醫(yī)綜ii教學資料read血氣分析的臨床應用

血氣分析的用途1．

判斷呼吸功能2.判斷酸堿失衡3.觀察電解質(zhì)情況第1頁/共75頁第一頁，共76頁。判斷呼吸功能PaCO2PaO2SaO2第2頁/共75頁第二頁，共76頁。

①Ⅰ型呼吸衰竭：海平面大氣壓安靜狀態(tài)呼吸空氣PaCO2正?；蚪档?，PaO260mmHg②Ⅱ型呼吸衰竭：海平面大氣壓安靜狀態(tài)呼吸室內(nèi)新鮮空氣且無左心衰竭和異常分流的情況下，PaO260mmHg，伴有PaCO250mmHg第3頁/共75頁第三頁，共76頁。

③吸氧條件下計算氧合指數(shù)=PaO2/FiO2300mmHg，提示呼吸衰竭

【FiO2=（21+4*氧流量

）％】吸氧:PaCO250mmHg，PaO260mmHg，吸氧下的呼吸衰竭第4頁/共75頁第四頁，共76頁。判斷酸堿失衡酸堿平衡的概念在正常生理狀態(tài)下，血液的酸堿度，即PH經(jīng)常維持在一個很狹小的范圍內(nèi)，即動脈血PH穩(wěn)定在7.35－7.45（平均7.4）之間，此種穩(wěn)定為酸堿平衡。若體內(nèi)酸或堿產(chǎn)生過多或不足，引起血液PH改變，此狀態(tài)稱酸堿失衡第5頁/共75頁第五頁，共76頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)肺的調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)第6頁/共75頁第六頁，共76頁。概述(1)

血液緩沖系統(tǒng)HPrPr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝特點含量多；反應快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。Hb－HHb第7頁/共75頁第七頁，共76頁。

肺的調(diào)節(jié)H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出概述(1)增減肺泡通氣量控制CO2的排出使HCO3/H2CO3=20/1

中樞感受器:H+,PaCO2>80mmHg時抑制外周感受器:HCO3-,H+,PaCO2第8頁/共75頁第八頁，共76頁。

肺的調(diào)節(jié)特點作用較快,幾分鐘內(nèi)發(fā)生；調(diào)節(jié)范圍有限只對揮發(fā)性酸有效。概述(1)第9頁/共75頁第九頁，共76頁。概述(1)

腎臟調(diào)節(jié)通過改變排酸和保堿量維持血漿HCO3-特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第10頁/共75頁第十頁，共76頁。途徑一：重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+

交換HCO3－Na+HCO3－H2OH+OH－H+H2CO3H2OCO2CACO2HCO3－CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位第11頁/共75頁第十一頁，共76頁。途徑二：酸化尿液－HPO4－H2PO4－HPO4－2Na+2HPO4－2H2OH+OH－H+H2PO4－CO2HCO3－CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位第12頁/共75頁第十二頁，共76頁。集合管上皮細胞

(閏細胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細血管H2OOH-+CO2HCO3-CACl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠端腎單位第13頁/共75頁第十三頁，共76頁。途徑三：排NH4+,重吸收尿中NaHCO3

（主要發(fā)生在遠曲小管）NH4+glutamineNH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2OH+OH－Na+H+NH3CO2第14頁/共75頁第十四頁，共76頁。反映酸堿平衡常用指標1.pH2.PaCO23.SB與AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)7.PaO28.SaO2第15頁/共75頁第十五頁，共76頁。常用指標1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常?代償性某些混合型無紊亂[H+]的負對數(shù)。受呼吸和代謝因素的共同影響。第16頁/共75頁第十六頁，共76頁。血液pH的確定H-H公式[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝第17頁/共75頁第十七頁，共76頁。常用指標2.PaCO2物理溶解的CO2正常值35～46mmHg(4.67～6kpa)意義唯一反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸第18頁/共75頁第十八頁，共76頁。常用指標3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:標準條件動脈血漿

[HCO3]

－AB:實際動脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB第19頁/共75頁第十九頁，共76頁。3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2減少常用指標第20頁/共75頁第二十頁，共76頁。常用指標4.BB(bufferbase)反映代謝性因素,體內(nèi)所有緩沖陰離子的總和5.BE(baseexcess)反映代謝性因素第21頁/共75頁第二十一頁，共76頁。常用指標6.AG(aniongap)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子未測定的陽離子第22頁/共75頁第二十二頁，共76頁。常用指標6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA潛在HCO3原理所在第23頁/共75頁第二十三頁，共76頁。6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)第24頁/共75頁第二十四頁，共76頁。7.PaO2物理溶解的O2正常值80～100mmHg(10.67～13.33kpa)意義受多種因素影響:吸入氧分壓、通氣、換氣功能、機體代謝臥位PaO2=103.5-0.42

年齡（mmHg）立位PaO2=104.2-0.27年齡（mmHg）正常值公式第25頁/共75頁第二十五頁，共76頁。8.SaO2單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)正常值95-98%意義與PaO2共同反映機體缺氧程度特點曲線分為平坦和陡直段，呈S形第26頁/共75頁第二十六頁，共76頁。第27頁/共75頁第二十七頁，共76頁。第28頁/共75頁第二十八頁，共76頁。酸堿失衡類型1.單純性酸堿失衡：呼酸、呼堿、代酸、代堿2.混合性酸堿失衡傳統(tǒng)：四型：呼酸合并代酸、呼酸合并代堿、代酸合并呼堿、代堿合并呼酸新的進展：混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性代酸）、代堿合并代酸、三重酸堿失衡（TripleAcidBaseDisorders，TABD）包括呼酸型和呼堿型三重酸堿失衡。

第29頁/共75頁第二十九頁，共76頁。H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第30頁/共75頁第三十頁，共76頁。Ⅰ.metabolicacidosis單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－AG正常血固定酸↑→消耗HCO3－AG增高型HCO3－從腎臟或腎外丟失（腸道）產(chǎn)生原因第31頁/共75頁第三十一頁，共76頁。單純型Ⅰ血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑：組織缺氧（高代謝或低氧血癥）酮體↑：糖尿病酸性藥物攝入過多：如水楊酸類藥物固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭AG增高型第32頁/共75頁第三十二頁，共76頁。單純型ⅠAG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道：腹瀉等造成大量HCO3丟失腎小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制劑

第33頁/共75頁第三十三頁，共76頁。動脈血氣和血電解質(zhì)HCO3-原發(fā)下降PCO2代償性下降PH下降血K+增高或正常Cl-和AG

第34頁/共75頁第三十四頁，共76頁。對機體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻止Ca從胞外進入胞內(nèi)心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)第35頁/共75頁第三十五頁，共76頁。單純型Ⅰ(2)呼吸系統(tǒng)刺激呼吸中樞，使PCO2下降酸中毒使O2和血紅蛋白結(jié)合能力下降，組織缺氧得以一定程度糾正若酸中毒時間較長，2，3－DPG含量減少，使O2和血紅蛋白結(jié)合能力增強，組織缺氧第36頁/共75頁第三十六頁，共76頁。(2)胃腸系統(tǒng)自足神經(jīng)功能紊亂，導致腹痛、腹瀉、惡心等第37頁/共75頁第三十七頁，共76頁。處理針對病因：糾正缺氧、控制感染、維持電解質(zhì)平衡等若PH《7.2，可與使用5％NaHCO3，第38頁/共75頁第三十八頁，共76頁。Ⅱ.respiratoryacidosis單純型Ⅱ特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多1.原因與機制肺通氣↓CO2滯留

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞第39頁/共75頁第三十九頁，共76頁。2.對機體的影響與代酸基本相同

CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型ⅡCO2麻醉CO2

直接擴張腦血管

腦細胞酸中毒更嚴重CO2CO2HCO3－pH↓第40頁/共75頁第四十頁，共76頁。處理通暢氣道，改善通氣，必要時氣管插管NaHCO3一般不予使用第41頁/共75頁第四十一頁，共76頁。Ⅲ.metabolicalkalosis(一)病因

1.攝入過多

NaHCO3、乳酸鈉、枸櫞酸鈉2.失酸過多嘔吐3.低氯利尿劑4.低鉀禁食、嘔吐、腹瀉、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、燒傷第42頁/共75頁第四十二頁，共76頁。對機體的影響低K+，肌無力，手足麻木神志模糊，反應遲鈍抑制呼吸中樞，使PCO2上升2，3－DPG增加，氧離曲線左移，組織缺氧第43頁/共75頁第四十三頁，共76頁。處理治療原發(fā)病補充鹽水，補K＋必要時使用精氨酸第44頁/共75頁第四十四頁，共76頁。Ⅳ.respiratoryalkalosis單純型Ⅳ

原因與機制PaCO2/血漿H2CO3下降，PH上升

癔病高山病：缺氧刺激呼吸中樞CNS疾病肺部疾?。合?、肺纖維化等其他：休克、發(fā)熱、急性貧血等第45頁/共75頁第四十五頁，共76頁。對機體的影響——與代堿基本相同，訴四肢發(fā)麻，胸部酸痛等第46頁/共75頁第四十六頁，共76頁。處理鎮(zhèn)靜：安定、葡萄糖酸鈣注射面罩、塑料口罩第47頁/共75頁第四十七頁，共76頁。

各型酸堿平衡紊亂指標的變化

代酸呼酸急性慢性

代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE第48頁/共75頁第四十八頁，共76頁。

酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型第49頁/共75頁第四十九頁，共76頁。

混合型酸堿平衡紊亂Ⅰ.相加型

兩種酸（堿）中毒合并特點H2CO3HCO3與

－呈相反變化

pH變化明顯第50頁/共75頁第五十頁，共76頁。

Ⅱ.相消型混合型

一種酸中毒合并一種堿中毒特點H2CO3HCO3與

－呈相同變化

pH變化不明顯呼酸+代堿；代酸+呼堿；代酸+代堿Ⅲ.三重性呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿第51頁/共75頁第五十一頁，共76頁。酸堿失衡的判斷方法

1.要核對實驗結(jié)果是否有誤差2.分清原發(fā)性還是繼發(fā)性改變依據(jù)3.分析單純性還是混合性酸堿失衡4.應用公式來判斷單純性酸堿失衡5.緊密結(jié)合臨床、病史進行綜合判斷

第52頁/共75頁第五十二頁，共76頁。1.要核對實驗結(jié)果是否有誤差[H+]=24PaCO2/[HCO3—]PH值在7175時，每變動0.01，[H+]往反方向變化1mmol/LPH值=7.40時，[H+]=40mmol/L第53頁/共75頁第五十三頁，共76頁。舉例第54頁/共75頁第五十四頁，共76頁。①PH7.40，HCO3-

24mmol/L，PaCO240mmHg.判斷：PH值=7.40，即[H+]=40mmol/L=240/24，等式成立，正確；②PH7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg判斷：7.35比7.40下降0.05，故[H+]應比40高5mmol/L，所以[H+]=45mmol/L。帶入公式=2460/3645，故結(jié)果有誤差。第55頁/共75頁第五十五頁，共76頁。2.分清原發(fā)性還是繼發(fā)性?酸堿代償必須遵循以下變化1)HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)性變化均可以引起另一個變量的同向代償變化即原發(fā)性的HCO3-升高，必有PaCO2升高；原發(fā)性HCO3-下降，必有代償性PaCO2下降；2)原發(fā)性失衡變化必大于代償變化第56頁/共75頁第五十六頁，共76頁。三個結(jié)論1.原發(fā)失衡決定了PH值是偏酸還是偏堿2.HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在3.HCO3-和PaCO2明顯異常而同時伴有PH值正常時，應考慮有混和性酸堿失衡的存在第57頁/共75頁第五十七頁，共76頁。根據(jù)上述規(guī)律，可知：單純性酸堿失衡的PH

值是由原發(fā)性失衡所決定的PH<7.40----------原發(fā)失衡為酸中毒PH>7.40----------原發(fā)失衡為堿中毒簡單判斷方法第58頁/共75頁第五十八頁，共76頁。舉例第59頁/共75頁第五十九頁，共76頁。PH值HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)酸堿失衡類型7.321530(4.0Kpa)代酸7.453248(6.4Kpa)

代堿7.421929(3.87Kpa)

呼堿7.353260(8.0Kpa)

呼酸第60頁/共75頁第六十頁，共76頁。3.分析單純性還是混合性?

PaCO2伴有HCO3-----------------呼酸合并代酸；PaCO2伴有HCO3------------------呼堿合并代堿PaCO2和HCO3-明顯異常，伴PH值正常，進一步檢查確定有無混合性酸堿失衡的存在。

第61頁/共75頁第六十一頁，共76頁。4.應用公式來判斷單純性酸堿失衡

原發(fā)失衡原發(fā)改變預計代償公式代償極限代謝性酸中毒[HCO3—]↓PaCO2=1.5ⅹ[HCO3—]+8±210mmHg代謝性堿中毒[HCO3—]↑PaCO2=0.9ⅹ[HCO3—]±555mmHg呼酸(急性)PaCO2↑HCO3—=PaCO2ⅹ0.07±1.530mmol/L呼酸(慢性)PaCO2↑△HCO3—=△PaCO2ⅹ0.35±5.5845mmol/L呼堿(急性)PaCO2↓HCO3-=PaCO2ⅹ0.2±2.518mmol/L呼堿(慢性)PaCO2↓HCO3—=PaCO2ⅹ0.49±1.7212-15mmol/L第62頁/共75頁第六十二頁，共76頁。應用公式必須遵循的原則：1.首先必須通過動脈血氣分析PH、PaCO2、HCO3-等三個指標，結(jié)合臨床來確定原發(fā)失衡的類型；2.選擇合適的公式：在范圍內(nèi)----單純性，范圍以外----混合性3.如并發(fā)高AG代酸，則應計算潛在[HCO3—]

來代替實測[HCO3—]，與預計值相比較第63頁/共75頁第六十三頁，共76頁。5.緊密結(jié)合臨床、病史進行綜合判斷第64頁/共75頁第六十四頁，共76頁。潛在HCO3-potentialbicarbonate是指排除并存高AG代酸對掩蓋作用后的HCO3-，用公式表示為潛在HCO3-的=實測HCO3-+AG

意義揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中代堿的存在第65頁/共75頁第六十五頁，共76頁。幾個相關(guān)的公式高Cl-性代酸：[HCO3—]↓=[Cl-]↑AG不變高AG代酸：[HCO3—]↑=AG↓Cl-不變代堿和呼酸：[HCO3—]↑=[Cl-]↓AG不變呼堿：[HCO3—]↓=[Cl-]↑AG不變第66頁/共75頁第六十六頁，共76頁。舉例一病人動脈血氣及電解質(zhì)結(jié)果為：PH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。分析結(jié)果如下：AG=140-24-90=26>16mmol/L，提示有高AG代酸AG=10mmol/l，潛在HCO3-=24+10=34mmol/L>27，提示有代堿，故為高AG代酸合并代堿。第67頁/共75頁第六十七頁，共76頁。

三重酸堿失衡Tripleacidbasedisorders，TABD呼酸型TABD呼堿型TABD第68頁/共75頁第六十八頁，共76頁。

呼酸型TABD動脈血氣特點PH值可以下降也可以正常，但罕見升高PaCO2升高HCO3-升高或正常AG值升高,ΔAG≠ΔHCO3-潛在的HCO3-=實測HCO3-+ΔAG>正常HCO3