造影劑腎病合并慢性腎功能不全的研究進(jìn)展

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造影劑腎病（contrast-inducednephropathy，CIN）為血管內(nèi)應(yīng)用造影劑后展現(xiàn)的一過(guò)性腎功能奇怪。雖然CIN為自限性疾病，但仍可能導(dǎo)致慢性腎功能不全，尤其合并多種危害因素的處境下。目前認(rèn)為CIN的病理生理機(jī)制主要涉及血滾動(dòng)力學(xué)變更，氧化應(yīng)激及細(xì)胞毒性。作為醫(yī)源性急性腎功能不全的主要理由之一，目前未有特異性治療措施，以預(yù)防為主。本文將重點(diǎn)議論CIN合并慢性腎臟病的研究進(jìn)展，尤其議論其危害因素、發(fā)病機(jī)制及預(yù)防措施。

造影劑腎病；慢性腎功能不全；氧化應(yīng)激；預(yù)防措施

Contrast-inducednephropathy（CIN）isdefinedasatransientdeclineinkidneyfunctionfollowingtheintravascularadministrationofcontrastmedia.ThoughCINisadiseaseofself-limited，ithasalsoinducedchronicrenalinsufficiency，especiallyforpatientswithmanyriskfactors.Now，wehaveconsideredthatpathophysiologyofCINisrelatedtohemodynamicchanges，oxidativestressandcytotoxicity.Asoneofmainlycausesofhospital-acquiredacuterenalfailure，therearenospecialtherapeuticmeasuresforCIN，butprevention.Inthereview，weforcedontheresearchesofCINwithchronickidneydisease，especiallytheriskfactor，pathogenesisandpreventionstrategies.

Contrast-inducednephropathy；Chronicrenalinsufficiency；Oxidativestress；Preventionstrategies

First-author’saddress：GuangdongMedicalUniversity，Zhanjiang524023，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2022.13.041

造影劑腎?。╟ontrast-inducednephropathy，CIN），即血管內(nèi)（靜脈或動(dòng)脈）應(yīng)用造影劑后展現(xiàn)一過(guò)性的腎功能奇怪[1]。歐洲泌尿生殖放射學(xué)會(huì)（EuropeanSocietyofUrogenitalRadiolog，ESUR）關(guān)于CIN的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：擯棄造影劑外的其他理由，使用造影劑后24～72h內(nèi)血清肌酐（serumcreatinine，SCr）水平較基線水平升高25%，或SCr水平上升大于0.5mg/dL（44mol/L）[2]。CIN的發(fā)病率僅次于藥物相關(guān)性及腎灌注缺乏所致的急性腎功能不全，成為第三位醫(yī)源性急性腎功能不全的理由[3]。

隨著造影劑的應(yīng)用，尤其廣泛應(yīng)用于心血管病變的診治，CIN的發(fā)病率隨之升高，引起臨床醫(yī)生的關(guān)注。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，CIN的發(fā)病率大約為12%[4]。然而，當(dāng)患者合并慢性腎功能不全時(shí)，CIN的發(fā)病率亦升高[5-6]。目前認(rèn)為CIN是一種自限性疾病，但片面患者可能進(jìn)展為持續(xù)性腎功能損傷，甚至進(jìn)展為終末期腎臟病，增加患者的死亡率[1]。Solomon等[7]的研究說(shuō)明，CIN與遠(yuǎn)期不良事情相關(guān)，CIN患者遠(yuǎn)期不良事情的發(fā)生率為非CIN患者的兩倍。因此，本文將對(duì)CIN合并慢性腎功能不全舉行綜述，并對(duì)CIN的危害因素、病理生理機(jī)制及預(yù)防手段方面加以探討。

1CIN的危害因素

根據(jù)Mehran等[8]CIN危害因素評(píng)分，造影劑腎病的高危因素包括，低血壓、IABP應(yīng)用、心力衰竭、高齡、貧血、糖尿病、造影劑用量、根基腎肌酐值或血肌酐除掉率，其中尤其以糖尿病合并腎功能不全患者為重。文獻(xiàn)[9]報(bào)道糖尿病患者造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)為非糖尿病患者的兩倍。Morabito等[10]對(duì)行擇期或急診行冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)的患者舉行為期11個(gè)月的查看研究察覺(jué)，CIN的發(fā)病率為5.1%，其中腎臟替代治療率為10.0%，糖尿病患者合并腎功能不全的發(fā)病率尤為升高。同時(shí)Barrett等[11]的研究說(shuō)明無(wú)論是等滲性非離子型造影劑或高滲性非離子型造影劑，均能增加造影劑腎病的發(fā)病率。

隨著研究的深入，有研究認(rèn)為高尿酸血癥與冠脈介入診療后CIN明顯相關(guān)，這可能與尿酸的生成阻礙一氧化氮物的釋放，以致血管舒縮功能奇怪，降低腎灌注，從而導(dǎo)致腎功能奇怪[12]。因此對(duì)于冠心病患者合并多種根基疾病時(shí)行冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)，其CIN風(fēng)險(xiǎn)將相應(yīng)升高，識(shí)別CIN危害因素顯得尤為重要。

2病理生理機(jī)制

造影劑腎病合并慢性腎功能不全的病理生理機(jī)制繁雜，目前認(rèn)為主要機(jī)制為血滾動(dòng)力學(xué)變更、氧化應(yīng)激及直接的細(xì)胞毒性相關(guān)。

2.1血滾動(dòng)力學(xué)變更目前CIN相關(guān)的血滾動(dòng)力學(xué)變更的機(jī)制為球-管反應(yīng)（tubuloglomerularFeedback，TGF）以及血管活性介質(zhì)的激活。TGF主要感受器為致密斑，致密斑位于髓襻升支粗段及遠(yuǎn)曲小管之間，由密集的內(nèi)皮細(xì)胞組成，主要感知小管液中Na+、Cl-、K+濃度。當(dāng)Na+、Cl-、K+濃度升高時(shí)，致密斑內(nèi)皮細(xì)胞上的Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將被激活，促使ATP水解成AMP從