜面部假絲酵母菌病〔二〕現(xiàn)依據(jù)感染途徑分為牙源性頜面部感染〔或頜面部牙源性感染〕二、頜面部感染的微生物學(xué)特點頜面部感染的病原微生物包括細菌、病毒、真菌等，其中細菌最常見；牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多見，前者以厭氧菌感染為主，后者以需氧或兼性厭氧菌感染為主。非牙源性感染常見的病原微生物包括葡萄球菌、鏈球菌及銅綠假單胞菌等；特異病原微生物包括結(jié)核分枝桿菌、破傷風(fēng)梭菌、HIV、腮腺炎病毒等。facialinfection)病原菌通過病變牙或牙周組織引起的頜面部感染，統(tǒng)稱為頜面部牙源性感染。染等。第三磨牙冠周炎集中途徑及并發(fā)癥：向磨牙后區(qū)集中，形成骨膜下膿腫。循下頜骨外斜線向前，第一磨牙頰側(cè)形成膿腫或破潰成瘺。-咬肌間隙；下頜支內(nèi)側(cè)-翼頜間隙向內(nèi)下-下頜下間隙、舌下間隙；向內(nèi)上-咽旁間隙、扁桃體四周膿腫向上-顳下間隙牙源性頜