實(shí)用醫(yī)療診療經(jīng)驗(yàn)總結(jié)-有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診療規(guī)范_第1頁(yè)
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有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診療規(guī)范一:中毒機(jī)制有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥磷?;憠A酯酶使其失去活性、造成乙酰膽堿(ACh)蓄積,產(chǎn)生毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和體征,嚴(yán)重者呼吸衰竭死亡;磷酰化膽堿酯酶48h后老化復(fù)能藥無(wú)效,而神經(jīng)末梢膽堿酯酶48h后開(kāi)始逐漸恢復(fù)(堅(jiān)持到48h后逐漸開(kāi)始好轉(zhuǎn))。二:臨床表現(xiàn)①毒蕈堿(M)樣癥狀(ACh激動(dòng)外周M膽堿受體:副交感神經(jīng)過(guò)度興奮使平滑肌痙攣、外分泌腺分泌增強(qiáng)、心臟傳導(dǎo)減低、血管擴(kuò)張)(能被阿托品阻斷):全身多汗;流淚視物模糊瞳孔縮?。涣鞅翘?、口吐白沫、呼吸道分泌物增多肺部濕羅音肺水腫和支氣管痙攣雙肺干啰音;循環(huán)系統(tǒng)抑制:心臟抑制(心率減慢、負(fù)性傳導(dǎo),負(fù)性肌力)和血管擴(kuò)張(皮膚黏膜血管舒張、骨骼肌血管舒張、管狀血管舒張);惡心嘔吐腹痛腹瀉(Oddi括約肌痙攣急性胰腺炎)二便失禁。②煙堿(N)樣癥狀(ACh激動(dòng)外周N膽堿受體:骨骼肌收縮)(能被氯解磷定阻斷):全身肌纖維震顫或強(qiáng)直性痙攣,呼吸肌癱瘓致呼吸衰竭或停止,心率增快血壓增高或降低。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)(ACh激動(dòng)中樞M和N膽堿受體):煩躁不安(心煩、心神不定)、譫妄(說(shuō)胡話、幻視幻聽(tīng))、驚厥(抽筋、抽風(fēng)、抽搐)、昏迷。(主要由呼吸衰竭死亡:呼吸道分泌物增多肺水腫與支氣管痙攣、呼吸肌震顫癱瘓致呼吸衰竭)三:診斷:毒物暴露史及呼出氣大蒜味、瞳孔縮小及其他臨床表現(xiàn)一般能診斷;血膽堿酯酶活性降低或阿托品治療有效可證實(shí)診斷。診斷分級(jí):輕度中毒僅M癥狀(膽堿酯酶活性50-70%)、中度中毒出現(xiàn)N樣癥狀且M樣癥狀加重(30-50%)、重度中毒出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(譫妄、抽搐、昏迷)(<30%)。四:治療(排毒、解毒、對(duì)癥)1)對(duì)癥:呼吸支持(氧療、插管呼吸機(jī)輔助通氣)、循環(huán)支持(補(bǔ)液、升壓)、地西泮治療有機(jī)磷中毒時(shí)患者驚厥預(yù)防驚厥引起的中樞神經(jīng)遲發(fā)性損害等。2)排毒:脫去污染衣物、清洗污染的皮膚和頭發(fā)防止繼續(xù)吸收;反復(fù)洗胃至胃液清亮;有機(jī)磷農(nóng)藥排泄較快,24h內(nèi)通過(guò)腎由尿排泄,故體內(nèi)并無(wú)蓄積。3)解毒:a.膽堿酯酶復(fù)能藥:恢復(fù)膽堿酯酶活性(24-48h后膽堿酯酶老化復(fù)能藥無(wú)效)、且對(duì)抗外周N膽堿受體緩解煙堿樣,首選藥氯解磷定(0.5g/支)。輕度中毒0.5gim;中度中毒1.0g+NS20mliv、0.5g/h維持;重度中毒:1.5g+NS20mliv、0.5g/h維持、30-60min無(wú)好轉(zhuǎn)重復(fù)1g。用藥至:肌顫消失,當(dāng)膽堿酯酶活性恢復(fù)至50-60%以上停藥??偭坎灰顺^(guò)10g(嚴(yán)重患者例外)。b.膽堿受體阻斷藥:M膽堿受體阻滯藥(又稱外周抗膽堿藥):對(duì)抗外周M膽堿受體緩解毒蕈堿(M)樣癥狀,阿托品和山莨菪堿,阿托品首次劑量:輕度2mg~中度4mg~重度6mg、10分鐘重復(fù)直到阿托品化(瞳孔較前擴(kuò)大、皮膚干燥且肺濕啰音消失、心率增快(90—100次/分)且維持48小時(shí)(膽堿酯酶開(kāi)始逐漸恢復(fù))以后逐漸減少阿托品劑量或延長(zhǎng)注射時(shí)間。(阿托品中毒:瞳孔明顯擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留)N膽堿受體阻滯藥(又稱中樞性抗膽堿藥):對(duì)抗中樞M和N受體緩解中樞癥狀,東莨

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