第十六章腎功能不全知識講解

第十六章腎功能不全第十六章腎功能不全一、A型題1?腎功能不全嚴重障礙時首先表現(xiàn)為尿量變化尿成分變化泌尿功能障礙代謝紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙［答案］C［題解］當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴重障礙時，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂，與腎內(nèi)分泌功能障礙，嚴重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。2.弓|起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是A.有效循環(huán)血量減少心輸出量異常腎灌流不足腎小球濾過面積減小腎血管收縮［答案］C［題解］急性功能性腎衰，就是腎前性急性腎衰，是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素，均會導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。3?能引起腎前性急性腎衰竭的原因是A?腎動脈硬化B?急性腎炎C?腎血栓形成D.休克早期E?休克晚期［答案］D［題解］弓I起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%~50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。4?腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是A?腎血管損害腎小球病變腎間質(zhì)纖維化D?腎小管壞死E?腎間質(zhì)水腫［答案］D［題解］腎毒物主要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。5?下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭？A?一側(cè)輸尿管結(jié)石B?前列腺肥大C?前列腺癌D?尿道結(jié)石E?盆腔腫瘤［答案］A［題解］腎后性急性腎衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后，即使這一側(cè)腎完全喪失功能，另一側(cè)腎可完全代償，也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。6.急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是GFR降低囊內(nèi)壓增高血漿膠滲壓降低體內(nèi)兒茶酚胺增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活［答案］A［題解］無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。?急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是A?腎灌注壓下降腎血管收縮C?腎小管阻塞D?腎小管原尿反流E?腎小球濾過率降低［答案］E［題解］腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。?腎小管原尿反流是指A?腎小管內(nèi)液反流到腎小球B?髓袢內(nèi)液反流到近曲小管C?髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支D?腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)集合管內(nèi)液反流到遠曲小管［答案］D［題解］急性腎衰時，由于腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。9?急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是A.尿量增多B?腎小管基膜斷裂原尿流速緩慢D?腎小管阻塞E.間質(zhì)水腫［答案］B［題解］急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細胞出現(xiàn)廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間層，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，進一步使 GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。10?急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是A?水中毒高鉀血癥少尿代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥［答案］B［題解］急性腎衰時由于腎泌尿功能降低，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導(dǎo)致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，其中高鉀血癥是少尿期中最嚴重的并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的？GFR下降程度不嚴重，無氮質(zhì)血癥腎小管損傷較輕腎小管濃縮功能障礙，尿量較多D?尿相對密度較低E.尿鈉含量較低［答案］A［題解］非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥，腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的？A.常見于慢性腎臟疾病腎單位進行性破壞氮質(zhì)血癥進行性加重水、電解質(zhì)酸堿紊亂無內(nèi)分泌功能紊亂［答案］E［題解］慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留（如氮質(zhì)血癥），水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是A.慢性腎盂腎炎腎結(jié)核多囊腎全身性紅斑性狼瘡E?慢性腎小球腎炎［答案］E［題解］慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%~60%。慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為A.少尿期、多尿期、恢復(fù)期多尿期、少尿期、衰竭期代償期、失代償期、尿毒癥期代償期、腎衰竭期、尿毒癥期代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期［答案］E［題解］慢性腎衰竭的病程是進行性加重的，根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。15.慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于50%40%30%25%20%［題解］慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期，雖然腎單位進行性地被破壞，但通過殘存的完整的腎單位的代償，使內(nèi)生肌酐清除率大于 30%，此時機體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。16?慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn)A?內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%代謝性酸中毒中度氮質(zhì)血癥多尿、夜尿E?乏力和輕度貧血［答案］A［題解］慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血，輕度或中度氮質(zhì)血癥，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%,若下降至20%~25%，則進入腎衰竭期。17.慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？30%以上25~30%20~25%20%以下10%以下［題解］慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。18?慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)A.夜尿多尿少尿高滲尿蛋白尿［答案］D［題解］慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期則少尿;尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿；尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現(xiàn)高滲尿。多尿，是指24小時尿量超過1000ml1500ml2000ml2500ml3000ml［答案］C［題解］多尿是指24小時尿量超過2000ml0少尿是指24小時尿量少于2000ml1000ml800ml400ml100ml［答案］D［題解］少尿指24小時尿量少于400ml。慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿，其相對密度比重最高只能達到TOC\o"1-5"\h\z1.0101.0151.0201.0251.030［答案］C［題解］正常人尿相對密度的變動范圍為1.002~1.035,在早期慢性腎功能不全的患者，腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因為出現(xiàn)相對低密度尿，當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在 1.010左右說明腎臟A.濃縮功能下低稀釋功能降低重吸收功能降低濾過與重吸收功能受損濃縮與稀釋功能障礙［題解］慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.008~1.012,即卩1.010左右，尿滲透壓為266~300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。23?慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒主要機制是CFR功能降低致非揮發(fā)酸排出JB?腎小管泌H+J產(chǎn)氨J腎小管重吸收HCO3—閾值J高鉀血癥影響E?乳酸生成T［答案］A［題解］慢性腎衰竭晚期，當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的 20%以下時，每天可積蓄20~30mmol的H+,血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。24.慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是A.血磷T,血鈣T血磷T,血鈣J血磷血鈣T血磷血鈣J血磷正常，血鈣T［答案］B［題解］人體正常時60%~80%的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時,由于腎小球濾過率極度下降，故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù)，此時必然導(dǎo)致血鈣降低；此外由于VitD代謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增多，以及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。25?產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是A?鈉水潴留外周阻力增加心輸出量增加血液粘度增加擴血管物質(zhì)減少［答案］B［題解］在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活了腎素-血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。26?產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是A?鈉水潴留，血容量增加血管收縮，外周阻力增加C?心率加快，心輸出量增加擴血管物質(zhì)減少血液粘度增加［答案］A［題解］鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內(nèi)潴留，血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血壓升高。慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是A?凝血因子消耗過多B?抑制血小板第三因子釋放血小板數(shù)量減少FDP的抗凝血作用繼發(fā)性纖溶活性增強［答案］B［題解］慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的，如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制血小板第三因子的釋放，這可能是引起出血傾向的主要原因。下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？A.低鈣血癥高磷血癥繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進維生素D代謝障礙堿中毒［答案］E［題解］腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙；高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進，分泌大量 PTH,致使骨質(zhì)疏松和硬化；②維生素D代謝障礙；③酸中毒；H+持續(xù)升高，可促進骨鹽溶解，干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒，且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是A.低血磷低血鈣咼血鉀尿毒癥毒素氮質(zhì)血癥［答案］B［題解］慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙，出現(xiàn)高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。引起急性腎功能不全腎后性因素是：A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷C、前列腺肥大D、血紅蛋白性腎病E、磺胺中毒［答案］C［題解］前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導(dǎo)致腎功能不全下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？A、腎缺血B、腎小管阻塞C、腎小管原尿返流D、有效濾過壓下降E、腎小球超濾系數(shù)增加［答案］E［題解］腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。慢性腎功能不全時，血磷增高可引起A、ATP生成減少B、PTH減少C、腸道吸收鈣減少D、紅細胞內(nèi)2，3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移［答案］C［題解］血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。二、名詞解釋題.急性腎功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)［答案］由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。氮質(zhì)血癥(azotemia)［答案］血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。慢性腎功能不全(chronicrenalinsufficiency,CRI)［答案］各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。腎性高血壓(renalhypertensior)［答案］由各種腎臟疾病所引起的高血壓。腎性骨營養(yǎng)不良(renalosteodystrophy［答案］慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。尿毒癥(uremia)［答案］尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴重階段，代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。三、簡答題1?何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？［答題要點］由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征。三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。2?何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？［答題要點］由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴重?zé)齻?、擠壓傷、大出血、嚴重脫水、急性心衰、嚴重感染和肝腎綜合征等。3?何謂腎后性急性腎功能不全？其產(chǎn)生的常見原因是什么？［答題要點］從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。4?何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？［答題要點］急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭，又稱器質(zhì)性腎衰。常見原因：（1）持續(xù)腎缺血（2） 急性腎中毒（重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等）（3） 血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等）急性腎實質(zhì)性疾病(廣泛性腎小球損傷)?何謂慢性腎衰竭？根據(jù)其發(fā)展進程怎樣進行分期？［答題要點］任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征，根據(jù)其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。?何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？［答題要點］24小時尿量超過2000ml,稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。原尿中溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。?何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？［答題要點］尿液相對密度降低，最高只能達到1.020時，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。?何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？［答題要點］尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266~300mmol/L,稱為等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。9?急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？［答題要點］高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。四、論述題?試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制［答題要點］ ①腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；②腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；③腎小管原尿反流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，弓I起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；④腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使 GFRJo?試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制［答題要點］①體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺血刺激近球細胞分泌腎素，激活 RA系統(tǒng)，血管緊張素UT，入球動脈痙攣。③前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，腎缺血—前列腺素分泌J，引起腎血管收縮。④腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。?急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？［答題要點］主要代謝紊亂產(chǎn)生的重要機制少尿GFRJ氮質(zhì)血癥腎排泄廢物功能J水中毒腎排水J,抗利尿激素分泌增多,代謝產(chǎn)生水T高鉀血癥腎排K+J,酸中毒，組織破壞—高鉀血癥；此外，低鈉血癥—遠曲小管，鉀與鈉交換減少代謝性酸中毒腎排H+J,酸性產(chǎn)物T?慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？［答題要點］早期：多尿、夜尿 機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。晚期：少尿 機制：殘存腎單位太少。尿比重變化：低滲尿 機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常等滲尿機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失尿成分變化：蛋白質(zhì)（尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細胞受損血尿（尿中有紅細胞中）膿尿（尿中有大量變性的白細胞）?慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體的影響。［答題要點］血鈣J機制：①血磷T,因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)一血鈣J。②腸道吸收鈣如：血磷T-降鈣素分泌T-抑制腸鈣吸收；腎實質(zhì)損傷一1,25（OH）2D3影響腸鈣吸收和某些毒性物質(zhì)的作用一腸粘受損一腸鈣吸收Jo影響：①骨營養(yǎng)不良②血［Ca2+］J，若加上過快糾正酸中毒時可引起手足抽搐。?何謂腎性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制有哪些？［答題要點］由各種腎臟疾病引起的高血壓，稱為腎性高血壓。產(chǎn)生機制：①RAS激活血管收縮，外周阻力T-BpT;②鈉水潴留一血容量T-心輸出量T-BpT;③擴血管物質(zhì)分泌減少一BpTo7?何謂腎性貧血？試述其產(chǎn)生機制［答題要點］腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。產(chǎn)生機制：①促紅素生成紅細胞生成J;②血液中的毒性物質(zhì)T抑制紅細胞生成；③紅細胞脆性T-紅細胞破壞加速；④鐵的再利用障礙；⑤出血一加重貧血。8?何謂腎性骨營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？（ 0.655,0.624,03臨床）［答題要點］慢性腎衰竭時，由于維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起的骨病，表現(xiàn)為幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。發(fā)病機制：①鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣f甲狀旁腺功能亢進；②繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進一骨質(zhì)疏松；③VitD3代謝障礙：1,25（OH）2D3合成減少f腸道鈣磷吸收④酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾 1,25（OH）2D3的合成。五、判斷題：急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是高鉀血癥。 （）慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。 （）3?大出血可引起腎前性急性腎功能不全。（）4?目前多數(shù)學(xué)者認為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。（）?血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標。（）?急性腎功能不全少尿期，患者常見的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。（）?急性腎功能不全的主要發(fā)病機制是原尿反流。 （）?急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是腎小管上皮細胞與基膜均受損。（）?慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。（）TOC\o"1-5"\h\z10.過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。 （）11?慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。（）腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。 （）少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。 （）慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。（）少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。 （）慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。（）慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。（）答案：（V）急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內(nèi)死亡的病例，大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，弓I起心律失常，心臟停搏甚至死亡。（X）慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù)，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。（V）大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等，導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。（X）慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少所致。（X）血尿素氮不是反映腎功能的靈敏指標，因為只要還有30%功能腎單位存在，血尿素氮就可以維持正常水平。(V)急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功能障礙，腎小管產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致代謝性酸中毒。(X)急性腎功能不全的主要機制是腎缺血。(X)急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是：主要損傷上皮細胞，基膜可完整。(X)慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。(V)尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關(guān)，甲狀旁腺激素是引起尿毒癥的主要毒素。(X)慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。(V)腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。(V)少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。(V)慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。(X)少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。(V)慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。(V)慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。六、分析題1?某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入院。入院檢查，血清[K+]3.6mmol/L,內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%,pH7.39,PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HC03-26.3mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂？判斷依據(jù)是什么？[答題要點]該患者有慢性腎功能衰竭：根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌清除率僅為正常值的 24%，可見已發(fā)生腎功能衰竭。該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-]=142-(26.3+96.5]=17.2mmol/L(>14mmol/L)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。該患者發(fā)生鉀代謝紊亂(缺鉀)：粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂，因為血清[K+]3.6mmol/L，在正常值范圍內(nèi)。但是，患者進食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。2?患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓 65/40mmHg，脈搏106次/分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?50ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至 110/70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+5.4mmol/L，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術(shù)。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN7.9mmol/L，血清肌酐389pmol/L,血K+6.7mmol/L，pH7.19,PaCO230mmHg,HCO3-10.5mmol/L。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經(jīng)多方治療，病人一直少尿或無尿，于入院第36天死亡。思考題：(1)該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么？(2)請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生？［答題要點］原因和機制：右腿嚴重擠壓傷，引起休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔， GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷。其余見教材。3?女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，面部水腫2周而入院?；颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療.4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于 1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、黏膜未見出血點。體溫37.5C,脈搏96/分，血壓150/115mmHg,心界向左擴大，心前區(qū)可聞及川級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺 （-）,肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有嚇擊痛。實驗室檢查：紅細胞2.55X1012/L,Hb73g/L,WBC9.3X109/L,紅細胞比容22%，非蛋白氮（NPN）191.31mmol/L，肌酐1387.9pmol/L,磷07mmol/L,X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+5.0mmol/L，血CI-78mmol/L，血Na+117mmol/L。入院后，雖然經(jīng)積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250/130mmHg,非蛋白氮202.7mmol/L,肌酐1405.11pmol/L,并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過 .（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)？其發(fā)生機制是什么？（3）有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭？［答題要點］原因和發(fā)展經(jīng)過：慢性腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。余見教材?；颊?，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫。化驗：尿蛋白（++）,尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，血尿素氮16.2mmol/L。思考題：(1)該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么？(2)請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生？［答題要點］原因和機制：多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明損害腎小管，上皮細胞脫落引起腎小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質(zhì)水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，GFR減低。余見教材。某燒傷面積達14%的女性患者，患者神志