腸道感染細菌

腸道感染細菌

教學大綱掌握內容腸道桿菌的共同特性；埃希菌、志賀菌、沙門菌的致病物質、所致疾病?；魜y弧菌的形態(tài)、培養(yǎng)特點、致病性（腸毒素及其致病機理）、微生物學檢查及快速診斷方法。熟悉內容腸道感染細菌的生化反應特點、微生物學檢查及防治原則。病例

2010年9月2日晚，淮安市楚州區(qū)的吳承恩中學陸續(xù)有學生出現不同程度的發(fā)熱、咽痛、腹痛、腹瀉、嘔吐等癥狀。當地接診醫(yī)療機構將情況通報疾病預防控制機構，初步判斷為細菌性食物中毒，并立即進行了突發(fā)公共衛(wèi)生事件網絡直報，同時采集相關標本進行實驗室檢測。

6日晚，從患者糞便標本中檢測出O1群小川型霍亂弧菌，確定為霍亂疫情。截至9日12時，共報告實驗室確診病例4例、臨床診斷病例15例、帶菌者1例。目前，所有患者經積極救治，臨床癥狀已好轉，無危重病例。腸道感染細菌通過糞—口傳播途徑進行傳播

腸桿菌科多數是腸道的正常菌群，少數為致病菌，是胃腸傳染病的重要病原菌主要包括：

腸桿菌科（Enterobacteriacea）弧菌屬（Vibrio）

螺桿菌屬（Helicobacter）：幽門螺桿菌

彎曲菌屬（Campylobacter）：空腸彎曲菌埃希菌屬志賀菌屬沙門菌屬第10章霍亂弧菌副溶血性弧菌第11章第10章腸桿菌科

（Enterobacteriaceae

）乳糖發(fā)酵試驗共同特性1、相似的形態(tài)染色2、簡單的培養(yǎng)條件3、活潑的生化反應重要試驗初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌腸道致病菌腸道非致病菌多數不發(fā)酵乳糖

多數發(fā)酵乳糖

4、抗原構造復雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原菌毛抗原5、抵抗力不強6、易變異除了自發(fā)突變外溶源性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉導接合

第一節(jié)埃希菌屬

（Escherichia）代表株：大腸埃希菌（大腸桿菌，E.coli）腸道中正常菌群可成為條件致病菌，致腸道外感染某些血清型有致病性，導致感染性腹瀉環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生中，常用作糞便污染的檢測指標。分子生物學和基因工程研究中重要的實驗材料一、生物學性狀形態(tài)與染色：G-桿菌，多數有周鞭毛、菌毛，無芽胞培養(yǎng)特性與生化反應兼性厭氧營養(yǎng)要求不高生化反應活潑，發(fā)酵多種糖類，產酸產氣克氏雙糖產酸產氣，硫化氫陰性，動力陽性。（與志和沙區(qū)別）

絕大多數發(fā)酵乳糖吲哚、甲基紅、VP、枸櫞酸鹽（IMViC）試驗結果為++--抗原結構O抗原：菌體抗原，170多種H抗原：鞭毛抗原，56種以上K抗原：多糖抗原，100種以上大腸桿菌能產生大腸菌素，可用于分型

（一）致病物質黏附素特異性高粘附在腸道及尿道粘膜上皮細胞外毒素

志賀毒素I和II（Stx-1,Stx-2)耐熱腸毒素ST和不耐熱腸毒素LT溶血素A尿路致病性大腸埃希菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)等二、致病性和免疫性

（二）所致疾病腸道外感染

泌尿道感染最多見——尿路致病性大腸埃希菌來源于結腸，污染尿道，尿頻、排尿困難、血尿、膿尿等癥狀——上行感染

化膿性感染機體抵抗力降低、外傷如燒傷感染、膽囊炎、腹膜炎、新生兒腦膜炎及敗血癥等腹瀉引起腹瀉的大腸埃希菌腸產毒素性大腸埃希菌enterotoxigenicE.coliETEC腸侵襲性大腸埃希菌enteroinvasiveE.coliEIEC腸致病性大腸埃希菌enteropathogenicE.coliEPEC腸出血性大腸埃希菌enterohemorrhagicE.coliEHEC腸集聚性大腸埃希菌enteroaggregativeE.coliEAEC

（1）腸產毒素性大腸埃希菌（ETEC）致病物質腸毒素菌毛粘附素內毒素K抗原所致疾病5歲以下嬰幼兒腹瀉旅游者腹瀉水樣便，惡心、嘔吐，腹痛，低熱主要是污染的水源和食物在傳播中起作用不耐熱腸毒素LT（LT-Ⅰ、LT-Ⅱ

）耐熱腸毒素ST（STa、STb

）LT-Ⅰ作用機理STa作用機理STa激活腸黏膜細胞上的鳥苷環(huán)化酶，使胞內cGMP量增多而導致腹瀉STa陽性株同時產生LT，具有更強的致病性。

（2）腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）

致病物質不產生腸毒素侵襲結腸粘膜上皮細胞并在其中生長繁殖，細胞內吞，殺死感染細胞，導致組織破壞和炎癥發(fā)生。所致疾病主要侵犯較大兒童和成人腹瀉呈膿血便，有里急后重致病類似菌痢，較少見診斷EIEC無動力、生化反應和抗原結構（3）腸致病性大腸埃希菌（EPEC）粘附素（非菌毛）十二指腸、空腸、回腸上段

微絨毛、腸上皮細胞功能受損嬰兒腹瀉（不產生腸毒素）水樣腹瀉，常為自限性，可轉成慢性（4）腸出血性大腸埃希菌（EHEC）

亦稱為vero毒素大腸埃希菌致病物質菌毛：粘附作用毒素：志賀毒素(vero毒素)Stx-Ⅰ、Stx-Ⅱ所致疾病出血性結腸炎溶血性尿毒綜合征易發(fā)于5歲以下兒童污染的食品是EHEC的傳染源

毒黃瓜蔓延歐洲陷入恐慌

2011年5月26日，德國漢堡衛(wèi)生研究所宣布在產自西班牙的黃瓜上化驗出EHEC病菌，會引發(fā)溶血性尿毒癥候群而死亡，并懷疑這些受污染黃瓜可能分別來自西班牙阿爾梅里亞省和馬拉加省的兩家出口商。由于懷疑蔬菜遭到大腸桿菌感染，奧地利、捷克政府5月29日宣布將國內部分超市從西班牙進口的黃瓜、番茄和茄子等蔬菜下架。捷克衛(wèi)生部門則透露，一批疑遭病菌污染的黃瓜已被船運至匈牙利和盧森堡。目前尚未獲悉這兩個國家是否有人受到感染。

吃漢堡包吃出癱瘓

2007年秋季某日，明尼蘇達州兒童舞蹈教師斯蒂芬妮·史密斯胃部疼痛、痙攣，第一天她勉強忍受，堅持上完課。但第二天她腹瀉帶血，腎臟衰竭，之后接連抽搐。為阻止病情惡化，醫(yī)生不得不讓她處于昏迷狀態(tài)。九個星期后她終于醒來，卻發(fā)現自己再也不能走路。因為她的神經系統(tǒng)遭破壞，令她腰部以下失去知覺，從此癱瘓。州政府官員跟蹤調查此事，查出斯蒂芬尼不久前吃了她媽媽做的一個漢堡包，漢堡包所用的牛肉餡攜帶了大腸桿菌。？腹瀉無小事腸出血性大腸埃希菌感染臨床癥狀表現血水樣腹瀉，可伴有惡心、嘔吐、腹痛，部分患者發(fā)燒。5-10%的感染者可能發(fā)展為溶血性尿毒癥，其主要表現為溶血性貧血及凝血功能障礙，嚴重可致腎衰竭并危及生命。出現以上癥狀，千萬不要擅自服用藥物，應立即就診。（5）腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）

致病物質毒素：腸集聚耐熱毒素（EAST）粘附素所致疾病引起嬰兒持續(xù)性腹瀉，脫水，偶有血便菌株病變部位

發(fā)病年齡

疾病與癥狀

致病物質及機制ETEC

小腸成人兒童旅游者腹瀉、嬰幼兒腹瀉、水樣便LT---ATP→cAMPST---GTP→cGMP定植因子（菌毛）EIEC

大腸

成人兒童志賀樣膿血便侵入腸粘膜上皮細胞,在細胞內生長，破壞細胞，形成炎癥和潰瘍，產生膿血便EPEC

小腸嬰幼兒

急性腹瀉(水樣便)粘附微絨毛,刷狀緣,使微絨毛萎縮,上皮細胞受損,功能障礙EHEC(O157:H7)

大腸5歲以下兒童水樣便至伴劇烈腹痛的血便，可并發(fā)急性腎衰、血小板減少、溶血性貧血的溶血性尿毒綜合癥(HUS)菌毛毒素(志賀樣毒素）

EAEC

小腸嬰兒持續(xù)性水瀉菌毛、毒素（腸集聚耐熱毒素）三、微生物學檢查

1、臨床細菌學檢查

腸道外感染：中段尿、血液、膿液等腸道內感染：胃腸炎取糞便

IMViC實驗初步診斷，PCR、ELISA。

尿路感染還應計數中段尿細菌總數，每

ml尿含菌超過10萬時，才有診斷價值。大腸菌群指數每1000ml水中大腸菌群數大腸菌群：指在37℃，24小時內發(fā)酵乳糖產酸產氣需氧和兼性厭氧的腸道桿菌，包括埃希菌屬、枸櫞酸桿菌屬、克雷伯菌屬及腸桿菌屬等。細菌總數每1ml(g)樣品中細菌總數我國衛(wèi)生標準≤3個大腸菌群/1L飲水≤5個大腸菌群/100ml汽水、果汁2、衛(wèi)生細菌學檢查四、防治原則防:加強糞便管理，加強飲水飲料和食物管理

7億人口飲用大腸桿菌超標水；全國城市糞便無害化處理率少于5%；

97%城市污水流入江河湖?；蛴糜谵r田灌溉蔬菜病原體檢出率大于40%大腸桿菌人傳人的秘密大腸桿菌通常經過消化道進行傳播，很容易在人際間傳播。這主要有兩個途徑：被加工食品的一個環(huán)節(jié)受到大腸桿菌的污染，就會導致一批食品被污染。其二，一個人食用了感染大腸桿菌的食物，病菌會隨著糞便排出，病菌極易附著在廁所某些部位，例如沖水按鈕或把手上。其他人再觸摸這些部位，而又沒有便后洗手，大腸桿菌則會存在于手上，之后進食時，手上的病菌則會隨口而入。四、防治原則治:磺胺、慶大、氟哌酸、新霉素、左克等。第二節(jié)志賀菌屬

Shigella人類細菌性痢疾最為常見的病原菌，通稱痢疾桿菌（dyseaterybacterium）

一、生物學性狀形態(tài)染色

G-短小桿菌無鞭毛，無莢膜，無芽胞，有菌毛培養(yǎng)及生化反應營養(yǎng)要求不高分解葡萄糖，產酸不產氣多數不分解乳糖ss選擇培養(yǎng)基無色半透明菌落克氏雙糖管產酸不產氣硫化氫陰性，動力陰性抗原構造及分類O抗原，K抗原，O抗原分類依據分類：根據O抗原分類分為4群40個血清型（包括亞型）菌種群型亞型痢疾志賀菌A1－10福氏志賀菌

B1－6、x、y變型鮑氏志賀菌C1－18

宋內志賀菌

D1抵抗力比其他腸道桿菌弱對酸和一般消毒劑敏感，糞便及時送檢新鮮蔬菜水果等活2周左右，水中繁殖，抗藥性強二、致病性和免疫性（一）致病物質侵襲力－黏附于回結腸粘膜上皮細胞，誘導細胞內吞志賀菌侵襲腸粘膜上皮細胞過程1：侵入M細胞；2：誘導吞噬；3～4：逃逸；5～7：從粘膜上皮細胞基底部侵入胞漿中并增殖；8～10：侵入鄰近粘膜上皮細胞胞漿中，并生長繁殖腸粘膜內毒素腸壁植物神經通透性增加破壞對內毒素的吸收發(fā)熱、神志障礙、中毒性休克炎癥、潰瘍形成內毒素腸粘膜膿血粘液便腸功能紊亂腸蠕動失調、痙攣直腸擴約肌痙攣：腹痛、里急后重促進外毒素（A群Ⅰ型Ⅱ型，由1個A亞單位和5個B亞單位）腸毒素活性細胞毒活性神經毒活性基本表現：損傷上皮細胞，加重局部和全身癥狀，小部分病人介導腎小球內皮細胞損傷，導致溶血性尿毒綜合征（HUS）（二）所致疾病急性細菌性痢疾，我國常見流行型主要是福氏和宋內志賀菌傳染源是病人和帶菌者，人類對志賀菌易感傳播途徑主要是糞－口途徑志賀菌感染只局限于腸道，一般不入血感染有急性和慢性兩種類型臨床表現急性細菌性痢疾：突然發(fā)病，發(fā)熱、腹痛和水樣腹瀉，轉變?yōu)槟撗ひ罕悖橛欣锛焙笾?、下腹部疼痛，失水，酸中毒，HUS，死亡急性中毒型菌痢：易發(fā)于兒童。以神經系統(tǒng)為主要癥狀，消化道癥狀不明顯。主要為內毒素導致缺氧、缺血，DIC、器官功能衰竭、高熱、休克、中毒性腦病為表現。慢性細菌性痢疾：急性治療不徹底，病程遷移二月以上，癥狀不典型。細菌可在結腸形成無癥狀的定植，導致持續(xù)流行（三）免疫性免疫周期短，不牢固產生循環(huán)抗體，無保護作用局部免疫消化道黏膜分泌型IgA（SIgA）菌型多，各型之間無交叉免疫三、微生物學檢查SS平板（無色透明小菌落）毒力試驗（豚鼠眼結膜）明確診斷雙糖培養(yǎng)基（生化反應）新鮮膿血便/肛拭及時送/暫用30%甘油緩沖鹽水保存分離培養(yǎng)快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同凝集試驗使用抗生素前取樣侵襲力測定-Sereny試驗四、防治原則隔離患者、徹底治療切斷傳播途徑

試用的口服菌苗：鏈霉素依賴株重組活菌苗。雙價疫苗，具有廣譜保護作用?；前匪?、氯霉素、青霉素、痢特靈等均有效，亦可選用環(huán)丙沙星、菌必治等Handwashing

afterdefecationisthebestwaytopreventthespreadofshigellosis.

吃巧克力也能中毒嗎？

2006年1月吉百利公司在赫里福德郡的馬爾布魯克工廠所生產出的巧克力中，發(fā)現了一些微量的沙門氏菌。不過，他們當時并沒有停止生產，并花了大約六周的時間找到了感染源——一個泄漏的水管。但是細菌的數目很低，沒有超出英國政府規(guī)定的食品標準，因此吉百利公司認為巧克力依然是安全的。但當大批人出現沙門菌感染癥狀——反復出現腹瀉、發(fā)燒和腹痛等時，他們于6月23日晚緊急召回英國和愛爾蘭市面上的七種類型包裝的100多萬塊巧克力，其中包括250克包裝的牛奶巧克力。他們擔心工廠中用來盛牛奶的水桶，可能也沾染到了沙門氏菌。病例

秋高氣爽，萬里無云。但某市一所中等?？茖W校，卻因病魔光臨而籠罩著愁云。十多天時間，接連有20多個學生病倒在床上。病人持續(xù)發(fā)熱，精神萎糜，厭食。有的還發(fā)生消化道出血，有的出現狂燥亂語......情況十分嚴重。

校方立即向衛(wèi)生防疫部門報告疫情，將病人送往醫(yī)院?；颊叩牟∏殡m然各式各樣，但歸納起來有共同點：發(fā)病初起時多在38℃左右，但4～5d后持續(xù)高熱；食欲缺乏；相對緩脈（體溫增高，脈搏不增加）；脾臟腫大；白細胞減少，皮膚玫瑰疹。是一群革蘭陰性桿菌菌種繁多，血清型已達2500個分布廣泛，對多種動物致病對人類致病的占少數傷寒沙門菌甲型副傷寒沙門菌肖氏傷寒沙門菌希氏傷寒沙門菌動物沙門菌也可對人致病腸炎沙門菌、鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌第三節(jié)沙門菌屬Salmonella一、生物學性狀1.形態(tài)與染色：G-桿菌，周鞭毛及菌毛，無莢膜，無芽胞。2.培養(yǎng)特性和生化反應：兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高SS培養(yǎng)基無色半透明的S型菌落。不發(fā)酵乳糖或蔗糖。發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖和甘露醇，傷寒沙門菌不產氣，其它沙門菌產酸產氣?？耸想p糖鐵斜面不發(fā)酵，底層產酸產氣但傷寒沙門菌產酸不產氣。動力陽性（同埃和志區(qū)別）主要沙門菌的生化特性菌名 葡萄糖乳糖甘露醇硫化氫動力甲型副傷寒沙門菌肖氏沙門菌鼠傷寒沙門菌希氏沙門菌豬霍亂沙門菌傷寒沙門菌腸炎沙門菌⊕⊕⊕⊕⊕+⊕–––––––⊕⊕⊕⊕⊕+⊕–/+++++++++/––/+++++++++++3.抗原構造成分抵抗力產生抗體制備組成O抗原LPS耐濕熱IgM酒精處理或加熱分組依據引起人類沙門菌病的多屬A-E組H抗原鞭毛蛋白不耐熱IgG甲醛固定后使O抗原被遮蓋有兩種：第Ⅰ相為特異相，第Ⅱ相非特異相傷寒桿菌的表面抗原，一般認為與毒力有關抗原性弱，刺激機體產生短暫低效價抗體且伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助于檢出帶菌者因為所以本質Vi抗原Vi抗原可阻斷O抗原與相應抗體的凝集，在細菌鑒定中應予注意。

4.抵抗力較差水中能存活2-3W糞便中可活1-2個月冰凍土壤中可過冬耐受膽鹽、煌綠及其他染料

用于鑒定培養(yǎng)基成份對熱耐力差5％石炭酸5min殺死（一）致病物質侵襲力

菌毛黏附于小腸粘膜上皮細胞（M細胞）Vi抗原具有微莢膜功能，抗吞噬耐酸應答基因內毒素引起體溫升高、白細胞數下降。大劑量可導致中毒和休克炎癥腸毒素某些沙門菌如鼠傷寒沙門菌二、致病性和免疫性數量足夠（二）所致疾病糞-口途徑（因食用患病或帶菌動物的肉、乳、蛋或被鼠尿污染的食物等患?。?/p>

傷寒副傷寒

病原傷寒沙門菌甲型副傷寒沙門肖氏沙門菌希氏沙門菌病情較重較輕病程四周兩周相似致病機制和臨床癥狀

1.腸熱癥沙門菌是胞內寄生菌傷寒沙門菌副傷寒沙門菌腸系膜淋巴結（潛伏期）胸導管第一次菌血癥全身疼痛、不適、發(fā)熱（前驅期）肝、脾、腎及膽囊等吞噬細胞吞噬第二次菌血癥體溫先呈階梯式上升，隨后持續(xù)高熱、肝脾腫大、全身中毒、玫瑰疹（發(fā)病的第1W）膽囊糞便進入腸壁淋巴組織孤立和集合淋巴結壞死潰瘍腎臟尿2-3W（典型病例病程為3-4W）并發(fā)癥：腸穿孔、血栓性靜脈炎、膽囊炎腸熱癥臨床表現：消化道癥狀------腸粘膜局部炎癥、水腫全身表現------中毒癥狀（持續(xù)性高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮疹）由內毒素血癥、二次菌血癥引起肝、膽損傷------細菌在組織中繁殖后，經膽囊進入腸道遲發(fā)性變態(tài)反應加重腸道病變（嚴重者致壞死、潰瘍、腸穿孔）傷寒表現：持續(xù)高熱傷寒病容玫瑰疹肝脾腫大相對緩脈

表清淡漠，反應遲鈍，少氣懶言，稱為“無欲貌”。傷寒瑪麗

“傷寒瑪麗”本名叫瑪麗?梅倫(marymallon)，1869年生于愛爾蘭，15歲時移民美國。起初她給人當女傭。1906年夏天，紐約的銀行家華倫帶著全家去長島消夏，雇瑪麗做廚師。8月底，他們消夏的房子住了11個人，有6個人患病。

1938年11月11日瑪莉死于肺炎而非傷寒，享年69歲，驗尸后發(fā)現她的膽囊中有許多活體傷寒桿菌，火化?，旣?梅倫以“傷寒瑪麗”的綽號名留美國醫(yī)學史。2.胃腸炎（食物中毒）：

急性胃腸炎（攝入大量菌108

）發(fā)病急，發(fā)熱、惡心、惡寒、嘔吐、水樣腹瀉、腹痛。2－3d自愈，多見于老人，嬰兒和體弱者（鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌等污染食物引起）3.敗血癥：高熱，寒戰(zhàn)，厭食，貧血等。心內膜炎、膽囊炎、骨髓炎、腦膜炎。多見于兒童或伴有慢性疾患的成人。（豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌等）4.無癥狀帶菌者：

膽囊和尿道儲存場所（三）免疫性腸熱癥后，能獲得牢固免疫即使發(fā)生，癥狀也輕，很少發(fā)生再感染細胞免疫較重要三、微生物學檢查法病原菌分離標本的采集與傷寒病程的關系

第1周取外周血，第2周取糞便，第3周起可尿液，第1-3周均可取骨髓液。食物中毒者取排泄物、嘔吐物、可疑食物血液和骨髓液需要增菌，然后再劃種于血瓊脂平板；糞便可直接接種于選擇鑒別培養(yǎng)基SS培養(yǎng)基。糖肥達反應（Widalreaction）用已知傷寒沙門菌O、H和甲型副沙寒沙門菌和肖氏沙門菌H抗原與病人血清做定量凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。GeorgesWidal

血清學診斷方法取清潔小試管28支，分成4排，每排7支，依次編號于小試管內各注入0.5ml生理鹽水于每一排第一管內加入1:10稀釋的患者血清0.5ml，用1ml吸管吹吸三次，混勻，吸出0.5ml注入第二管作對倍稀釋，依次稀釋至第6管，棄去0.5ml，第7管為對照從第7管開始，從后向前，第一排各管內注入傷寒桿菌H菌液0.5ml；第二排各管注入傷寒桿菌O菌液0.5ml；第三排各加入甲型副作寒桿菌H液0.5ml；第四排各管加入乙型副傷寒桿菌H菌液0.5ml加完菌液后，振蕩試管架，混勻，置于56℃水浴箱2~4小時，放冰箱過夜，或放置37℃水浴箱18小時后觀察結果判定結果時，應著重考慮：正常凝集價傷寒沙門菌O凝集效價1：80，H凝集效價1：160，副傷寒H凝集效價1：80。傷寒沙門菌O抗體的凝集價應在1：80以上，H抗體凝集價在1：160以上甲型副傷寒、肖氏沙門菌H抗體凝集價在1：80以上

動態(tài)觀察二份血清，第二次效價增長四倍以上有意義H與O抗體的性質及其消長意義抗體類型體內出現情況體內出現情況O抗體IgM出現較早，維持時間短高高低H抗體IgG出現較晚，維持時間長高低高患腸熱癥可能性大感染早期、其他沙門菌引起的交叉反應預防接種；非特異性回憶反應其他少數病例抗體始終不升高的可能因素早期使用抗生素、免疫功能低下等血清學診斷帶菌者檢查測Vi抗體Vi抗體≥1：10有意義四、防治原則

加強水源和食品衛(wèi)生管理疫苗傷寒、甲及乙型副傷寒3聯(lián)菌苗（死菌苗）Ty2la傷寒沙門菌口服活菌苗，有顯著保護作用，有效期可達3年傷寒Vi莢膜多糖疫苗治療環(huán)丙氟哌酸（環(huán)丙沙星）病例

1883年，埃及發(fā)生了一次瘟疫大流行，成千上萬的病人一批批死亡。這是一種令人談虎色變的消化道傳染病，患者往往起病急，出現嚴重的腹瀉和嘔吐，米泔樣大便，若得不到及時救治，常常在短時間內因全身脫水、肌肉痙攣和周圍循環(huán)衰竭，造成休克而死。第11章弧菌屬

(Vibrio)弧菌屬，為一大群菌體彎曲呈弧狀的革蘭陰性菌主要特點：有單鞭毛，運動活潑培養(yǎng)要求為堿性環(huán)境自然界廣泛分布霍亂弧菌、副溶血弧菌、創(chuàng)傷弧菌最為重要。第一節(jié)霍亂弧菌

(VibrioCholerae)

進入19世紀之后，由于輪船、火車以及新興工業(yè)城市的出現，霍亂開始肆虐全球，7次在全球范圍內流行，其中有6次是在19世紀，因此也被稱為“19世紀的世界病”，“可以摧毀地球的最可怕瘟疫之一”。1832年，德國著名詩人海涅在巴黎留下了對霍亂最生動的描述：“3月29日當巴黎宣布出現霍亂時，許多人都不以為然。他們譏笑疾病的恐懼者，更不理睬霍亂的出現，當天晚上多個舞廳中擠滿了人，歇斯底里的狂笑聲淹沒了巨大的音樂聲。突然，在一個舞場中，一個最使人逗笑的小丑雙腳一軟倒下了，他摘下自己的面具后，人們出乎意料地發(fā)現，他的臉色已經青紫。笑聲頓時消失，馬車迅速地把這些狂歡者從舞場送往醫(yī)院，但不久他們便一排排地倒下了，身上還穿著狂歡時的服裝……”。不過也正是霍亂病的發(fā)作，引發(fā)了歐洲在供水和排污方面的一場思想革命，并波及美國及全世界。

霍亂主要表現為劇烈的嘔吐、腹瀉、失水，死亡率甚高。屬于國際檢疫的烈性傳染病?；魜y弧菌包括兩個生物型：古典生物型（Classicalbiotype）和埃爾托生物型（EL-Torbio-type）。一、生物學性狀（一）形態(tài)與染色：呈弧形或逗點狀，單端鞭毛，運動活潑，有菌毛，革蘭染色陰性,有的有莢膜（O139）。（二）培養(yǎng)特性與生化反應霍亂弧菌為需氧或兼性厭氧菌營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸，在pH8.8～9.0的堿性蛋白胨水或平板中生長良好。因其他細菌在這一pH不易生長，故堿性蛋白胨水可作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養(yǎng)基，培養(yǎng)基不能含有其能發(fā)酵的糖類。無鹽環(huán)境中能生長，其他致病弧菌不能TCBS（硫代硫酸鹽、枸櫞酸鹽、膽鹽、蔗糖）培養(yǎng)基上生成黃色菌落生化反應：過氧化氫酶、氧化酶陽性發(fā)酵多種糖類，產酸不產氣還原亞硝酸鹽，吲哚反應陽性霍亂紅反應陽性，不同生物型生化反應不同（當培養(yǎng)在含硝酸鹽及色氨酸的培養(yǎng)基中，產生靛基質與亞硝酸鹽，在濃硫酸存在時，生成紅色，稱為霍亂紅反應）（三）抗原結構與分型O抗原特異性高分155個血清群耐熱分型依據H抗原無特異性，弧菌屬所共有不耐熱H抗體無保護作用O1血清群

古典生物型ClassicalbiotypeElTor生物型ElTorbiotype6次霍亂大流行西奈半島ElTor地區(qū)發(fā)現第7次霍亂大流行O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞

古典生物型

不溶解羊RBC不凝集雞RBC

對50IU的多黏菌素敏感可被第IV群噬菌體裂解

O-1群

EITor生物型完全相反

非O-1群：引起散發(fā)性胃腸炎。

O139群：1992年起引起霍亂流行。

據O1群抗原因子A、B、C組成分為小川型、稻葉型、彥島型，前兩種易造成流行。

據表型差異，每一個血清型又可分為古典生物型和ELTor型。O1群霍亂弧菌的血清分型型別別名O抗原成份原型稻葉型（Inaba）A、C異型小川型（Ogawa）A、B中間型彥島型(Hikojima)A、B、C（四）抵抗力

ElTor生物型和其它非01群霍亂弧菌在外環(huán)境中的生存力較古典型為強不耐酸，在正常胃酸中僅能存活4分鐘水中存活長，河水、井水、海水中1-3周怕熱，100℃1-2分鐘死亡二、致病性與免疫性

（一）致病物質

侵襲力鞭毛---穿透能力強，穿過腸道粘液層，有利于細菌粘附于腸壁上皮細胞。菌毛---定居因子，是細菌定居于小腸粘膜上