傳染病和寄生蟲課件

傳染病和寄生蟲傷寒桿菌引起的急性傳染病以全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞增生為特點的急性增生性炎癥，以回腸末段淋巴組織病變?yōu)橹R床表現(xiàn)：持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾大，皮膚玫瑰疹和血白細胞減少傷寒

(typhoidfever)兒童及青壯年患者多見；全年均可發(fā)病，夏秋季最多。

病因傷寒沙門氏菌

G（-）；有（O）、（H）、（Vi）三種抗原，肥達反應(yīng)輔助臨床診斷。菌體抗原鞭毛抗原表面抗原

內(nèi)毒素為其主要致病因素（一）病因和發(fā)病機制傳染源人是唯一宿主：

急性病人和慢性帶菌者是其傳染源，蒼蠅為傳播媒介。

傳播途徑經(jīng)攝取被傷寒桿菌污染的水、牛奶或食物致病。易感人群：普遍易感，病后有免疫力二·病理變化：急性增生性炎（巨噬細胞增生）

病變部位：

全身單核巨噬細胞系統(tǒng)（回腸末段淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓等）㈠回腸病變（分四期，每期約一周）

⒈髓樣腫脹期

⒉壞死期

⒊潰瘍期

⒋愈合期(1)髓樣腫脹期（第一周）病灶局限在富含淋巴組織的回腸和空腸,且病變最早最嚴(yán)重，包括上皮的破壞和粘膜下固有層淋巴濾泡內(nèi)的混合性炎癥和局部隆起。

肉眼

1.

腸壁充血、水腫、增厚；

2.孤立和集合淋巴小結(jié)增生腫脹，灰紅色、質(zhì)軟；

3.腸內(nèi)壁凹凸不平，形似腦回。傷寒髓樣腫脹期髓樣腫脹期（1周）

鏡下

1、腸壁淋巴組織增生，內(nèi)見大量傷寒細胞和“傷寒小結(jié)”

傷寒細胞是吞噬攝入淋巴細胞,漿細胞，傷寒桿菌和紅細胞的大單核細胞。傷寒小結(jié)傷寒細胞聚集形成的結(jié)節(jié)狀病灶。2、腸壁充血、水腫，炎細胞浸潤。3、血培養(yǎng)陽性傷寒小結(jié)傷寒細胞臨床：主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹及周圍血白細胞減少。

血培養(yǎng)菌（+）壞死期（2周）臨床臨床：極期。體溫持續(xù)增高；血培養(yǎng)（+）糞培養(yǎng)（+）肥達氏（+）(3)潰瘍期（第三周）壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍的特點①潰瘍呈橢圓形，長軸與腸腔長軸平行（注意：與腸結(jié)核產(chǎn)生的環(huán)形潰瘍的區(qū)別）

②潰瘍一般較深，可深達肌層及漿膜層，甚至穿孔；如侵及小動脈，可引起嚴(yán)重出血。第二、三周糞便培養(yǎng)陽性臨床：臨床：危險期易合并出血、穿孔。血培養(yǎng)早期（+）；后期（-）糞培養(yǎng)（+）；肥達氏（+++）(4)愈合期（第四周）

表面上皮填補潰瘍面，但幾乎沒有腺上皮和淋巴組織的再生。沒有瘢痕形成和腸腔的狹窄。愈合期（4周）臨床病理聯(lián)系食欲減退、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉及右下腹輕壓痛。血培養(yǎng)和糞便細菌培養(yǎng)

第一周血培養(yǎng)80%-90%陽性，肥達反應(yīng)20%陽性；第二周糞便培養(yǎng)陽性率漸高，肥達反應(yīng)50%陽性；

第3-5周糞便培養(yǎng)可達85％，肥達反應(yīng)90%陽性。目前很難見到上述四期的典型病變。

三、結(jié)局和并發(fā)癥1、一般經(jīng)4-5周痊愈。2、常見并發(fā)癥

腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等3、死因

敗血癥、腸穿孔和腸出血是本病的重要死亡原因。細菌性痢疾

(bacillarydysentery)概念：細菌性痢疾，簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的伴膿血粘液便的腹瀉癥狀。病變特征：腸壁纖維素滲出性炎癥伴上皮壞死和潰瘍。即偽膜性炎。臨床特征：全年均可發(fā)病，但以夏秋季多見。主要表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。類型：急性、慢性、中毒性細菌性痢疾。

（一）病因和發(fā)病機制

病因

痢疾桿菌G-兼性厭氧菌

按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)主要分四群，即

福氏鮑氏宋內(nèi)氏志賀氏菌

大腸桿菌

產(chǎn)生O型外毒素傳染源

患者和帶菌者

傳染途徑

經(jīng)口、消化道傳播人類是唯一感染者媒介：蒼蠅

好發(fā)部位

大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。內(nèi)毒素------腸粘膜病變志賀氏菌尚可產(chǎn)生強烈外毒素------神經(jīng)系統(tǒng)病變福氏痢疾桿菌是主要致病菌。

發(fā)病機制

胃酸殺死大部分粘膜固有層內(nèi)增殖潰瘍內(nèi)毒素少部分痢疾桿菌入胃內(nèi)菌血癥、毒血癥腸侵入腸粘膜入血志賀氏桿菌釋放的外毒素，是導(dǎo)致水樣腹瀉的主要因素。但機制未明。病理變化病變部位：大腸下段（直腸，乙狀結(jié)腸）炎癥性質(zhì)：纖維素性炎（假膜性炎）類型：急性；慢性；中毒性急性菌痢病變：卡他性炎假膜性炎淺表的地圖狀潰瘍。肉眼：假膜灰白色，糠皮樣；

鏡下：粘膜表層壞死與滲出的纖維素、中性粒細胞、紅細胞、細菌一起形成假膜

肉眼早期病變：結(jié)腸粘膜粘液分泌亢進，粘膜高度充血水腫；中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，可見點狀出血。假膜形成：（24小時內(nèi)）病情進一步進展，可出現(xiàn)粘膜淺表性壞死，表面有炎性滲出。滲出物中含有大量纖維素。

假膜的組成大量f素+壞死組織+炎癥c+紅c+細菌假膜首先出現(xiàn)在粘膜皺襞的頂部，呈糠皮樣狀，隨著病變的擴大可融合成片。假膜一般稱灰白色、暗紅色、灰綠色等。潰瘍形成：約一周后，在中性粒細胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜開始溶解并脫落，形成大小不等、形狀不一的“地圖狀”潰瘍。潰瘍特點不規(guī)則、多淺表，很少累及粘膜肌層

愈合滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)，不形成明顯瘢痕。少數(shù)較深大的潰瘍，愈合后可形成表淺的瘢痕，一般不引起腸狹窄。急性細菌性痢疾腸道病變?nèi)庋塾^(引自RobbinsBasicPathology.2003)

細菌性痢疾（直腸）病理-臨床聯(lián)系：腸管蠕動亢進并有痙攣腹痛，腹瀉炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌里急后重，排便次數(shù)增多、量少毒血癥頭痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退、周圍血白細胞增高；大便改變：初期：腸粘膜急性卡他性炎水樣便、粘液便假膜溶解脫落及小血管損傷引起出血粘液膿血、片狀假膜慢性菌痢病程超過兩個月以上者，多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染居多。病變：新舊病灶同時存在，潰瘍形成與組織修復(fù)交替進行由于組織損傷和修復(fù)反復(fù)進行，慢性潰瘍邊緣不規(guī)則，粘膜常過度增生而形成息肉。腸壁各層有慢性炎細胞浸潤和纖維組織增生、瘢痕形成腸壁厚、硬、腸腔窄

臨床：腹痛腹瀉腹脹等急性發(fā)作時同急性菌痢，但癥狀較輕。中毒性菌痢細菌性痢疾中最嚴(yán)重的一型。特點：多見于2-7歲兒童起病急腸道病變和癥狀不明顯：常為卡他性炎，腸壁集合或孤立淋巴濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變。全身中毒癥狀明顯：毒血癥高熱、抽搐、昏迷；中毒性休克血壓下降，四肢冰冷；肺、腦水腫呼吸、循環(huán)衰竭，死亡發(fā)病數(shù)小時內(nèi)即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。致病菌：毒力較低的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌。流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述

1、由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。

2、多見于兒童及青少年，冬春季發(fā)病。

3、臨床表現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點及腦膜刺激征。病因及發(fā)病機理

1、病原菌：腦膜炎雙球菌。

2、傳染源：病人及帶菌者。

3、傳染途徑：呼吸道飛沫傳播。

4、感染與發(fā)?。骸】祹Ь摺＜毦?jīng)飛沫→呼吸道黏膜侵入血流（取決于機體抵抗力強弱）

→敗血癥→到達腦脊髓膜→化膿性炎

根據(jù)病情的進展，可分為三期：上呼吸道感染期，敗血癥期，腦膜炎期。不發(fā)病發(fā)病病理變化（一）腦膜、脊髓膜病變：為化膿性炎癥。肉眼：①腦脊髓膜血管高度擴張充血。②蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝、腦回結(jié)構(gòu)不清。以腦頂部病變明顯。鏡下：①蛛網(wǎng)膜下腔血管高度擴張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，內(nèi)充滿大量中性白細胞和纖維素滲出物，少量單核細胞和淋巴細胞。革蘭氏染色可見細菌。②近腦膜的腦實質(zhì)充血、水腫?；撔阅X膜炎（二）敗血癥改變：

全身皮膚、粘膜瘀點、瘀斑；嚴(yán)重時雙側(cè)腎上腺廣泛出血壞死導(dǎo)致急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，臨床病理聯(lián)系1.敗血癥→高熱、寒戰(zhàn)、皮膚出血點。2.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項強直、Kernig征（屈髖伸膝征）陽性，在嬰幼兒尚可有角弓反張的體征。主要是由于炎癥波及脊神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及軟脊膜，致使神經(jīng)根在通過椎間孔處受壓，當(dāng)頸部或背部肌肉運動時可引起疼痛，因此局部肌肉發(fā)生保護性痙攣而呈僵硬緊張狀態(tài)。3.顱內(nèi)壓升高→頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等。4.顱神經(jīng)麻痹：腦基底部病變累及相應(yīng)的顱神經(jīng)。腦膜炎角弓反張(引自ROBINACOLOURATLASOFAnatomicalPathology，2nd1995)5.腦脊液檢查：壓力升高，混濁，含大量膿球，蛋白增多，糖減少，涂片或培養(yǎng)可找到細菌。6.沃-弗綜合征：見于暴發(fā)型腦脊髓膜炎。多發(fā)生于兒童，起病急驟，由于大量內(nèi)毒素釋放所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血→雙側(cè)腎上腺廣泛出血→急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜。病情兇險，常短期內(nèi)因嚴(yán)重敗血癥而死亡，患者腦膜病變輕微。結(jié)局

大多能痊愈（95%）。少數(shù)因滲出物不能完全吸收而機化、粘連→腦脊液回流障礙→腦積水。少數(shù)病例因顱神經(jīng)受損麻痹。少數(shù)死于沃-弗綜合征。

血管周圍淋巴細胞袖套狀浸潤乙型病毒性腦炎流行性乙型腦炎

（typeBepidemicencephalitis）

概述1、由乙型腦炎病毒感染引起的腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎。2、多見于10歲以下兒童。夏秋季流行。3、臨床上有高燒、嗜睡、昏迷、抽搐、顱內(nèi)壓升高等表現(xiàn)。病因及傳播途徑1、病因：乙型腦炎病毒，一種嗜神經(jīng)性病毒2、傳染源：病人及帶病毒的動物（牛、馬、豬）3、傳染媒介：蚊不發(fā)病4、傳染途徑及發(fā)病條件：入帶病毒的蚊血（病毒血癥）（取決于免疫狀態(tài)及血腦叮咬屏障功能）（通過血腦屏障，進入神經(jīng)細胞內(nèi)生長繁殖引起病變）不發(fā)病發(fā)病病理變化病變部位：廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)。以大腦皮質(zhì)、基底核、間腦、中腦最嚴(yán)重。病變特點：腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎。肉眼：1、腦膜充血水腫，腦回變寬，腦溝變淺。2、切面腦灰質(zhì)內(nèi)可見粟粒大小，境界清楚，聚集或彌散分布的軟化灶。鏡下：1、腦神經(jīng)細胞變性壞死衛(wèi)星現(xiàn)象：增生的少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞壞死的神經(jīng)細胞。

噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)細胞及中性白細胞侵入壞死的神經(jīng)細胞內(nèi)。

衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象2、篩狀軟化灶形成：灶性神經(jīng)組織壞死、液化形成染色