肝細(xì)胞損害的實驗課件

肝細(xì)胞損害的實驗室診斷第一節(jié)概述一、肝臟的基本功能肝臟是人體內(nèi)的最大腺體基本功能有物質(zhì)代謝功能，分泌、排泄、生物轉(zhuǎn)化及膽紅素代謝等。

(二)生物轉(zhuǎn)化作用

肝臟通過氧化、還原、水解、結(jié)合等過程對體內(nèi)代謝產(chǎn)物及有毒物質(zhì)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化，增加其水溶性以利排出體外。(三)分泌與排泄功能肝細(xì)胞分泌膽汁，排泄代謝產(chǎn)物(如膽固醇、膽色素)以及藥物、解毒產(chǎn)物。二、肝功能損害的常見原因各類型肝炎：由各腫原因引起的肝細(xì)胞損害，肝功能的損壞，稱為肝炎，比如病毒性肝炎、脂肪肝、酒精肝、自身免疫性肝炎、代謝性肝炎等都是肝功不好的常見原因。二、肝功能損害的常見原因膽道阻塞：如結(jié)石、腫瘤、蛔蟲等使膽汁淤積，如果時間比較長，滯留的膽汁會損害肝細(xì)胞，且肝內(nèi)擴(kuò)張的膽管對血竇壓迫會導(dǎo)致肝缺血，引起肝細(xì)胞變性和壞死。二、肝功能損害的常見原因血液循環(huán)障礙：比如慢性心力衰竭時，可導(dǎo)致肝淤血和缺氧，引起肝功能損害。遺傳缺陷：由于遺傳缺陷而引起的肝臟遺傳性疾病。比如遺傳性血色病、囊性纖維化、Wilson病等先天性肝臟疾病，都可導(dǎo)致肝功能損害。三、肝細(xì)胞損害的實驗室檢查項目蛋白質(zhì)代謝的試驗脂類代謝的試驗維生素代謝的試驗糖類代謝的試驗酶類代謝的試驗免疫功能試驗?zāi)懠t素代謝的試驗色素的排泄試驗藥物轉(zhuǎn)化功能試驗激素代謝的試驗?zāi)懼岽x的試驗1.血清總蛋白和白蛋白、球蛋白比值測定原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部白蛋白(albumin)由肝臟合成，因此血清總蛋白和清蛋白檢測是反映肝臟功能的重要指標(biāo)。正常成人血清總蛋白60-80g/L白蛋白35--55g/L球蛋白20-35g/LA／G1.1-2.5:11.血清總蛋白和白蛋白、球蛋白比值測定2.血氨測定肝臟是唯一解除氨毒性的器官大部分氨在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出體外。在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴(yán)重疾病時，如果80％以上肝組織破壞，氨就不能解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病?？偰懓榉悄懨黠@增高提示為溶血性黃疸，總膽伴結(jié)膽升高為膽汁淤積性黃疸，

三者均增高為肝細(xì)胞性黃疸。（三）血清酶學(xué)檢查肝實質(zhì)細(xì)胞損害為主的酶類：ALT、AST膽汁淤積為主的酶類：ALP、GGT肝纖維化為主的酶類:單胺氧化酶(MAO)、β-脯氨酸羥化酶（β-PH）第二節(jié)病例分析病史女，43歲。因黃疸、彌散性上腹部痛和全身性瘙癢3周入院。尿液為暗褐色，糞便為灰白色。體檢病人有黃疸，右季肋部有觸痛，肝大。實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍TBIL(μmol/L

)1432.0～21.0ALP（U/L）20621～92AST（U/L）2866～13尿液Bil2+抗體HAV-IgM+診斷急性傳染性甲型肝炎血漿總膽紅素增高這是由于肝細(xì)胞性黃疸所致。肝炎時，肝細(xì)胞損傷，處理膽紅素的能力下降，結(jié)果造成未結(jié)合膽紅素在血中增加；同時由于膽汁排泄受阻，致使血流中結(jié)合膽紅素也增加。病史男，53歲，被送到急診室已處于半昏迷，長期酗酒。體檢有黃疸，腹部腫脹、肝大和腹水的證據(jù)，踝關(guān)節(jié)水腫。實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍Cr（μmol/L）8450～120Urea（mmol/L）10.02.8～8.0TBIL（μmol/L）1662.0～21.0ALP（U/L）17521~92AST（U/L）3716～35Alb（g/L）2435～52Glo（g/L）4822～36TP（g/L）7262～80分析思考哪些生化指標(biāo)提示肝細(xì)胞損傷？該病人出現(xiàn)水腫、腹水的原因？病人血漿球蛋白濃度增高的可能原因？病人診斷？肝細(xì)胞損傷指標(biāo)血漿AST、ALP含量增高，高膽紅素血癥、低白蛋白血癥。水腫、腹水原因由于肝硬化后期門靜脈壓力升高，致門靜脈系毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，同時又因壓力升高后血管壁變薄，通透性增加，原來不能透過的水分、部分蛋白質(zhì)及電解質(zhì)滲入腹腔。肝硬化時低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，血漿內(nèi)大量的水分滲入腹腔。因肝功能減退時，內(nèi)分泌功能失調(diào)，血中抗利尿激素等增加，也是形成腹水和浮腫的一個原因。血漿球蛋白濃度增高血漿球蛋白濃度增高很可能是由常見于肝臟疾病的多克隆γ-球蛋白增加所致。肝硬化時，通?？梢娧獫{IgG和IgA濃度增加，在血清蛋白電泳是可出現(xiàn)β-γ融接的特征性表現(xiàn)，即所謂寬γ-球蛋白帶。診斷失代償性酒精性肝硬化病例三病史及體檢女，58歲，患剝脫性皮疹約3年。查體見輕度黃疸，肝不大。實驗室檢查血漿結(jié)果參考范圍TBIL542.0～21.0ALT（U/L）365～50ALP（U/L）61321~92尿液Bil2+Uro-分析思考診斷？

分析患者檢查結(jié)果中尿液膽紅素陽性提示血漿結(jié)合膽紅素升高，聯(lián)系到ALP的升高，說明這是由于膽管疾患引起?？赡茉\斷包括：膽管炎、膽結(jié)石、原發(fā)膽汁性肝硬化、胰頭癌等。

補(bǔ)充檢查肝臟和膽管超聲檢查顯示膽管擴(kuò)張；未見膽結(jié)石和胰頭增大。線粒體抗體陽性血清IgM濃度升高。最后診斷原發(fā)膽汁性肝硬化原發(fā)膽汁性肝硬化原發(fā)膽汁性肝硬化為原因不明、慢性進(jìn)行性膽汁淤積性肝病，可能與自身免疫有關(guān)。常與其它免疫性疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)類、干燥綜合征、硬皮病、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎等并存，多見于中年婦女，起病隱襲，經(jīng)過緩慢，早期癥狀輕微，病人一般情況良好。體征：皮膚、鞏膜黃染，可見多處抓痕和脫屑。肝、脾腫大表面尚光滑，無壓痛。實驗室檢查：血清結(jié)合膽紅素，ALP及GGT等微膽管酶明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶正常或輕、中度增高。血中抗線粒體抗體陽性，IgM升高，凝血酶原時間延長。尿膽紅素陽性，尿膽原正?；驕p少。病例四病史患者，男，50歲，因腹脹1周伴嘔血、黑便1d人院。該患者入院前1周無明顯誘因出現(xiàn)上腹部脹滿不適，伴燒心、反酸、惡心、無嘔吐、發(fā)熱，未在意，未診治，于入院當(dāng)日凌晨出現(xiàn)嘔血，共2次。量約1000ml，成形黑便1次，量約50ml，伴心慌、乏力，意識模糊急來我院就診。急診查血常規(guī)WBC：15.32×109／L，RBC：2.98×1012／L，Hb：72.2g/L，PLT：128×109／L。給藥后以“肝硬化、上消化道出血”收入我科。既往飲酒史20余年，每日飲灑約200ml，2007年診斷為肝硬化、食管靜脈曲張、脾大。入院后給予禁食水、心電監(jiān)測、吸氧、生長抑素持續(xù)靜點、抑酸、止血、預(yù)防感染、維持水電解質(zhì)平衡及對癥治療，患者于入院第二日上午再次嘔血2次，量共約1000ml，未解黑便，先后給予輸紅細(xì)胞6U、冷沉淀2U，患者未再嘔血、黑便。血漿結(jié)果參考范圍ALB（g／L）20.135.0～55.0ALT（U/L）965～50AST（U/L）726～35ALP（U/L）9221~92GGT（U/L）4510～47TBIL(μmol/L)452.0～21.0DBIL(μmol/L)221.7~6.8IBIL(μmol/L)230～14.0實驗室檢查凝血酶原時間16.3s（正常值12-14s），活動度61.2％（正常值80%-100%）。血氨：210μg/dl(正常值40～80μg/dl)乙肝五項：表面抗原(+)，表面抗體(一)，e抗原(一)，e抗體(+)，核心抗體(+)腹部B超：肝硬化，腹水少量。分析思考病人出現(xiàn)上消化道出血的原因？病人出現(xiàn)意識障礙的原因？病人的診斷是什么？上消化道出血肝硬化可導(dǎo)致門靜脈壓力增高，食管、胃底靜脈曲張，當(dāng)門靜脈或肝靜脈阻塞，可加劇門靜脈高壓，導(dǎo)致已曲張的食管、胃底靜脈破裂出血，引起上消化道出血。意識障礙的原因這是肝性腦病的結(jié)果。肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)。診斷失代償性肝硬化肝性腦病上消化道出血肝硬化肝硬化是由一種或多種原因引起肝臟損害，肝