病理生理學(xué)期末考試重點

原由影響

低滲性脫水大批扔掉體液后只增補(bǔ)水份，未增補(bǔ)電解質(zhì)易出現(xiàn)休克初期無渴感；尿的變化顯然的脫水征重癥者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能阻攔

高滲性脫水水扔掉過多，水?dāng)z取減少顯然口渴顯然細(xì)胞外液減少細(xì)胞內(nèi)液外移血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能阻攔；易腦出血；脫水熱簡述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對神經(jīng)-肌肉喜悅性以及對心肌生理特點的影響。病因影響

低鉀血癥高鉀血癥鉀攝取不足鉀攝取過多鉀扔掉過多[消化液扔掉；腎失鉀；大批汗液扔掉]鉀排出減少[少尿；醛固酮↓；潴鉀性利尿劑鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移喜悅性↓（慢性不顯然）喜悅性先↑后↓；傳導(dǎo)性，自律性，縮短性均↓

]簡述代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的原由；前者對心血管系統(tǒng)的影響；后者對機(jī)體的影響。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒酸性物質(zhì)生成或攝取過多CO2吸入過多原酸性物質(zhì)排出阻攔CO2排出阻攔因3-[呼吸中樞控制；呼吸機(jī)使用不妥；呼吸肌麻木；呼HCO扔掉過多吸道擁塞；肺部疾患；胸廓病變]高鉀血癥控制心血管系統(tǒng)直接擴(kuò)大腦血管：使腦血流量增添，惹初步痛影[高血鉀→心律失態(tài)]中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為肺性腦病響[心肌縮短力——輕度：增強(qiáng)；嚴(yán)重：降落][血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低]簡述低張性缺氧時呼吸加深加速的體系及其意義。體系

意義吸入氣氧分壓過低

大氣性缺氧外呼吸功能阻攔

呼吸性缺氧靜脈血分流入動脈5.簡述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化。1）心臟功能和構(gòu)造變化：[心率加速；心肌縮短力增強(qiáng)；心輸出量增添]2）血流散布改變3）肺循環(huán)的變化：[缺氧性肺血管縮短；缺氧性肺動脈高壓]4）組織毛細(xì)血管增生慢性缺氧時紅細(xì)胞增加的體系。HIT-1蛋白含量增加，促使促紅素生成且開釋，刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，進(jìn)而增強(qiáng)攜氧能力或增添血液粘滯度。簡述休克的三個始動環(huán)節(jié)及休克初期微循環(huán)變化的代償意義。1）始動環(huán)節(jié)：血容量減少；血管床容量增添；心泵功能阻攔。2）休克初期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：有助于動脈血壓的保持[回心血量增添；心排出量增添；外周阻力增高]有助于心腦血液供給。簡述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特色及其主要體系：1）變化特色：血管擴(kuò)大——組織淤血性缺氧；澆灌特色[灌而少流，灌大于流]2）主要體系：組織細(xì)胞長時間缺氧，致使酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增加和白細(xì)胞粘附。9.DIC的發(fā)活力制及影響DIC發(fā)生發(fā)展的要素。組織因子開釋，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程。2）血管內(nèi)皮細(xì)胞傷害，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。3）血細(xì)胞大批損壞，血小板被激活。[紅細(xì)胞大批損壞；白細(xì)胞的損壞或激活；血小板的激活]。4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；2）肝功能嚴(yán)重阻攔；3）血液高凝狀態(tài)；4）微循環(huán)阻攔10.DIC患者出血的發(fā)活力制是什么1）凝血物質(zhì)大批耗費；2）繼發(fā)性纖溶激活；3）FDP形成；4）血管傷害，微血管壁通透性增高。心功能不全時心臟自己的代償反應(yīng)1）心率加速；2）心臟緊張源性擴(kuò)大；3）心肌縮短性增強(qiáng)；4）心室重塑[心肌細(xì)胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；離心性肥大），心肌細(xì)胞表型改變；非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化。試述心力弱竭的發(fā)活力制1）心肌縮短性降低；2）心肌舒張功能阻攔；3）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)試述麻醉劑過分（或重度胸腔積液、溺水）惹起呼吸衰竭的發(fā)病體系及血氣變化特色。發(fā)病體系：呼吸中樞控制；血氣變化特色：PaO2降低，PaCO2上漲。呼吸衰竭的發(fā)病體系：1）通氣阻攔：限制性通氣不足；擁塞性通氣不足。2）換氣阻攔：彌散阻攔；通氣/血流比率失調(diào)；解剖分流增添急性腎功能衰竭的發(fā)病體系：1）腎血管及血流動力學(xué)異樣[腎灌輸壓降低；腎血管縮短（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)喜悅；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；腎內(nèi)縮短及舒張因子開釋失衡）；腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹；腎血管內(nèi)凝血；2）腎小管傷害[腎小管擁塞；原尿回漏；管-球反應(yīng)體系失調(diào)]3）腎小球濾過系數(shù)降低。急性腎功能衰竭少尿期功能代謝變化及其體系1）少尿或無尿；

2）水中毒；

3）高鉀血癥；

4）代謝性酸中毒；

5）氮質(zhì)血癥。17.急性腎功能衰竭多尿期多尿的體系

;1）腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)；

2）腎小管的濃縮功能仍低下；

3）擁塞除去，水腫減退；

4）浸透性利尿。18.腎性貧血的發(fā)病體系：1）促紅細(xì)胞生成素減少；2）血中毒性物質(zhì)積蓄；3）紅細(xì)胞損壞增加；4）出血。腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病體系：1）高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)；2）維生素D3活化阻攔；3）酸中毒；4）鋁齊聚。疾?。涸诒囟ú∫蜃饔孟?，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)治紛亂而致使的異樣生命活動過程。病因：惹起疾病必不行少的、恩賜疾病特色或決定疾病特異性的要素。誘因：能增強(qiáng)病因的作用而促使疾病發(fā)生發(fā)展的要素。4.低滲性脫水：脫水指體液容量減少（占體重2%以上）而惹起的一組臨床癥候群。而低滲性脫水的特色是1）失Na+>失水；2）血鈉濃度<130mmol/L；3）血漿浸透壓<280mmol/L；4）伴細(xì)胞外液量減少。5.高滲性脫水：脫水指體液容量減少（占體重2%以上）而惹起的一組臨床癥候群。而高滲性脫水的特色是1）失水>失Na+；2）血鈉濃度>150mmol/L；3）血漿浸透壓>310mmol/L；4）細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。6.水中毒：低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程。血鈉濃度<130mmol/L，血漿浸透壓<280mmol/L。水腫：過多的體液在組織空隙或體腔內(nèi)齊聚。酸堿平衡紛亂：因酸堿負(fù)荷過分、不足或調(diào)治體系阻攔致使體液酸堿度牢固性失衡的病理過程。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增添或HCO3-扔掉惹起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特色的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性酸中毒：CO2吸入過多或排出阻攔惹起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高為特色的酸堿平衡失調(diào)。代謝性堿中毒：細(xì)胞外液H+扔掉或堿增加惹起的以血漿3-HCO原發(fā)性高升為特色的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性堿中毒：肺泡通氣過分惹起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特色的酸堿平衡失調(diào)。10.失常性堿性尿：一般酸中毒時，尿液呈酸性。但高鉀血癥致使代謝性酸中毒時，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+互換增強(qiáng)，致使腎泌H+減少，尿液呈堿性?；煜运釅A平衡失調(diào)：兩種或兩種以上的酸堿平衡紛亂同時存在。缺氧：組織供氧減少或利用氧阻攔惹起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)構(gòu)造異樣變化的病理過程。低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特色的缺氧，又稱乏氧性缺氧。大氣性缺氧：因為吸入氣的氧分壓過低所惹起的組織缺氧，稱為大氣性缺氧，屬于低張性缺氧。呼吸性缺氧：因為外呼吸功能阻攔所惹起的缺氧，稱為呼吸性缺氧，屬于低張性缺氧。血液性缺氧：因為血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白聯(lián)合的氧不易釋出惹起的缺氧，又稱為等張性缺氧。循環(huán)性缺氧：因為組織血流量減少所惹起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。缺血性缺氧：動脈血澆灌不足所惹起的缺氧。瘀血性缺氧：靜脈血回流受阻所惹起的缺氧。組織性缺氧：在組織供氧正常的狀況下，因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱所惹起的缺氧，又稱氧利用阻攔性缺氧。14.發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超出5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。腸源性發(fā)紺：高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或近似發(fā)紺的顏色。低血容量性休克：機(jī)體血容量減少所惹起的休克。血管源性休克：因為外周血管擴(kuò)大，血管床容量增添，大批血液瘀滯在擴(kuò)大的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少且散布異樣，致使組織澆灌量減少而惹起的休克。心源性休克：因為心臟泵血功能阻攔，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)澆灌量顯然降落所惹起的休克。多器官功能阻攔綜合征：機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或接踵出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能傷害的臨床綜合征。洋溢性血管內(nèi)凝血：在某些致病因子的作用下，大批促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循環(huán)中形成寬泛的微血栓，既而因凝血因子和血小板大批耗費，惹起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能阻攔為特色的病理生理過程。心力弱竭：心功能不全的失代償階段。充血性心力弱竭：部分患者因為納、水潴留和血容量增添，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。23.呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重阻攔，致使在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。肺性腦?。河珊粑ソ呷瞧鸬哪X功能阻攔。急性呼吸窘?jīng)r綜合征：由急性肺傷害惹起的一種急性呼吸衰竭。肝性腦?。涸诔テ溆嘁阎X肌病前提下，繼發(fā)于肝功能阻攔的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人品改變、智力減弱、意識阻攔等特色，而且這些特色為可逆的。肝腎綜合征：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性腎功能衰竭。腎前性急性腎功能衰竭;腎臟血液澆灌量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。腎性急性腎功能衰竭：因為各樣原由惹起腎實質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能衰竭。腎后性急性腎功能衰