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文檔簡介
急性段抬高型心肌梗死診斷和治療指南精第一頁,共八十三頁,2022年,8月28日心肌梗死全球統(tǒng)一定義(第三版)2012年-德國慕尼黑ESC大會
急性心肌梗死定義:由于心肌缺血導致心肌細胞死亡。心肌梗死標準為:血清心肌標志物(主要是肌鈣蛋白)升高(至少超過99%參考值上限),并至少伴有以下一項臨床指標:
(1)
缺血癥狀;
(2)
新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T改變或左束支傳導阻滯(LBBB)];
(3)
ECG病理性Q波形成;(4)
影像學證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常;
(5)
冠脈造影或尸檢證實冠狀動脈內有血栓。第二頁,共八十三頁,2022年,8月28日解讀新定義
新定義中的第5條是新增加的內容,其意義是強調一旦發(fā)生心肌梗死后在救治的過程中,應積極行冠狀動脈造影來驗證心肌梗死的原因,并盡早開始冠脈再通的治療。從07版和12版的定義還可以看出,血清肌鈣蛋白水平的改變對診斷心肌梗死具有絕對重要的價值。血清肌鈣蛋白水平升高可見于I型和II型心肌梗死,但僅僅是心肌缺血而沒有壞死時,血清肌鈣蛋白水平沒有多大改變。新版中強調,如果患者有典型的急性心肌缺血臨床癥狀并伴有血清肌鈣蛋白水平升高,就可以確診為心肌梗死,因為血清肌鈣蛋白水平升高標志著缺血的心肌開始死亡。通過分析急性冠脈綜合癥病人的血清心肌標志物(主要是肌鈣蛋白)水平的變化,對指導我們采用何種治療措施很有幫助。第三頁,共八十三頁,2022年,8月28日(三)臨床分類1型:自發(fā)性心肌梗死由于動脈粥樣斑塊破裂、潰瘍、裂紋、糜爛或夾層,引起一支或多支冠狀動脈血栓形成,導致心肌血流減少或遠端血小板栓塞伴心肌壞死?;颊叽蠖嘤袊乐氐墓跔顒用}病變,少數(shù)患者冠狀動脈僅有輕度狹窄甚至正常。第四頁,共八十三頁,2022年,8月28日2型:繼發(fā)于心肌氧供需失衡的心肌梗死除冠狀動脈病變外的其他情形引起心肌需氧與供氧失平衡,導致心肌損傷和壞死,例如冠狀動脈內皮功能異常、冠狀動脈痙攣或栓塞、心動過速/過緩性心律失常、貧血、呼吸衰竭、低血壓、高血壓伴或不伴左心室肥厚。第五頁,共八十三頁,2022年,8月28日3型:心臟性猝死心臟性死亡伴心肌缺血癥狀和新的缺血性心電圖改變或左束支阻滯,但無心肌損傷標志物檢測結果。第六頁,共八十三頁,2022年,8月28日4a型:經皮冠狀動脈介入治療(PCI)相關心肌梗死基線心臟肌鈣蛋白(cTn)正常的患者在PCI后cTn升高超過正常上限5倍;或基線cTn增高的患者,PCI術后cTn升高≥20%,然后穩(wěn)定下降。同時發(fā)生:(1)心肌缺血癥狀;(2)心電圖缺血性改變或新發(fā)左束支阻滯;(3)造影示冠狀動脈主支或分支阻塞或持續(xù)性慢血流或無復流或栓塞;(4)新的存活心肌喪失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學表現(xiàn)。第七頁,共八十三頁,2022年,8月28日4b型:支架血栓形成引起的心肌梗死冠狀動脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)支架植入處血栓性阻塞,患者有心肌缺血癥狀和(或)至少1次心肌損傷標志物高于正常上限。第八頁,共八十三頁,2022年,8月28日5型:外科冠狀動脈旁路移植術(CABG)相關心肌梗死基線cTn正?;颊?,CABG后cTn升高超過正常上限10倍,同時發(fā)生:(1)新的病理性Q波或左束支阻滯;(2)血管造影提示新的橋血管或自身冠狀動脈阻塞;(3)新的存活心肌喪失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學證據(jù)。第九頁,共八十三頁,2022年,8月28日
解讀
1型和2型心肌梗死的區(qū)別在于:1型心?;颊叩墓诿}內膜是不穩(wěn)定的,血栓形成是心梗發(fā)生的主要原因,需要進行溶栓、抗栓和抗血小板等積極治療;2型心梗則沒有血栓形成,擴張冠狀動脈和改善心肌供氧是治療的主要措施。
第十頁,共八十三頁,2022年,8月28日新版心肌梗死診斷的技術指標和標準與2007年定義大致相同。心電圖標準和超聲心動圖標準都沒有變化。沿用的定義還有:
再梗(Reinfarctio):心梗后28天內再次發(fā)生的急性心肌梗死;
心梗復發(fā)(Recurrent
MI):急性心梗28天后再次發(fā)生的心肌梗死;
靜息性心梗(Silent
MI):病人的ECG出現(xiàn)了符合心梗診斷的病理性Q波或影像學證實為心梗,但無臨床癥狀。
但是,在新版中增加了以下定義:與手術操作相關的心梗,如TAVI(經皮穿刺瓣膜成形術)手術所致的心梗、二尖瓣抓捕(Mitral
clip)術所致的心梗、心律失常射頻治療所致的心梗;非心臟手術所致的心梗;ICU內發(fā)生的心梗;心衰相關的心肌缺血或心梗。這些心梗都冠以了導致心梗發(fā)生的原因的名字,提醒我們在很多情況下都可以發(fā)生心梗,在診斷和處理心梗時一定要弄清誘發(fā)心梗的原因,才能達到正確治療的目的。
第十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日二、STEMI的診斷和危險分層(一)臨床評估1.病史采集(略)2.體格檢查(略)第十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日評估急性心肌梗死患者的心功能狀態(tài)
第十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)實驗室檢查1.心電圖對疑似STEMI的胸痛患者,應在首次醫(yī)療接觸(FMC)后10min內記錄12導聯(lián)心電圖[下壁和(或)正后壁心肌梗死時需加做V3R~V5R和V7~V9導聯(lián)]。典型的STEMI早期心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高(呈單向曲線)伴或不伴病理性Q波、R波減低(正后壁心肌梗死時,ST段變化可以不明顯)。超急期心電圖可表現(xiàn)為異常高大且兩支不對稱的T波。首次心電圖不能明確診斷時,需在10~30min后復查。與既往心電圖進行比較有助于診斷。左束支阻滯患者發(fā)生心肌梗死時,心電圖診斷困難,需結合臨床情況仔細判斷。建議盡早開始心電監(jiān)測,以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。第十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日第十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日2.血清心肌損傷標志物cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選心肌損傷標志物,通常在STEMI癥狀發(fā)生后2~4h開始升高,10~24h達到峰值,并可持續(xù)升高7~14d。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高,STEMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。溶栓治療后梗死相關動脈開通時CK-MB峰值前移(14h以內)。CK-MB測定也適于診斷再發(fā)心肌梗死。肌紅蛋白測定有助于STEMI早期診斷,但特異性較差。cTnT:①0.02~0.13微克/L,大于0.2為臨界值,大于0.5可以診斷為AMI
(第8版診斷學)第十六頁,共八十三頁,2022年,8月28日第十七頁,共八十三頁,2022年,8月28日3.影像學檢查超聲心動圖等影像學檢查有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層(Ⅰ,C)。第十八頁,共八十三頁,2022年,8月28日必須指出,癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標志物和(或)影像學檢查結果,而應盡早給予再灌注及其他相關治療。第十九頁,共八十三頁,2022年,8月28日STEMI應與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥,但無典型的STEMI心電圖變化者,應警惕主動脈夾層。急性心包炎表現(xiàn)發(fā)熱、胸膜刺激性疼痛,向肩部放射,前傾坐位時減輕,部分患者可聞及心包摩擦音,心電圖表現(xiàn)PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高,無鏡像改變。肺栓塞常表現(xiàn)為呼吸困難,血壓降低,低氧血癥。氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部疼痛,有時向后背放射,可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀,但有右上腹觸痛。這些疾病均不出現(xiàn)STEMI的心電圖特點和演變過程。第二十頁,共八十三頁,2022年,8月28日(三)危險分層危險分層是一個連續(xù)的過程,需根據(jù)臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級Ⅱ~Ⅳ級、既往心肌梗死史、心房顫動(房顫)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收縮壓<100mmHg、心率>100次/min、糖尿病、cTn明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血液動力學異常的下壁STEMI患者病死率增高。合并機械性并發(fā)癥的STEMI患者死亡風險增大。冠狀動脈造影可為STEMI風險分層提供重要信息。第二十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日三、STEMI的急救流程早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善STEMI患者預后的關鍵。1.縮短自發(fā)病至FMC(首次接觸醫(yī)療)的時間應通過健康教育和媒體宣傳,使公眾了解急性心肌梗死的早期癥狀。教育患者在發(fā)生疑似心肌梗死癥狀(胸痛)后盡早呼叫"120"急救中心、及時就醫(yī),避免因自行用藥或長時間多次評估癥狀而延誤治療。縮短發(fā)病至FMC的時間、在醫(yī)療保護下到達醫(yī)院可明顯改善STEMI的預后(Ⅰ,A)。第二十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日2.縮短自FMC至開通梗死相關動脈的時間建立區(qū)域協(xié)同救治網絡和規(guī)范化胸痛中心是縮短FMC至開通梗死相關動脈時間的有效手段(Ⅰ,B)。有條件時應盡可能在FMC后10min內完成首份心電圖記錄,并提前電話通知或經遠程無線系統(tǒng)將心電圖傳輸?shù)较嚓P醫(yī)院(Ⅰ,B)。確診后迅速分診,優(yōu)先將發(fā)病12h內的STEMI患者送至可行直接PCI的醫(yī)院(特別是FMC后90min內能實施直接PCI者)(Ⅰ,A),并盡可能繞過急診室和冠心病監(jiān)護病房或普通心臟病房直接將患者送入心導管室行直接PCI。對已經到達無直接PCI條件醫(yī)院的患者,若能在FMC后120min內完成轉運PCI,則應將患者轉運至可行PCI的醫(yī)院實施直接PCI(Ⅰ,B)(圖1)。也可請有資質的醫(yī)生到有PCI設備但不能獨立進行PCI的醫(yī)院進行直接PCI(Ⅱb,B)。應在公眾中普及心肌再灌注治療知識,以減少簽署手術知情同意書時的猶豫和延誤。。。。第二十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日胸痛中心
胸痛中心是為急性心肌梗死、主動脈夾層、肺動脈栓塞等以急性胸痛為主要臨床表現(xiàn)的急危重癥患者提供的快速診療通道。全球第一家“胸痛中心”于1981年在美國巴爾地摩St.ANGLE醫(yī)院建立,至今美國“胸痛中心”已經發(fā)展到5000余家,并納入醫(yī)保支付范圍。
胸痛中心的建立顯著降低胸痛確診時間、降低STEMI再灌注治療時間、減少不必要檢查費用等。胸痛中心已經成為衡量急性心肌梗死救治水平的重要標志之一。與傳統(tǒng)住院救治方案相比,胸痛中心采用快速、標準化的診斷方案可以對胸痛患者提供更快和更準確的評估,而醫(yī)療費用只有傳統(tǒng)方法的20%和50%。
中國胸痛中心認證體系是目前國際上的第三個認證體。中國胸痛中心認證標準共包括五大要素,分別是:基本條件與資質、院前急救系統(tǒng)與院內綠色通道的整合、對急性冠脈綜合征(ACS)患者的評估和救治、持續(xù)改進、培訓與教育。
由中華醫(yī)學會心血管病學分會所主導的中國胸痛中心認證工作于2013年9月14日在廣州正式啟動中國胸痛中心的認證工作。2014年4月10日在廣州正式公布了首批通過認證的單位。對規(guī)范和指導全國胸痛中心的建設具有里程碑似的意義。2015.5紹興市人民醫(yī)院胸痛中心預審通過。參考:“胸痛中心”建設中國專家共識(2011年)第二十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日STEMI患者急救流程第二十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日四、入院后一般處理
所有STEMI患者應立即給予吸氧和心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥。合并左心衰竭(肺水腫)和(或)機械并發(fā)癥的患者常伴嚴重低氧血癥,需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣(Ⅰ,C)。STEMI伴劇烈胸痛患者應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑,如靜脈注射嗎啡3mg,必要時間隔5min重復1次,總量不宜超過15mg。但嗎啡可引起低血壓和呼吸抑制,并降低P2Y12受體拮抗劑的抗血小板作用。注意保持患者大便通暢,必要時使用緩瀉劑,避免用力排便導致心臟破裂、心律失?;蛐牧λソ摺5诙?,共八十三頁,2022年,8月28日五、再灌注治療1.總體考慮溶栓治療快速、簡便,在不具備PCI條件的醫(yī)院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時,對有適應證的STEMI患者,靜脈內溶栓仍是較好的選擇。院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對發(fā)病3h內的患者,溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似;有條件時可在救護車上開始溶栓治療(Ⅱa,A)。第二十七頁,共八十三頁,2022年,8月28日溶栓治療2.適應證(1)發(fā)病12h以內,預期FMC至PCI時間延遲大于120min,無溶栓禁忌證(Ⅰ,A);(2)發(fā)病12~24h仍有進行性缺血性胸痛和至少2個胸前導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高>0.1mV,或血液動力學不穩(wěn)定的患者,若無直接PCI條件,溶栓治療是合理的(Ⅱa,C);(3)計劃進行直接PCI前不推薦溶栓治療(Ⅲ,A);(4)ST段壓低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR導聯(lián)ST段抬高)不應采取溶栓治療(Ⅲ,B);(5)STEMI發(fā)病超過12h,癥狀已緩解或消失的患者不應給予溶栓治療(Ⅲ,C)。第二十八頁,共八十三頁,2022年,8月28日3.禁忌證絕對禁忌證包括:(1)既往腦出血史或不明原因的卒中;(2)已知腦血管結構異常;(3)顱內惡性腫瘤;(4)3個月內缺血性卒中(不包括4.5h內急性缺血性卒中);(5)可疑主動脈夾層;(6)活動性出血或出血素質(不包括月經來潮);(7)3個月內嚴重頭部閉合傷或面部創(chuàng)傷;(8)2個月內顱內或脊柱內外科手術;(9)嚴重未控制的高血壓[收縮壓>180mmHg和(或)舒張壓>110mmHg,對緊急治療無反應]。第二十九頁,共八十三頁,2022年,8月28日相對禁忌證包括:(1)年齡≥75歲;(2)3個月前有缺血性卒中;(3)創(chuàng)傷(3周內)或持續(xù)>10min心肺復蘇;(4)3周內接受過大手術;(5)4周內有內臟出血;(6)近期(2周內)不能壓迫止血部位的大血管穿刺;(7)妊娠;(8)不符合絕對禁忌證的已知其他顱內病變;(9)活動性消化性潰瘍;(10)正在使用抗凝藥物[國際標準化比值(INR)水平越高,出血風險越大]。第三十頁,共八十三頁,2022年,8月28日4.溶栓劑選擇建議優(yōu)先采用特異性纖溶酶原激活劑。重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶可選擇性激活纖溶酶原,對全身纖溶活性影響較小,無抗原性,是目前最常用的溶栓劑。但其半衰期短,為防止梗死相關動脈再阻塞需聯(lián)合應用肝素(24~48h)。其他特異性纖溶酶原激活劑還有蘭替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。非特異性纖溶酶原激活劑包括尿激酶和尿激酶原,可直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶,無抗原性和過敏反應(表2)。第三十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日表2不同溶栓藥物特征的比較第三十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日5.劑量和用法阿替普酶:全量90min加速給藥法:首先靜脈推注15mg,隨后0.75mg/kg在30min內持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過50mg),繼之0.5mg/kg于60min持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過35mg)。半量給藥法:50mg溶于50ml專用溶劑,首先靜脈推注8mg,其余42mg于90min內滴完。替奈普酶:30~50mg溶于10ml生理鹽水中,靜脈推注(如體質量<60kg,劑量為30mg;體質量每增加10kg,劑量增加5mg,最大劑量為50mg)。尿激酶:150萬U溶于100ml生理鹽水,30min內靜脈滴入。溶栓結束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素,共3~5d。重組人尿激酶原:20mg溶于10ml生理鹽水,3min內靜脈推注,繼以30mg溶于90ml生理鹽水,30min內靜脈滴完。第三十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日阿替普酶(愛通立)第三十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日6.療效評估溶栓開始后60~180min內應密切監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段變化及心律失常。第三十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日血管再通的間接判定指標包括:(1)60~90min內心電圖抬高的ST段至少回落50%。(2)cTn峰值提前至發(fā)病12h內,CK-MB酶峰提前到14h內。(3)2h內胸痛癥狀明顯緩解。(4)2~3h內出現(xiàn)再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(AVB)、束支阻滯突然改善或消失,或下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯,伴或不伴低血壓。上述4項中,心電圖變化和心肌損傷標志物峰值前移最重要。第三十六頁,共八十三頁,2022年,8月28日冠狀動脈造影判斷標準:心肌梗死溶栓(TIMI)2或3級血流表示血管再通,TIMI3級為完全性再通,溶栓失敗則梗死相關血管持續(xù)閉塞(TIMI0~1級)。第三十七頁,共八十三頁,2022年,8月28日7.溶栓后處理對于溶栓后患者,無論臨床判斷是否再通,均應早期(3~24h內)進行旨在介入治療的冠狀動脈造影;溶栓后PCI的最佳時機仍有待進一步研究。無冠狀動脈造影和(或)PCI條件的醫(yī)院,在溶栓治療后應將患者轉運到有PCI條件的醫(yī)院(Ⅰ,A)。第三十八頁,共八十三頁,2022年,8月28日8.出血并發(fā)癥及其處理溶栓治療的主要風險是出血,尤其是顱內出血(0.9%~1.0%)。高齡、低體質量、女性、既往腦血管疾病史、入院時血壓升高是顱內出血的主要危險因素。一旦發(fā)生顱內出血,應立即停止溶栓和抗栓治療;進行急診CT或磁共振檢查;測定紅細胞比容、血紅蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血小板計數(shù)和纖維蛋白原、D-二聚體,并檢測血型及交叉配血。治療措施包括降低顱內壓;4h內使用過普通肝素的患者,推薦用魚精蛋白中和(1mg魚精蛋白中和100U普通肝素);出血時間異常可酌情輸入6~8U血小板。第三十九頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)介入治療開展急診介入的心導管室每年PCI量≥100例,主要操作者具備介入治療資質且每年獨立完成PCI≥50例。開展急診直接PCI的醫(yī)院應全天候應診,并爭取STEMI患者首診至直接PCI時間≤90min。第四十頁,共八十三頁,2022年,8月28日PTCA1.直接PCI根據(jù)以下情況作出直接PCI決策。Ⅰ類推薦(1)發(fā)病12h內(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者(證據(jù)水平A);(2)伴心源性休克或心力衰竭時,即使發(fā)病超過12h者(證據(jù)水平B);(3)常規(guī)支架置入(證據(jù)水平A);(4)一般患者優(yōu)先選擇經橈動脈入路(證據(jù)水平B),重癥患者可考慮經股動脈入路。
藥物洗脫支架(DES)第四十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日Ⅱa類推薦(1)發(fā)病12~24h內具有臨床和(或)心電圖進行性缺血證據(jù)(證據(jù)水平B);(2)除心源性休克或梗死相關動脈PCI后仍有持續(xù)性缺血外,應僅對梗死相關動脈病變行直接PCI(證據(jù)水平B);(3)冠狀動脈內血栓負荷大時建議應用導管血栓抽吸(證據(jù)水平B);(4)直接PCI時首選藥物洗脫支架(DES)(證據(jù)水平A)。第四十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日Ⅲ類推薦(1)無血液動力學障礙患者,不應對非梗死相關血管進行急診PCI(證據(jù)水平C);(2)發(fā)病超過24h、無心肌缺血、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI(證據(jù)水平C);(3)不推薦常規(guī)使用主動脈內氣囊反搏泵(IABP)(證據(jù)水平A);(4)不主張常規(guī)使用血管遠端保護裝置(證據(jù)水平C)。第四十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日2.溶栓后PCI溶栓后盡早將患者轉運到有PCI條件的醫(yī)院,溶栓成功者于3~24h進行冠狀動脈造影和血運重建治療(Ⅱa,B);溶栓失敗者盡早實施挽救性PCI(Ⅱa,B)。溶栓治療后無心肌缺血癥狀或血液動力學穩(wěn)定者不推薦緊急PCI(Ⅲ,C)。第四十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日3.FMC與轉運PCI若STEMI患者首診于無直接PCI條件的醫(yī)院,當預計FMC至PCI的時間延遲<120min時,應盡可能地將患者轉運至有直接PCI條件的醫(yī)院(Ⅰ,B);如預計FMC至PCI的時間延遲>120min,則應于30min內溶栓治療。根據(jù)我國國情,也可以請有資質的醫(yī)生到有PCI設備的醫(yī)院行直接PCI(時間<120min)(Ⅱb,B)。第四十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日4.未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI(癥狀發(fā)?。?4h)病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死、自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血或心源性休克或血液動力學不穩(wěn)定的患者建議行PCI治療(Ⅰ,B)。左心室射血分數(shù)(LVEF)<0.40、有心力衰竭、嚴重室性心律失常者應常規(guī)行PCI(Ⅱa,C);STEMI急性發(fā)作時有臨床心力衰竭的證據(jù),但發(fā)作后左心室功能尚可(LVEF>0.40)的患者也應考慮行PCI(Ⅱa,C)。對無自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血證據(jù),但梗死相關動脈有嚴重狹窄者可于發(fā)病24h后行PCI(Ⅱb,C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1~2支血管病變,無心肌缺血表現(xiàn),血液動力學和心電穩(wěn)定患者,不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCI(Ⅲ,B)。第四十六頁,共八十三頁,2022年,8月28日5.STEMI直接PCI時無復流的防治綜合分析臨床因素和實驗室測定結果,有利于檢出直接PCI時發(fā)生無復流的高?;颊?。應用血栓抽吸導管(Ⅱa,B)、避免支架置入后過度擴張、冠狀動脈內注射替羅非班、鈣拮抗劑等藥物(Ⅱb,B)有助于預防或減輕無復流。在嚴重無復流患者,IABP有助于穩(wěn)定血液動力學。第四十七頁,共八十三頁,2022年,8月28日(三)冠狀動脈旁路移植術(也稱作冠脈搭橋術CABG)當STEMI患者出現(xiàn)持續(xù)或反復缺血、心源性休克、嚴重心力衰竭,而冠狀動脈解剖特點不適合行PCI或出現(xiàn)心肌梗死機械并發(fā)癥需外科手術修復時可選擇急診CABG。第四十八頁,共八十三頁,2022年,8月28日六、抗栓治療STEMI的主要原因是冠狀動脈內斑塊破裂誘發(fā)血栓性阻塞。因此,抗栓治療(包括抗血小板和抗凝)十分必要(Ⅰ,A)。第四十九頁,共八十三頁,2022年,8月28日(一)抗血小板治療1.阿司匹林通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少,達到抗血小板聚集的作用。所有無禁忌證的STEMI患者均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg(Ⅰ,B),繼以75~100mg/d長期維持(Ⅰ,A)。第五十頁,共八十三頁,2022年,8月28日(一)抗血小板治療2.P2Y12受體抑制劑干擾二磷酸腺苷介導的血小板活化。氯吡格雷為前體藥物,需肝臟細胞色素P450酶代謝形成活性代謝物,與P2Y12受體不可逆結合。替格瑞洛和普拉格雷具有更強和快速抑制血小板的作用,且前者不受基因多態(tài)性的影響。STEMI直接PCI(特別是置入DES)患者,應給予負荷量替格瑞洛180mg,以后90mg/次,每日2次,至少12個月(Ⅰ,B);或氯吡格雷600mg負荷量,以后75mg/次,每日1次,至少12個月(Ⅰ,A)。腎功能不全(腎小球濾過率<60ml/min)患者無需調整P2Y12受體抑制劑用量。STEMI靜脈溶栓患者,如年齡≤75歲,應給予氯吡格雷300mg負荷量,以后75mg/d,維持12個月(Ⅰ,A)。如年齡>75歲,則用氯吡格雷75mg,以后75mg/d,維持12個月(Ⅰ,A)。挽救性PCI或延遲PCI時,P2Y12抑制劑的應用與直接PCI相同。***未接受再灌注治療的STEMI患者可給予任何一種P2Y12受體抑制劑,例如氯吡格雷75mg、1次/d,或替格瑞洛90mg、2次/d,至少12個月(Ⅰ,B)。正在服用P2Y12受體抑制劑而擬行CABG的患者應在術前停用P2Y12受體抑制劑,擇期CABG需停用氯吡格雷至少5d,急診時至少24h(Ⅰ,B);替格瑞洛需停用5d,急診時至少停用24h(Ⅰ,B)。STEMI合并房顫需持續(xù)抗凝治療的直接PCI患者,建議應用氯吡格雷600mg負荷量,以后每天75mg(Ⅱa,B)。第五十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日(一)抗血小板治療3.血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑在有效的雙聯(lián)抗血小板及抗凝治療情況下,不推薦STEMI患者造影前常規(guī)應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(Ⅱb,B)。高危患者或造影提示血栓負荷重、未給予適當負荷量P2Y12受體抑制劑的患者可靜脈使用替羅非班或依替巴肽(Ⅱa,B)。直接PCI時,冠狀動脈脈內注射替羅非班有助于減少無復流、改善心肌微循環(huán)灌注(Ⅱb,B)。第五十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)抗凝治療1.直接PCI患者靜脈推注普通肝素(70~100U/kg),維持活化凝血時間(ACT)250~300s。聯(lián)合使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑時,靜脈推注普通肝素(50~70U/kg),維持ACT200~250s(Ⅰ,B)。或者靜脈推注比伐盧定0.75mg/kg,繼而1.75mg?kg-1?h-1靜脈滴注(合用或不合用替羅非班)(Ⅱa,A),并維持至PCI后3~4h,以減低急性支架血栓形成的風險。出血風險高的STEMI患者,單獨使用比伐盧定優(yōu)于聯(lián)合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(Ⅱa,B)。使用肝素期間應監(jiān)測血小板計數(shù),及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導的血小板減少癥?;沁_肝癸鈉有增加導管內血栓形成的風險,不宜單獨用作PCI時的抗凝選擇(Ⅲ,C)。第五十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)抗凝治療***2.靜脈溶栓患者應至少接受48h抗凝治療(最多8d或至血運重建)(Ⅰ,A)。建議:(1)靜脈推注普通肝素4000U,繼以1000U/h滴注,維持APTT1.5~2.0倍(約50~70s)(Ⅰ,C);(2)根據(jù)年齡、體質量、肌酐清除率(CrCl)給予依諾肝素。年齡<75歲的患者,靜脈推注30mg,繼以每12h皮下注射1mg/kg(前2次最大劑量100mg)(Ⅰ,A);年齡≥75歲的患者僅需每12h皮下注射0.75mg/kg(前2次最大劑量75mg)。如CrCl<30ml/min,則不論年齡,每24h皮下注射1mg/kg。(3)靜脈推注磺達肝癸鈉2.5mg,之后每天皮下注射2.5mg(Ⅰ,B)。如果CrCl<30ml/min,則不用磺達肝癸鈉。第五十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)抗凝治療3.溶栓后PCI患者可繼續(xù)靜脈應用普通肝素,根據(jù)ACT結果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑調整劑量(Ⅰ,C)。對已使用適當劑量依諾肝素而需PCI的患者,若最后一次皮下注射在8h之內,PCI前可不追加劑量,若最后一次皮下注射在8~12h之間,則應靜脈注射依諾肝素0.3mg/kg(Ⅰ,B)。第五十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)抗凝治療*****4.發(fā)病12h內未行再灌注治療或發(fā)?。?2h的患者須盡快給予抗凝治療,磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死,而不增加出血并發(fā)癥(Ⅰ,B)。第五十六頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)抗凝治療5.預防血栓栓塞CHA2DS2-VASc評分≥2的房顫患者、心臟機械瓣膜置換術后或靜脈血栓栓塞患者應給予華法林治療,但須注意出血(Ⅰ,C)。合并無癥狀左心室附壁血栓患者應用華法林抗凝治療是合理的(Ⅱa,C)。DES后接受雙聯(lián)抗血小板治療的患者如加用華法林時應控制INR在2.0~2.5(Ⅱb,C)。出血風險大的患者可應用華法林加氯吡格雷治療(Ⅱa,B)。第五十七頁,共八十三頁,2022年,8月28日CHA2DS2-VASc評分危險因素評分心力衰竭/LVEF<40%1高血壓1年齡》75歲2糖尿病1卒中/TIA/血栓形成2血管性疾病(心梗、周圍血管疾病、血栓栓塞)1年齡65-74歲1
女性1
第五十八頁,共八十三頁,2022年,8月28日房顫患者預防血栓的藥物選擇
危險因素CHA2DS2-VASc推薦藥物1個主要危險因素或≥2個臨床相關的非主要危險因素≥2口服抗凝藥物,如華法林1個臨床相關的非主要危險因素1華法林或阿司匹林優(yōu)先考慮華法林無危險因素0阿司匹林75~325mg/d或不處理,優(yōu)先考慮不處理
其中,主要危險因素包括:既往有中風史或者短暫性腦缺血發(fā)作、血栓栓塞、年齡≥75歲;臨床相關的非主要危險因素包括:心力衰竭(尤其是中重度的收縮期左心室功能不全,即左心室射血分數(shù)≤40%)、高血壓或者糖尿病、女性,65~74歲、血管病變(尤其是心肌梗死、復合型主動脈弓粥樣硬化斑塊以及外周動脈疾?。┑谖迨彭?,共八十三頁,2022年,8月28日七、其他藥物治療(一)抗心肌缺血1.β受體阻滯劑有利于縮小心肌梗死面積,減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、心室顫動及其他惡性心律失常,對降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的STEMI患者應在發(fā)病后24h內常規(guī)口服β受體阻滯劑(Ⅰ,B)。建議口服美托洛爾,從低劑量開始,逐漸加量。若患者耐受良好,2~3d后換用相應劑量的長效控釋制劑。以下情況時需暫緩或減量使用β受體阻滯劑:(1)心力衰竭或低心排血量;(2)心源性休克高?;颊撸挲g>70歲、收縮壓<120mmHg、竇性心率>110次/min);(3)其他相對禁忌證:P-R間期>0.24s、二度或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病。發(fā)病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者,應在24h后重新評價并盡早使用(Ⅰ,C);STEMI合并持續(xù)性房顫、心房撲動并出現(xiàn)心絞痛,但血液動力學穩(wěn)定時,可使用β受體阻滯劑(Ⅰ,C);STEMI合并頑固性多形性室性心動過速(室速),同時伴交感興奮電風暴表現(xiàn)者可選擇靜脈β受體阻滯劑治療(Ⅰ,B)。第六十頁,共八十三頁,2022年,8月28日
(一)抗心肌缺血
2.硝酸酯類靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫(Ⅰ,B)。如患者收縮壓<90mmHg或較基礎血壓降低>30%、嚴重心動過緩(<50次/min)或心動過速(>100次/min)、擬診右心室梗死的STEMI患者不應使用硝酸酯類藥物(Ⅲ,C)。***靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量(5~10μg/min)開始,酌情逐漸增加劑量(每5~10min增加5~10μg),直至癥狀控制、收縮壓降低10mmHg(血壓正常者)或30mmHg(高血壓患者)的有效治療劑量。在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監(jiān)測血壓(尤其大劑量應用時),如出現(xiàn)心率明顯加快或收縮壓≤90mmHg,應降低劑量或暫停使用。靜脈用藥后可過渡到口服藥物維持。使用硝酸酯類藥物時可能出現(xiàn)頭痛、反射性心動過速和低血壓等不良反應。如硝酸酯類藥物造成血壓下降而限制β受體阻滯劑的應用時,則不應使用硝酸酯類藥物。此外,硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高;24h內曾應用磷酸二酯酶抑制劑(治療勃起功能障礙)的患者易發(fā)生低血壓,應避免使用。耐藥問題:24h第六十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日
(一)抗心肌缺血
3.鈣拮抗劑不推薦STEMI患者使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑;適應癥:①對無左心室收縮功能不全或AVB的患者,為緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率,如果β受體阻滯劑無效或禁忌使用(如支氣管哮喘),則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(Ⅱa,C),如地爾硫卓。注:雙氫吡啶類:硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、尼索地平、非洛地平、貝尼地平、拉西地平。②STEMI后合并難以控制的心絞痛時,在使用β受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫卓(Ⅱa,C)。③STEMI合并難以控制的高血壓患者,可在血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)和β受體阻滯劑的基礎上應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑(Ⅱb,C)。第六十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)其他治療1.ACEI和ARBACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少慢性心力衰竭的發(fā)生,降低死亡率。所有無禁忌證的STEMI患者均應給予ACEI長期治療(Ⅰ,A)。早期使用ACEI能降低死亡率,高?;颊吲R床獲益明顯,前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下,即可早期開始使用ACEI,但劑量和時限應視病情而定。應從低劑量開始,逐漸加量。不能耐受ACEI者用ARB替代(Ⅰ,B)。不推薦常規(guī)聯(lián)合應用ACEI和ARB;可耐受ACEI的患者,不推薦常規(guī)用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證包括:STEMI急性期收縮壓<90mmHg、嚴重腎功能衰竭(血肌酐>265μmol/L)、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI過敏或導致嚴重咳嗽者、妊娠及哺乳期婦女等。第六十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)其他治療2.醛固酮受體拮抗劑通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病,無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221μmol/L(2.5mg/dl),女性≤177μmol/L(2.0mg/dl)、血鉀≤5.0mmol/L]的患者,應給予醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ,A)。螺內酯,依普利酮
第六十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)其他治療3.他汀類藥物除調脂作用外,他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性,因此,所有無禁忌證的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療,且無需考慮膽固醇水平(Ⅰ,A)。第六十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日八、右心室梗死右心室梗死大多與下壁心肌梗死同時發(fā)生,也可單獨出現(xiàn)。右胸前導聯(lián)(尤為V4R)ST段抬高≥0.1mV高度提示右心室梗死,所有下壁STEMI的患者均應記錄右胸前導聯(lián)心電圖。超聲心動圖檢查可能有助于診斷。右心室梗死易出現(xiàn)低血壓,但很少伴發(fā)心源性休克。預防和治療原則是維持有效的右心室前負荷,避免使用利尿劑和血管擴張劑。若補液500~1000ml后血壓仍不回升,應靜脈滴注血管活性藥(例如多巴酚丁胺或多巴胺)。合并房顫及AVB時應盡早治療,維持竇性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者應盡早施行再灌注治療。第六十六頁,共八十三頁,2022年,8月28日九、并發(fā)癥及處理(一)心力衰竭急性STEMI并發(fā)心力衰竭患者臨床上常表現(xiàn)呼吸困難(嚴重時可端坐呼吸,咯粉紅色泡沫痰)、竇性心動過速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。應給予吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度及定時血氣測定、心電監(jiān)護。X線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外,還可了解心肌損害的范圍和可能存在的機械并發(fā)癥(如二尖瓣反流或室間隔穿孔)(Ⅰ,C)。輕度心力衰竭(KillipⅡ級)時,利尿劑治療常有迅速反應(Ⅰ,C)。如呋塞米20~40mg緩慢靜脈注射,必要時1~4h重復1次。合并腎功能衰竭或長期應用利尿劑者可能需加大劑量。無低血壓患者可靜脈應用硝酸酯類藥物(Ⅰ,C)。無低血壓、低血容量或明顯腎功能衰竭的患者應在24h內開始應用ACEI(Ⅰ,A),不能耐受時可改用ARB(Ⅰ,B)。嚴重心力衰竭(KillipⅢ級)或急性肺水腫患者應盡早使用機械輔助通氣(Ⅰ,C)。適量應用利尿劑(Ⅰ,C)。無低血壓者應給予靜脈滴注硝酸酯類。急性肺水腫合并高血壓者適宜硝普鈉靜脈滴注,常從小劑量(10μg/min)開始,并根據(jù)血壓逐漸增加至合適劑量。當血壓明顯降低時,可靜脈滴注多巴胺(5~15μg?kg-1?min-1)(Ⅱb,C)和(或)多巴酚丁胺(Ⅱa,B)。如存在腎灌注不良時,可使用小劑量多巴胺(<3μg?kg-1?min-1)。STEMI合并嚴重心力衰竭或急性肺水腫患者應考慮早期血運重建治療(Ⅰ,C)。STEMI發(fā)病24h內不主張使用洋地黃制劑,以免增加室性心律失常危險。合并快速房顫時可選用胺碘酮治療。第六十七頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)心源性休克(二)心源性休克通常由于大面積心肌壞死或合并嚴重機械性并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂)所致。心源性休克臨床表現(xiàn)為低灌注狀態(tài),包括四肢濕冷、尿量減少和(或)精神狀態(tài)改變;嚴重持續(xù)低血壓(收縮壓<90mmHg或平均動脈壓較基礎值下降≥30mmHg)伴左心室充盈壓增高(肺毛細血管嵌入壓>18~20mmHg,右心室舒張末期壓>10mmHg),心臟指數(shù)明顯降低(無循環(huán)支持時<1.8L?min-1?m-2,輔助循環(huán)支持時<2.0~2.2L?min-1?m-2)。須排除其他原因引起的低血壓。心源性休克可為STEMI的首發(fā)表現(xiàn),也可發(fā)生在急性期的任何時段。心源性休克的近期預后與患者血液動力學異常的程度直接相關。需注意除外其他原因導致的低血壓,如低血容量、藥物導致的低血壓、心律失常、心臟壓塞、機械并發(fā)癥或右心室梗死。遲發(fā)性心源性休克時,血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據(jù),例如竇性心動過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時,可診斷心源性休克。第六十八頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)心源性休克除STEMI一般處理措施外,靜脈滴注正性肌力藥物有助于穩(wěn)定患者的血液動力學。多巴胺<3μg?kg-1?min-1可增加腎血流量。嚴重低血壓時靜脈滴注多巴胺的劑量為5~15μg?kg-1?min-1,必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3~10μg?kg-1?min-1)。大劑量多巴胺無效時也可靜脈滴注去甲腎上腺素2~8μg/min。第六十九頁,共八十三頁,2022年,8月28日(二)心源性休克急診血運重建治療(包括直接PCI或急診CABG)可改善STEMI合并心原性休克患者的遠期預后(Ⅰ,B),直接PCI時可行多支血管介入干預[3,68]。STEMI合并機械性并發(fā)癥時,CABG和相應心臟手術可降低死亡率。不適宜血運重建治療的患者可給予靜脈溶栓治療(Ⅰ,B),但靜脈溶栓治療的血管開通率低,住院期病死率高。血運重建治療術前置入IABP有助于穩(wěn)定血液動力學狀態(tài),但對遠期死亡率的作用尚有爭論(Ⅱb,B)。經皮左心室輔助裝置可部分或完全替代心臟的泵血功能,有效地減輕左心室負擔,保證全身組織、器官的血液供應,但其治療的有效性、安全性以及是否可以普遍推廣等相關研究證據(jù)仍較少。第七十頁,共八十三頁,2022年,8月28日IABPIABP的適應癥(1)急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)(2)難治性不穩(wěn)定型心絞痛(3)血流動力學不穩(wěn)定的高危PCI患者(左主干病變、嚴重多支病變、重度左心功能不全)(4)PCI失敗需過渡到外科手術第七十一頁,共八十三頁,2022年,8月28日(三)機械性并發(fā)癥1.左心室游離壁破裂左心室游離壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%,患者表現(xiàn)為循環(huán)"崩潰"伴電機械分離,且常在數(shù)分鐘內死亡。亞急性左心室游離壁破裂(即血栓或黏連封閉破裂口)患者常發(fā)生突然血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓,同時存在典型的心臟壓塞體征,超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心包積液(出血),宜立即手術治療。第七十二頁,共八十三頁,2022年,8月28日2.室間隔穿孔表現(xiàn)為臨床情況突然惡化,并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和評估左向右分流的嚴重程度。如無心源性休克,血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)聯(lián)合IABP輔助循環(huán)有助于改善癥狀。外科手術為對STEMI合并室間隔穿孔伴心源性休克患者提供生存的機會。對某些選擇性患者也可行經皮導管室間隔缺損封堵術。第七十三頁,共八十三頁,2022年,8月28日3.乳頭肌功能不全或斷裂常導致急性二尖瓣反流,表現(xiàn)為突然血液動力學惡化,二尖瓣區(qū)新出現(xiàn)收縮期雜音或原有雜音加重(左心房壓急劇增高也可使雜音較輕);X線胸片示肺淤血或肺水腫;超聲心動圖可診斷和定量二尖瓣反流。肺動脈導管表現(xiàn)肺毛細血管嵌入壓曲線巨大V波。宜在血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)聯(lián)合IABP輔助循環(huán)下盡早外科手術治療。第七十四頁,共八十三頁,2022年,8月28日(四)心律失常1.室性心律失常STEMI急性期持續(xù)性和(或)伴血液動力學不穩(wěn)定的室性心律失常需要及時處理。心室顫動(室顫)或持續(xù)多形性室速應立即行非同步直流電除顫。單形性室速伴血液動力學不穩(wěn)定或藥物療效不滿意時,也應盡早采用同步直流電復律。有效的再灌注治療、早期應用β受體阻滯劑、糾正電解質紊亂,可降低STEMI患者48h內室顫發(fā)生率。除非是尖端扭轉型室性心動過速,鎂劑治療并不能終止室速,因此不建議在STEMI患者中常規(guī)補充鎂劑。對于室速經電復律后仍反復發(fā)作的患者建議靜脈應用胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑治療。室性心律失常處理成功后不需長期應用抗心律失常藥物,但長期口服β受體阻滯劑將提高STEMI患者遠期生存率。對無癥狀的室性早搏、非持續(xù)性室速(持續(xù)時間<30s)和加速性室性自主心律不需要預防性使用抗心律失常藥物。第七十五頁,共八十三頁,2022年,8月28日2.房顫STEMI時房顫發(fā)生率為10%~20%,可誘發(fā)或加重心力衰竭,應盡快控制心室率或恢復竇性心律。但禁用ⅠC類抗心律失常藥物轉復房顫。房顫的轉復和心室率控制過程中應充分重視抗凝治療。參考:2012《心房顫動抗凝治療中國專家共識》2015《中國心房顫動患者卒中防治指導規(guī)范》第七十六頁,共八十三頁,2022年,8月28日3.AVBSTEMI患者AVB發(fā)生率約為7%,持續(xù)束支阻滯發(fā)生率為5.3%。下壁心肌梗死引起的AVB通常為一過性,其逸搏位點較高,呈現(xiàn)窄QRS波逸搏心律,心室率的頻率往往>40次/min。前壁心肌梗死引起AVB通常與廣泛心肌壞死有關,其逸搏位點較低,心電圖上呈現(xiàn)較寬的QRS波群,逸搏頻率低且不穩(wěn)定。STEMI急
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