抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥課件

抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）從而導(dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低血納等臨床表現(xiàn)的一組綜合征是指內(nèi)源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多（即使在體液低滲或有效血容量擴張的情況下）第一頁，共二十九頁。抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征惡性腫瘤肺部感染中樞神經(jīng)病變藥物病因第二頁，共二十九頁。惡性腫瘤

某些腫瘤組織合成病自主性釋放AVP最多見的為肺燕麥細胞癌約80%的SIADH患者由此引起約半數(shù)以上的燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排泄有障礙，但不一定有低鈉血癥，是否出現(xiàn)SIADH取決于水負荷的程度其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、網(wǎng)狀細胞肉瘤、十二直腸癌、霍奇金病、胸腺瘤等也可引起SIADH第三頁，共二十九頁。肺部感染2.在有結(jié)核病變的肺組織中曾發(fā)現(xiàn)有AVP，但正常肺組織中則無1.如肺結(jié)核、肺炎等有時也可引起SIADH

可能由于肺組織合成與釋放AVP第四頁，共二十九頁。中樞神經(jīng)病變包括外傷、炎癥、出血、腫瘤等可影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機制的控制從而引起SIADH

第五頁，共二十九頁。藥物

如氯磺丙脲、長春新堿、環(huán)磷酰胺、卡馬西平、氯貝丁酯、三環(huán)類抗抑郁藥等可刺激AVP釋放，從而引起SIADH第六頁，共二十九頁。其他

如二尖瓣狹窄分離術(shù)后，因左心房壓力驟減刺激容量感受器，可反射性地促使ADH分泌增多少數(shù)患者找不到明確的原因，可能是腎小管對ADH的敏感性增加所致第七頁，共二十九頁。病理生理學(xué)由于AVP釋放增多，且不受正常調(diào)節(jié)機制所控制，腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外第八頁，共二十九頁。病理生理學(xué)如攝入水量過多，水分在體內(nèi)潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。細胞內(nèi)液也處于低滲狀態(tài)，當(dāng)影響到腦細胞時，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第九頁，共二十九頁。病理生理學(xué)綜合征一般不出現(xiàn)水腫，因為當(dāng)細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，同時，心房肽釋放增加，使尿鈉排出增加，因而水分不至于在體內(nèi)潴留過多，但會進一步加重低血鈉。同時由于擴容，腎小球濾過率增加以及醛固酮有可能降低，均有利于尿鈉的排出第十頁，共二十九頁。病理生理學(xué)由于AVP的持續(xù)分泌，雖然細胞外液已處于低滲狀態(tài)，尿滲透壓仍高于血滲透壓第十一頁，共二十九頁。臨床表現(xiàn)

臨床癥狀的輕重與ADH分泌量有關(guān)，同時取決于水負荷的程度。多數(shù)患者在限制水分是可不表現(xiàn)典型癥狀。但如予以水負荷，即可持續(xù)水潴留即低鈉血癥表現(xiàn)。第十二頁，共二十九頁。臨床表現(xiàn)

患者血清鈉一般低于130mmol/L尿鈉排出相對較高，一般超過30mmol/L。第十三頁，共二十九頁。臨床表現(xiàn)

當(dāng)血清鈉濃度低于120mmol/L是，可出現(xiàn)無力、嗜睡，甚而精神錯亂、驚厥與昏迷，如不及時處理，可導(dǎo)致死亡。當(dāng)體內(nèi)鈉缺失過多時，尿鈉濃度也可減少。第十四頁，共二十九頁。臨床表現(xiàn)

血漿滲透壓常低于270mmol/L，而尿滲透壓常高于血滲透壓血清肌酐、尿素氮、尿酸等常降低血漿AVP常升高。本癥一般無水腫第十五頁，共二十九頁。診斷和鑒別診斷

血清鈉降低（常低于130mmol/L）尿鈉增高常超過30mmol/L血漿滲透壓降低（常低于270mmol/L）尿滲透壓常低于血滲透壓4123SIADH的診斷依據(jù)有關(guān)原發(fā)病或用藥史血漿AVP測定腎功能腎上腺皮質(zhì)功能正常567第十六頁，共二十九頁。鑒別診斷1.腎臟失鈉的疾病

腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、失鹽性腎病、利尿劑治療等。這類疾病常常伴有血容量不足，血尿素氮增高。而SIADH血容量常常正常或增高，尿素氮常常下降。對于可疑病例，可作診斷性治療，將每日水?dāng)z入量限制到0.6至0.8L，如在2到3天內(nèi)體重下降2到3kg，低血鈉與低滲血癥被糾正，尿鈉排出降低，對SIADH有診斷意義第十七頁，共二十九頁。鑒別診斷2胃腸消化液喪失

如腹瀉、嘔吐，胃腸膽道、胰腺造瘺、胃腸減壓都可喪失大量消化液而致低血鈉，常用原發(fā)病，且尿鈉多低于30mmol/L。第十八頁，共二十九頁。鑒別診斷3甲狀腺功能減退

有時也可出現(xiàn)低血鈉，可能由于釋放AVP過多或腎臟不能排出稀釋尿所致。結(jié)合甲減其他臨床表現(xiàn)，甲功檢查可以鑒別。第十九頁，共二十九頁。鑒別診斷4頑固性心衰晚期肝硬化辦腹水或腎病綜合征等看出現(xiàn)稀釋性低血鈉，但這些患者各有相應(yīng)原發(fā)病，且常伴水腫、腹水、尿鈉降低。第二十頁，共二十九頁。鑒別診斷5精神性煩渴

由于飲水過多，可以出現(xiàn)低鈉血癥與血漿滲透壓下降，但尿滲透壓下降。第二十一頁，共二十九頁。鑒別診斷6腦性鈉耗綜合征（CSWS）該病表現(xiàn)為低鈉血癥、尿鈉增高、和低血容量。SIADH表現(xiàn)為正?；蚱哐萘緾SWS對鈉和血容量補充有效，而限水反使病情加重。第二十二頁，共二十九頁。病因診斷

首先考慮惡性腫瘤燕麥細胞癌最為常見。該病有時先出現(xiàn)siadh然后才出現(xiàn)其他癥狀和臨床表現(xiàn)

其次是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病最后肺部感染

惡性腫瘤

肺部感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病第二十三頁，共二十九頁。治療病因治療糾正基礎(chǔ)疾病。藥物引起者需立即停藥

第二十四頁，共二十九頁。一般治療

限制水?dāng)z入對控制癥狀十分重要，輕度siadh患者每天攝入量限制在不顯性丟失和尿液排出量的總和之下（0.8到1.0L），癥狀即可好轉(zhuǎn)，體重下降。血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出隨之減少。嚴重患者伴有神智錯亂、驚厥或昏迷時，可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為每小時1到2ml/kg，使血清鈉逐步上升，癥狀改善?？刂蒲c每小時升高速度不超過1到2mmol/L，一般初步恢復(fù)至125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高滲鹽水滴注，繼續(xù)采用其他治療措施。如血鈉升高過速，可引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。有嚴重水中毒者，可同時注射呋塞米20到40mg，排出水分，以免心臟負荷過重，但必須糾正因呋塞米引起的低鉀或其他電解質(zhì)的喪失。第二十五頁，共二十九頁。抗利尿激素分泌抑制或

（和）活性拮抗藥物地美環(huán)素可拮抗AVP作用于腎小管上皮細胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用，抑制腎小管重吸收水分。曾在肺癌所致的SIADH患者中使用，每日900至1200mg，分3次口服，可引起等滲性或低滲性利尿，低鈉血癥改善。該藥可引起氮質(zhì)血癥，但停藥后消失，對限制水分難以控制者，可采用本藥治療。鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，應(yīng)用時應(yīng)慎重。苯妥英鈉可抑制神經(jīng)垂體加壓素的釋放，對有些患者