生理學(xué)重點(diǎn)問答題

生理學(xué)要點(diǎn)問答題生理學(xué)要點(diǎn)問答題生理學(xué)要點(diǎn)問答題1．消化道光滑肌有哪些生理特征？消化道光滑肌擁有以下生理特征：⑴和骨骼肌對(duì)比，消化道光滑肌喜悅性較低，縮短速度較慢。⑵擁有較大的伸展性。⑶有自覺性節(jié)律運(yùn)動(dòng)，但頻次慢且不穩(wěn)固。⑷擁有緊張性，即光滑肌常常保持在一種輕微的連續(xù)縮短狀態(tài)。⑸對(duì)電刺激、切割、炙烤不敏感，對(duì)機(jī)械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。2．什么是消化道光滑肌的基本電節(jié)律，其發(fā)源和產(chǎn)生原理是什么？有什么生理意義？消化道光滑肌細(xì)胞可在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生自覺性去極化和復(fù)極化的節(jié)律性電位顛簸，其頻次較慢，故稱為慢波電位，又稱為基本電節(jié)律。慢波的發(fā)源可能是肌源性的，產(chǎn)生于胃腸道的縱行肌層。它的產(chǎn)生原理可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵的活動(dòng)的周期性變化相關(guān)，因?yàn)殁c泵活動(dòng)時(shí)，每次泵出3個(gè)Na＋，泵入兩個(gè)K＋，其結(jié)果是使膜電位超極化。當(dāng)鈉泵活動(dòng)減弱時(shí)，膜電位便去極化，鈉泵活動(dòng)恢復(fù)時(shí)，膜電位又復(fù)極化，由此便形成慢波。3．簡(jiǎn)述消化道和消化腺的外來神經(jīng)支配及它們的作用？支配消化道和消化腺的外來神經(jīng)包含交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)發(fā)自脊髓胸5至腰2段的側(cè)角，節(jié)前纖維在腹腔神經(jīng)節(jié)和腸系膜神經(jīng)節(jié)改換神經(jīng)元后，發(fā)出的節(jié)后腎上腺素能纖維主要停止于腸神經(jīng)系統(tǒng)壁內(nèi)神經(jīng)叢中的膽堿能神經(jīng)元，克制其開釋Ach；少許交感節(jié)后纖維停止于胃腸道光滑肌、血管光滑肌和胃腸道腺體。支配消化道的副交感神經(jīng)纖維，除了支配口腔及咽部的少許纖維外，主要走行在迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)中。迷走神經(jīng)纖維散布在至橫結(jié)腸及其以上的消化道，盆神經(jīng)纖維散布在至降結(jié)腸及其以下的消化道。副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在進(jìn)入消化道壁后，主要與肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元形成突觸，發(fā)出節(jié)后纖維支配胃腸光滑肌、血管光滑肌及分泌細(xì)胞。副交感節(jié)后纖維主假如膽堿能纖維，少許為非膽堿能、非腎上腺素能纖維。4．消化道光滑肌動(dòng)作電位有何特色，其產(chǎn)生原理是什么，它與肌肉縮短之間有何關(guān)系？平滑肌細(xì)胞的動(dòng)作電位是在慢波電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，每個(gè)慢波電位上動(dòng)作電位的頻次各不同。當(dāng)前認(rèn)為，光滑肌動(dòng)作電位的去極相是因?yàn)镃a2+內(nèi)流形成的，復(fù)極相主假如由K+外流形成的。動(dòng)作電位觸發(fā)肌肉縮短，動(dòng)作電位頻次越高，肌肉縮短強(qiáng)度越大。5．胃腸激素的生理作用主要由哪幾方面？胃腸激素的作用⑴調(diào)理消化腺分泌和消化道運(yùn)動(dòng)；有的胃腸激素起促使作用，也有的激素起克制作用。⑵調(diào)理其余激素的開釋；有些胃腸激素可刺激其余激素的開釋，如抑胃肽可刺激胰島素的開釋。有些激素可克制其余激素的開釋，如生長(zhǎng)抑素可克制促胃液素、胰島素的開釋。⑶營(yíng)養(yǎng)作用：一些胃腸激素?fù)碛写偈瓜澜M織的代謝和生長(zhǎng)的作用，稱為營(yíng)養(yǎng)作用。6．唾液有哪些生理作用？唾液的主要作用：1）潤(rùn)濕口腔和食品，便于說話和吞咽。2）溶解食品其實(shí)不停移走味蕾上的食品微粒，從而能不停嘗到食品的滋味。3）潔凈和保護(hù)空腔，唾液可溶解和沖刷牙縫內(nèi)的食品碎屑，沖刷和稀釋進(jìn)進(jìn)口腔內(nèi)的有害物質(zhì)；富含脯氨酸的蛋白質(zhì)有保護(hù)牙釉質(zhì)和與有害的鞣酸聯(lián)合的作用。4）抗菌作用。唾液中的溶菌酶、IgA、硫氰酸鹽、乳鐵蛋白等擁有殺菌和抑菌的作用。5）消化作用。唾液淀粉酶可使食品中的淀粉分解為麥芽糖。6）其余作用；唾液腺可汲取和濃縮多種無機(jī)成分，并分泌入唾液，部分可浸透到牙齒中；唾液中的激肽開釋酶參加激肽的合成，后者可使局部血管擴(kuò)充，所以唾液腺活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)其血流量也增添。7．胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？⑴鹽酸：鹽酸擁有多種生理作用，包括：①激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變成有活性的胃蛋白酶，并為胃蛋白酶供給適合的酸性環(huán)境。②分解食品中的結(jié)締組織和肌纖維，使食品中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。③殺死隨食品入胃的細(xì)菌。④與鐵和鈣聯(lián)合，形成可溶性鹽，促使它們的汲取。⑤胃酸進(jìn)入小腸可促使胰液和膽汁的分泌。⑵胃蛋白酶原：胃蛋白酶自己也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成眎和胨。⑶黏液：黏液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面，它可潤(rùn)滑食品，防備食品中粗拙成分的機(jī)械性損害。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的黏液凝膠層，與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3-一同，共同構(gòu)成了所謂“黏液—HCO3-屏障”。⑷內(nèi)因子：它可與維生素B12聯(lián)合成復(fù)合物，以防備小腸內(nèi)水解酶對(duì)維生素B12的損壞。抵達(dá)回腸末端時(shí)，內(nèi)因子與粘膜細(xì)胞上的特別受體聯(lián)合，促使聯(lián)合在內(nèi)因子上的維生素B12的汲取，但內(nèi)因子不被汲取。假如內(nèi)因子分泌不足，將惹起B(yǎng)12的汲取障礙，結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血8．消化期胃液分泌是如何調(diào)理的？頭期胃液分泌：是指食品刺激頭面部的感覺器所惹起的胃液分泌。頭期分泌的體制：包含條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳出神經(jīng)。食品刺激惹起迷走神經(jīng)喜悅時(shí)，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同時(shí)，還可刺激G細(xì)胞開釋促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。⑵胃期胃液分泌：食品進(jìn)入胃后可進(jìn)一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的體制：擴(kuò)充刺激可喜悅胃體和胃底部的感覺器，經(jīng)過迷走—迷走長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，惹起胃液的分泌；擴(kuò)充刺激胃幽門部，經(jīng)過壁內(nèi)神經(jīng)叢惹起G細(xì)胞開釋促胃液素，刺激胃腺分泌；食品的化學(xué)成分直接作用于G細(xì)胞，惹起促胃液素的開釋，刺激胃腺分泌。⑶腸期分泌的體制：主要是體液要素，促胃液素可能是腸期胃液分泌的重要調(diào)理物之一。⑷胃液分泌的克制性調(diào)理：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可克制胃液的分泌。9．試述消化期內(nèi)克制胃酸分泌的主要要素及可能體制？消化期內(nèi)克制胃酸分泌的要素主要有胃酸自己，脂肪，高漲溶液。胃酸分泌過多時(shí)可直接克制G細(xì)胞開釋促胃液素，還可能刺激胃粘膜D細(xì)胞開釋生長(zhǎng)抑素，生長(zhǎng)抑素經(jīng)過旁分泌門路作用于G細(xì)胞和壁細(xì)胞，克制促胃液素開釋和胃酸分泌。別的，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指腸開釋促胰液素，克制胃酸分泌。脂肪進(jìn)入小腸后，可刺激小腸粘膜開釋抑胃肽、神經(jīng)降壓素等激素，克制胃酸分泌。高張溶液一方面激活小腸內(nèi)浸透壓感覺器，經(jīng)過腸胃反射惹起胃酸分泌的克制，另一方面可能刺激小腸粘膜開釋克制性激素而克制胃酸分泌。10.胃運(yùn)動(dòng)的形式由哪幾種，各有何生理作用？胃的運(yùn)動(dòng)形式⑴容受性舒張：當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食品對(duì)咽、食管等處感覺器的刺激可惹起胃頭區(qū)肌肉的舒張、并使胃容量由空肚時(shí)的50ml增添到進(jìn)食后的。這一運(yùn)動(dòng)形式使胃的容量顯然增大，而胃內(nèi)壓則無顯然高升。其生理意義是使胃更好地達(dá)成容受和儲(chǔ)存食品的機(jī)能。⑵移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)(MMC)：胃的尾區(qū)及小腸上段可發(fā)生中斷性的激烈縮短?？s短始于胃體的中部，并向尾區(qū)推動(dòng)，每隔90min發(fā)生1次，每次連續(xù)3～5min，稱為移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)。生理意義：可將上一次進(jìn)食后遺留的食品殘?jiān)途奂酿ひ和扑椭潦改c，為下次進(jìn)食做好準(zhǔn)備．⑶蠕動(dòng)：胃的蠕動(dòng)是出現(xiàn)于食品入胃后5分鐘左右，開端于胃的中部向幽門方向推動(dòng)的縮短環(huán)。其生理意義：磨碎進(jìn)入胃內(nèi)的食團(tuán)，使其與胃液充分混淆，以形成糊狀的食糜；將食糜逐漸的推入十二指腸中。11．簡(jiǎn)述胰液的成分和它們的生理作用？胰液中主要成分是HCO3-和酶類⑴HCO3-：由胰腺內(nèi)的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌，HCO3-的作用包含：①中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，防備鹽酸對(duì)腸粘膜的侵害；②為小腸內(nèi)的多種消化酶供給最適的pH環(huán)境（PH7-8）。⑵消化酶：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌，①胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進(jìn)入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相像，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。②胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。③胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。④核酸酶：可水解DNA和RNA12．小腸的運(yùn)動(dòng)形式有哪幾種？各有何生理意義？小腸的運(yùn)動(dòng)形式：（1）分節(jié)運(yùn)動(dòng)：分節(jié)運(yùn)動(dòng)是小腸運(yùn)動(dòng)的主要運(yùn)動(dòng)形式，經(jīng)過分節(jié)運(yùn)動(dòng)，可使食靡更充分地與消化液混淆，延伸食靡在小腸內(nèi)逗留時(shí)間，增大食靡與小腸粘膜接觸面積，均有益于消化和汲取。（2）蠕動(dòng)：蠕動(dòng)可使小腸內(nèi)容物向大腸方向推動(dòng)，其速度約～2cm/min，快速的蠕動(dòng)可達(dá)2～25cm/s。（3）移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)主要作用：將腸內(nèi)容物，包含上一次進(jìn)食后遺留的食品殘?jiān)?、零落的上皮?xì)胞及細(xì)菌等除去潔凈；阻擋結(jié)腸內(nèi)的細(xì)菌遷徙到終末回腸。13.為何說小腸是汲取的主要部位？小腸是汲取的主要部位：⑴小腸長(zhǎng)，約4m；⑵面積大，達(dá)200m2，粘膜擁有環(huán)形皺褶，并有大批絨毛，上邊又有微絨毛；⑶食品在小腸內(nèi)逗留時(shí)間較長(zhǎng)(3-8h)，食品在小腸內(nèi)已被消化到適于汲取的小分子物質(zhì)；⑷絨毛內(nèi)毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管豐富。14.簡(jiǎn)述尿生成的基本過程。尿生成的基本過程包含：（1）腎小球的濾過當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，在有效濾過壓的作用下，除了血細(xì)胞和大分子的血漿蛋白外，血漿中的水和小分子溶質(zhì)經(jīng)過濾過膜進(jìn)入腎小囊的囊腔形成超濾液。（2）腎小管和會(huì)合管的重汲取超濾液進(jìn)入腎小管后稱為小管液。小管液流經(jīng)腎小管和會(huì)合管時(shí)，此中的某些成分又經(jīng)過小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中。（3）腎小管和會(huì)合管的分泌小管上皮細(xì)胞可將自己產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)。小管液經(jīng)過上述過程后形成的尿液稱為終尿。15.簡(jiǎn)述近端小管重汲取Na+的體制。近端小管重汲取Na+的體制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重汲取是①與葡萄糖、氨基酸的重汲取相耦聯(lián)；②與H+的分泌相耦聯(lián)。由Na+主動(dòng)汲取成立起電化學(xué)梯度，小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞而被重汲取，或由管腔膜上的Na+-H+互換體進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）近端小管后半段Na+的重汲取經(jīng)過①跨上皮細(xì)胞門路：過程同前半段，經(jīng)Na+-H+互換轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞；②細(xì)胞旁路：因?yàn)榻诵」蹾CO3﹣和水的重汲取多于Cl﹣的重汲取，使后半段小管液中Cl﹣高于管周組織間液，Cl﹣順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（經(jīng)過密切連結(jié)進(jìn)入細(xì)胞空隙）被重汲取回血。由此造成電位梯度，Na+便順電位差而被動(dòng)重汲取。16.試述腎小管泌H+的意義腎小管分泌H+的意義：（1）促使NaHCO3的重汲取腎小管上皮細(xì)胞每分泌1個(gè)H+，便可使1個(gè)HCO3-和1個(gè)Na+重汲取回血，Na+和HCO3-再構(gòu)成的NaHCO3是體內(nèi)重要的堿儲(chǔ)。（2）促使NH3的分泌分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3簡(jiǎn)單向小管液中擴(kuò)散。分泌的NH3與H+聯(lián)合生成NH4+，并進(jìn)一步與強(qiáng)酸鹽（如NaCl）的負(fù)離子聯(lián)合為銨鹽隨尿排出。強(qiáng)酸鹽的正離子（如Na+）則與H+互換后和細(xì)胞內(nèi)的HCO3-一同被轉(zhuǎn)運(yùn)回血。所以，H+的分泌擁有排酸保堿保持機(jī)體酸堿均衡的作用。17.腎小管和會(huì)合管的重汲取和分泌功能受哪些要素的影響和調(diào)理？影響和調(diào)理腎小管和會(huì)合管的重汲取和分泌功能的主要要素有（1）小管液中溶質(zhì)的濃度：小管液中溶質(zhì)所形成的浸透壓，可阻擋腎小管對(duì)水的重汲取。使尿量增加，形成浸透性利尿。2）腎小球?yàn)V過率：腎小球?yàn)V過率改變將惹起管周毛細(xì)血管血壓、血漿膠體浸透壓的改變，從而使近端小管對(duì)Na+、水的重汲取發(fā)生變化。（3）腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)喜悅?cè)瞧鹎蚺约?xì)胞開釋腎素增添，致使循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增添，使腎小管對(duì)NaCl和水的重汲取增加；可直接刺激近端小管和髓袢對(duì)NaCl和水的重汲取。（4）血管升壓素：血管升壓素可提升遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)水的通透性；增添髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重汲取；提升內(nèi)髓部會(huì)合管對(duì)尿素的通透性。（5）醛固酮：能夠促使遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)Na+的主動(dòng)重汲取，同時(shí)促使K+的排出。（6）血管緊張素Ⅱ：經(jīng)過刺激醛固酮和血管升壓素的開釋，間接影響腎小管和會(huì)合管的重汲取與分泌功能；刺激近端小管對(duì)NaCl的重汲取，使尿中排出NaCl減少。（7）心房鈉尿肽：促使NaCl和水的排出。18.大批飲清水后，尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為何？尿量顯然增添。因?yàn)榇笈嬊逅螅獫{晶體浸透壓降落，對(duì)浸透壓感覺器的刺激減弱，惹起血管升壓素的開釋減少，使遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)水的通透性降低，水的重汲取減少，所以尿量增加。19.循環(huán)血量減少時(shí)，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義如何？醛固酮的分泌增添。①循環(huán)血量減少惹起入球小動(dòng)脈血壓降落，對(duì)小動(dòng)脈壁的牽張感覺器的刺激減弱，使腎素開釋增添；②入球小動(dòng)脈血壓降落，腎小球?yàn)V過率降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感覺器，惹起腎素開釋增加；③循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)喜悅、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，均可直接惹起腎素的開釋。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增添。醛固酮可促使遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)Na+、水的重汲取，有益于血壓和血容量的恢復(fù)。20..給家兔（體重）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？為何？尿量增添。（1）家兔血量約為200ml；（2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進(jìn)入血液1g葡萄糖，血糖濃度增添500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖濃度大大超出腎糖閾。原尿中的葡萄糖不可以被近端小管完好汲取，小管液中的葡萄糖濃度增添，造成小管液的浸透壓高升，阻礙水的重汲取，產(chǎn)生浸透性利尿，尿量增添。21.試述腎髓質(zhì)浸透壓梯度形成的原理？腎髓質(zhì)浸透梯度的形成與髓袢和集合管的構(gòu)造擺列、各段腎小管對(duì)溶質(zhì)和水有不同的通透性有重要關(guān)系。外髓部的浸透梯度主假如由髓袢升支粗段主動(dòng)重汲取Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動(dòng)重汲取Na+和Cl而對(duì)水不通透，升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi)NaCl不停進(jìn)入四周組織液，使外髓部組織液變成高滲。內(nèi)髓部浸透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCl的重汲取相關(guān)：①降支細(xì)段對(duì)水易通透，而對(duì)NaCl不易通透，跟著水被重汲取，管內(nèi)NaCl濃度漸漸高升，至髓袢折返處浸透濃度達(dá)峰值；②當(dāng)小管液折返流入對(duì)NaCl易通透的升支細(xì)段時(shí)，NaCl便擴(kuò)散至內(nèi)髓部組織間液，使等滲的近端小管液流入遠(yuǎn)端小管時(shí)變成低滲，而髓質(zhì)中則形成高滲；③遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)、外髓部的會(huì)合管對(duì)尿素不易通透，在血管升壓素的作用下，小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出，使管內(nèi)尿素濃度漸漸高升；④內(nèi)髓會(huì)合管對(duì)尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過管壁向內(nèi)髓組織液擴(kuò)散，使該處尿素濃度高升，從而進(jìn)一步提升該處浸透濃度。部分尿素可經(jīng)髓袢升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)。所以，髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl的主動(dòng)重汲取是髓質(zhì)浸透梯度成立的主要?jiǎng)恿?，而尿素和NaCl是成立髓質(zhì)浸透梯度的主要溶質(zhì)。22.靜脈快速注射大批生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化？為何？靜脈快速注射大批生理鹽水后，尿量增添，口服等量生理鹽水后，尿量一般無顯然變化。靜脈快速注入大批生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體浸透壓降低，腎小球有效濾過壓高升，腎小球?yàn)V過率隨之增添，尿量增加。此外，大批注射生理鹽水，使血容量增添，腎血漿流量增添，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體浸透壓的上漲速度減慢，濾過均衡湊近出球小動(dòng)脈端，腎小球?yàn)V過率隨之增添，也使尿量增加?？诜睇}水后，經(jīng)過消化道汲取入血，過程較為遲緩，不會(huì)惹起血漿膠體浸透壓和血容量快速、顯然的變化。所以，尿量變化不顯然。23.大批失血后，尿量有何變化？為何？尿量顯著減少。因?yàn)椋?）大批失血造成動(dòng)脈血壓降低，當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)降落，使有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感覺器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素開釋增加，遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)水的重汲取增添，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加。醛固酮促使遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管對(duì)Na+和水的重汲取，使尿量減少。24.細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層為何有穩(wěn)固性和流動(dòng)性？其有何生理意義？細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層有穩(wěn)固性和流動(dòng)性是因?yàn)閺臒崃W(xué)的角度剖析，脂質(zhì)雙分子層包含的自由能最低，能夠自動(dòng)形成和保持，故最為穩(wěn)固。此外，因?yàn)橹|(zhì)的熔點(diǎn)較低,在體溫條件下是液態(tài)的,故脂質(zhì)分子能在同一分子層中作橫向運(yùn)動(dòng)，擁有流動(dòng)性。穩(wěn)固性和流動(dòng)性使細(xì)胞膜能夠承受相當(dāng)大的張力和外形改變而不致破碎，并且即便膜構(gòu)造有時(shí)發(fā)生一些較小的斷裂，也能夠自動(dòng)交融而修復(fù)，這對(duì)于保持正常細(xì)胞膜的構(gòu)造和功能發(fā)揮側(cè)重要的作用。25.舉例說明細(xì)胞膜的各樣物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式。細(xì)胞膜常有的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有：（1）純真擴(kuò)散，如氧和二氧化碳等脂溶性小分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）經(jīng)載體易化擴(kuò)散，如葡萄糖、氨基酸等由載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)。（3）經(jīng)通道易化擴(kuò)散，如Na+、K-和Ca2+等由通道介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)，與單純擴(kuò)散相同，均是被動(dòng)過程。（4）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，如鈉泵能分解ATP使之釋放能量，在耗費(fèi)代謝能的狀況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)的過程，是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式。（5）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，如腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞汲取葡萄糖等，與原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)不同的是這類物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)不是直接利用分解ATP開釋的能量，而是利用來自膜外Na+的高勢(shì)能進(jìn)行的。（6）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，如內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞分泌遞質(zhì)等，屬于出胞；而上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞吞噬異物等屬于入胞。出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)均為耗能過程。26.試比較純真擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同。純真擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的相同之處是，均不需要外力幫助，也不用耗能量，是一被動(dòng)過程；物質(zhì)只好順濃度差和電位差凈挪動(dòng)。純真擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的不同之處為，純真擴(kuò)散僅限于脂溶性的小分子物質(zhì)，是一種純真的物理過程；易化擴(kuò)散則是不溶于脂質(zhì)或脂溶性很小的物質(zhì)，借助膜蛋白的幫助進(jìn)行的，可分為：（1）經(jīng)通道易化擴(kuò)散：如Na+、K+和Ca2+等，特色為：①高速度；②離子選擇性；③門控。（2）經(jīng)載體易化擴(kuò)散：如葡萄糖、氨基酸等，特色為：①轉(zhuǎn)運(yùn)速率存在飽和現(xiàn)象；②載體與溶質(zhì)的聯(lián)合擁有構(gòu)造特異性；③構(gòu)造相像的溶質(zhì)經(jīng)同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)有競(jìng)爭(zhēng)性克制。27.試述鈉泵的實(shí)質(zhì)、作用和生理意義。鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特別蛋白質(zhì)分子，它自己擁有ATP酶的活性，其實(shí)質(zhì)是Na+-K+依靠式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用是能分解ATP使之釋放能量，在耗費(fèi)代謝能的狀況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，因此形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子散布。其生理意義主假如：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是很多代謝反響進(jìn)行的必需條件。②鈉泵活動(dòng)能保持胞質(zhì)浸透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)固。③成立起一種勢(shì)能儲(chǔ)備，即Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的濃度勢(shì)能。其是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生的前提條件；也可供細(xì)胞的其余耗能過程利用，是其余很多物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。④鈉泵活動(dòng)對(duì)保持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca2+濃度的穩(wěn)固有重要意義。⑤影響靜息電位的數(shù)值。28.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式主要有哪幾種？依據(jù)細(xì)胞膜上感覺信號(hào)物質(zhì)的蛋白質(zhì)分子的構(gòu)造和功能的不同，跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。較重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)門路有：受體-G蛋白-AC（腺苷酸環(huán)化酶）門路和受體-G蛋白-PLC（磷脂酶C）門路；G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特色是：效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反響較敏捷、作用較寬泛。（2）離子通道受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。特色是：速度快、出現(xiàn)反響的位點(diǎn)較限制。（3）酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。與前兩種不同的是不需要G-蛋白的參加。值得注意的是各條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)門路之間存在著盤根錯(cuò)節(jié)的聯(lián)系，形成所謂的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)或信號(hào)間的串話。29.簡(jiǎn)述喜悅性和喜悅觀點(diǎn)的發(fā)展。19世紀(jì)中后期的生理學(xué)家用兩棲類動(dòng)物作實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，電刺激神經(jīng)-肌肉標(biāo)本的神經(jīng)或肌肉，均可惹起肌肉的縮短，這類活組織或細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反響的能力，稱為喜悅性，而由刺激惹起的反響，稱為喜悅，這是生理學(xué)上最早對(duì)于喜悅性和喜悅的定義。此中刺激是因，反響是果。實(shí)質(zhì)上所有的活細(xì)胞和組織都有某種程度的對(duì)刺激發(fā)生反響的能力，不過敏捷度和反響形式不同。跟著電生理技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，以及研究資料的累積，喜悅性和喜悅的觀點(diǎn)又有了新的含義。大批事實(shí)表示，各樣細(xì)胞在喜悅時(shí)雖有不同的外面表現(xiàn)，如肌肉細(xì)胞表現(xiàn)為機(jī)械縮短、腺細(xì)胞表現(xiàn)為分泌活動(dòng)等，但在受刺激處的細(xì)胞膜都有一個(gè)共同的、最初出現(xiàn)的動(dòng)作電位，肌細(xì)胞和腺細(xì)胞的外面反響都是由其細(xì)胞膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)和惹起的。所以，動(dòng)作電位是可喜悅細(xì)胞受刺激而產(chǎn)生喜悅時(shí)共有的特色性表現(xiàn)。在近代生理學(xué)中，將喜悅性看作是細(xì)胞遇到刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而喜悅就是指產(chǎn)生了動(dòng)作電位，或許說產(chǎn)生了動(dòng)作電位才是興奮。注意，其實(shí)不是所有的細(xì)胞接受刺激后都能產(chǎn)生動(dòng)作電位；凡在接受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞，稱為可喜悅細(xì)胞。一般認(rèn)為，神經(jīng)細(xì)胞、肌肉細(xì)胞和腺細(xì)胞都屬于可喜悅細(xì)胞。30.什么是靜息電位和動(dòng)作電位？它們是如何形成的？靜息電位是指細(xì)胞處于寂靜狀態(tài)時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外雙側(cè)的電位差。動(dòng)作電位是膜遇到一個(gè)適合的刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上快速發(fā)生的膜電位的一過性顛簸。靜息電位的形成原由是在寂靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的散布不均勻，此中細(xì)胞外液中的Na+、Cl-濃度比細(xì)胞內(nèi)液要高；細(xì)胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子比細(xì)胞外液多。別的，寂靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，而對(duì)其余離子的通透性極低。故K+能以易化擴(kuò)散的形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不可以隨之移出細(xì)胞，且其余離子也不易由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。于是跟著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢姡o息電位主假如由K+外流形成的,湊近于K+外流的均衡電位。動(dòng)作電位包含峰電位和后電位，后電位又分為負(fù)后電位和正后電位。①峰電位的形成原由：細(xì)胞受刺激時(shí),膜對(duì)Na+通透性忽然增大,因?yàn)榧?xì)胞膜外高Na+,且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已保持著的負(fù)電位也對(duì)Na+內(nèi)流起吸引作用→Na+快速內(nèi)流→先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的快速消逝,但因?yàn)槟ね釴a+的較高濃度勢(shì)能,Na+連續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故峰電位的上漲支是Na+快速內(nèi)流造成的，湊近于Na+的均衡電位。因?yàn)镹a+通道激活后快速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時(shí)膜構(gòu)造中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下→K+快速外流。故峰電位的降落支是K+外流所致。②后電位的形成原由：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)快速外流的K+積蓄在膜外側(cè)鄰近，臨時(shí)阻擋了K+外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。31.用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度有何不同？相同的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)狀況如何？用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度不相同，前者小于后者；相同的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度是相同的。因?yàn)閱胃窠?jīng)纖維動(dòng)作電位的產(chǎn)生是“全或無”的，外界刺激對(duì)動(dòng)作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)生用，膜電位達(dá)到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再?zèng)Q定于原刺激的大小了，故動(dòng)作電位的幅度與刺激的強(qiáng)度沒關(guān)，而是取決于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由很多條喜悅性不同的神經(jīng)纖維構(gòu)成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復(fù)合反響，是一種復(fù)合動(dòng)作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，跟著刺激不停增大，神經(jīng)干中被喜悅的神經(jīng)纖維數(shù)量跟著刺激強(qiáng)度的增添而增添，動(dòng)作電位的幅度也增大；當(dāng)神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都喜悅后，再增大刺激強(qiáng)度動(dòng)作電位的幅度不再增添了，故神經(jīng)干動(dòng)作電位幅度在必定范圍內(nèi)跟著刺激強(qiáng)度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的“全或無”其實(shí)不矛盾。32.局部電位與動(dòng)作電位對(duì)比有何不同？局部電位與動(dòng)作電位對(duì)比（1）所需刺激強(qiáng)度不同。局部電位是細(xì)胞遇到閾下刺激時(shí)產(chǎn)生的；而動(dòng)作電位的產(chǎn)生一定閾刺激或閾上刺激。（2）膜反響性不同。局部電位只惹起少許的Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化；而動(dòng)作電位發(fā)生時(shí),大批的Na+通道開放，出現(xiàn)一個(gè)較大的膜的去極化過程，動(dòng)作電位的形成體制也較復(fù)雜。（3）局部電位是等級(jí)性的，而動(dòng)作電位是“全或無”的。（4）局部電位沒有不該期，能夠有時(shí)間總和或空間總和；動(dòng)作電位有不該期，不可以總和。（5）局部電位只好在局部形成電緊張流傳；而動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向四周不衰減性傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）。33.試比較激動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達(dá)有何不同。激動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達(dá)不同之處是：（1）激動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號(hào)進(jìn)行的，是已喜悅的膜部分經(jīng)過局部電流刺激了未喜悅的膜部分使之出現(xiàn)動(dòng)作電位；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達(dá)其實(shí)是“電—化學(xué)—電”的過程。（2）激動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達(dá)只好是單向傳達(dá)，這是由它們的構(gòu)造特色決定的。（3）激動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是相對(duì)不疲憊的，且傳導(dǎo)過程是相當(dāng)“安全”、不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達(dá)因?yàn)榛瘜W(xué)物質(zhì)Ach的耗費(fèi)等原由易疲憊，且易受環(huán)境要素和藥物的影響。（4）激動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳達(dá)有時(shí)間延擱現(xiàn)象。（5）激動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無”的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。34.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本惹起的骨骼肌縮短經(jīng)歷了哪些生理反響過程？1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜雙側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和還原，是可喜悅細(xì)胞喜悅的標(biāo)記。（2）喜悅沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向四周的流傳。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增添而減小。（3）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的喜悅傳達(dá)。其實(shí)是“電—化學(xué)—電”的過程，神經(jīng)末梢電變化惹起化學(xué)物質(zhì)開釋的要點(diǎn)是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh惹起終板電位的要點(diǎn)是ACh和Ach門控通道上的兩個(gè)α-亞單位聯(lián)合后構(gòu)造改變致使Na+內(nèi)流增添。（4）骨骼肌細(xì)胞的喜悅-縮短耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特色的喜悅過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的縮短過程之間的某種中介性過程，要點(diǎn)部位為三聯(lián)管構(gòu)造。有三個(gè)主要步驟：電喜悅經(jīng)過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管構(gòu)造處的信息傳達(dá)；縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2+的儲(chǔ)存、開釋和再積聚。此中，Ca2+在喜悅-縮短耦聯(lián)過程中發(fā)揮著要點(diǎn)的作用。（5）骨骼肌的縮短。肌細(xì)胞膜喜悅傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+開釋→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白聯(lián)合→原肌球蛋白變構(gòu)，裸露出肌動(dòng)蛋白上的活化位點(diǎn)→處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白聯(lián)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并搖動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與縮短過程相反。因?yàn)槭鎻垥r(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，所以肌肉舒張和縮短相同是耗能的主動(dòng)過程。35.什么是肌肉的最適初長(zhǎng)度為何在最適初長(zhǎng)度時(shí)肌肉縮短的成效最好前負(fù)荷使肌肉在縮短前就處于某種被拉長(zhǎng)的狀態(tài)，使其擁有必定的長(zhǎng)度，稱為初長(zhǎng)度；而能產(chǎn)生最大張力（最正確縮短成效）的肌肉初長(zhǎng)度，則稱為最適初長(zhǎng)度。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的互相作用。肌肉的初長(zhǎng)度決定每個(gè)肌小節(jié)的長(zhǎng)度，因此也決定了細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉縮短時(shí)有多少橫橋能夠與鄰近的細(xì)肌絲互相作用。在體肌肉基本上均處于最適初長(zhǎng)度，這一長(zhǎng)度等于肌節(jié)為～μm時(shí)的長(zhǎng)度,當(dāng)肌節(jié)處于這類長(zhǎng)度時(shí),粗細(xì)肌絲間的關(guān)系恰巧使橫橋的作用達(dá)到最大限度,從而出現(xiàn)最正確縮短成效。而小于這類長(zhǎng)度時(shí)，雙側(cè)的細(xì)肌絲互相重疊或在一側(cè)發(fā)生卷曲而阻礙橫橋的作用；大于這類長(zhǎng)度時(shí)，粗細(xì)肌絲之間的重疊程度將漸漸變小，使得肌肉縮短時(shí)起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產(chǎn)生張力的降落。36.何謂胸膜腔內(nèi)負(fù)壓試述其形成的原理及其生理意義。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是指胸膜腔內(nèi)壓，沉靜呼吸時(shí)不論吸氣和呼氣均為負(fù)壓，故稱胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。沉靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為～(-5～-3mmHg),吸氣末約為～(-10～-5mmHg)。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和漸漸加大的。出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被動(dòng)擴(kuò)充時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。嬰兒在發(fā)育過程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。因?yàn)樾啬で粌?nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不停擴(kuò)大，致使肺的回縮力加大，因此胸膜腔內(nèi)負(fù)壓增添。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓形成的直接原由是肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺的回縮壓。胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)值，有益于肺和吝嗇道保持?jǐn)U充狀態(tài)，促使靜脈血和淋巴液的回流。37.肺活量與使勁呼肚量、肺通肚量與肺泡通肚量在檢測(cè)肺通氣功能中意義有何不同？肺活量反應(yīng)一次呼吸的最大通肚量，可認(rèn)識(shí)呼吸功能儲(chǔ)備量的大小。使勁呼肚量反應(yīng)呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動(dòng)向指標(biāo)，能較好地評(píng)論肺通氣功能。肺通肚量反應(yīng)單位時(shí)間內(nèi)肺的通氣效率。肺泡通肚量反應(yīng)單位時(shí)間內(nèi)真實(shí)有效的通肚量，是肺換氣功能的基本條件。38.在每分通肚量相同的條件下，為何必定范圍內(nèi)深而慢的呼吸氣體互換率高于淺而快的呼吸？只有進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體才能進(jìn)行氣體互換達(dá)到呼吸的目的。當(dāng)潮肚量加倍和呼吸頻次減半或潮肚量減半和呼吸頻次加倍時(shí)，每分通肚量不變，而每分鐘肺泡通肚量顯然降低，這是因?yàn)槊糠昼姺闻萃ǘ橇浚剑ǔ倍橇浚瓱o效腔量）×呼吸頻次，因?yàn)榻馄薀o效腔的存在，潮肚量減半時(shí)進(jìn)入肺泡的肚量減少，呼吸頻次的增添不足以賠償其減少許，致使每分鐘肺泡通肚量顯然降低，通氣／血流比值降落，使部分血液得不到充分的氣體互換。此外因?yàn)楣δ軞埗橇浚?500ml）的存在，當(dāng)沉靜呼吸時(shí)，每次進(jìn)入肺泡的新鮮空氣為潮肚量（500ml）減去解剖無效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有1／7的肺泡氣獲取更新，當(dāng)淺而快呼吸使潮肚量減少時(shí)可致使氣體更新率降低，從而使肺泡PO2降低，PCO2高升，不利于肺泡氣體互換的進(jìn)行。39.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的觀點(diǎn)及其生理作用？肺泡表面張力存在于肺泡氣-液界面，能使其表面積盡量減小的力量。作用：1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要根源；（2）依據(jù)Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易穩(wěn)固；（3）擁有促使肺毛細(xì)血管內(nèi)的水浸透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì):由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的復(fù)雜的脂蛋白混淆物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能保持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)固性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防備肺水腫的發(fā)生。40.什么是氧解離曲線？試剖析曲線的特色和生理意義？氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S形”，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：～(60～100mmHg),能夠認(rèn)為是Hb與O2聯(lián)合的部分。曲線較平展，PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大，只需PO2不低于(60mmHg)，氧飽和度還能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生顯然的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是開釋O2的部分。表示PO2在～(40～60mmHg)范圍內(nèi)稍有降落，Hb氧飽和度降落較大，因此開釋出大批的O2，以知足機(jī)體的需要。氧解離曲線下段：相當(dāng)于～(15～40mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有降落，Hb氧飽和度就大大降落，使O2大批開釋出來，以知足組織活動(dòng)增強(qiáng)的需要。所以該曲線代表了O2的儲(chǔ)備。41.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響？為何？切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因?yàn)榉螖U(kuò)充反射對(duì)吸氣克制所致。肺擴(kuò)充反射的感覺器位于氣管到支氣管的光滑肌內(nèi)，傳著迷經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)充牽拉呼吸道，喜悅肺牽張感覺器，激動(dòng)沿迷走神經(jīng)的傳入纖維抵達(dá)延髓，在延髓內(nèi)經(jīng)過必定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷體制喜悅，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持必定深度和頻次。當(dāng)切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不可以實(shí)時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延伸和加深，變成深而慢的呼吸。42.生活在高原的正常人，酣睡時(shí)出現(xiàn)什么樣的周期性呼吸？體制是什么？酣睡時(shí)可出現(xiàn)呼吸暫停和呼吸增強(qiáng)交替進(jìn)行的周期性呼吸。高原地域的氣壓低，因此PO2也低，低O2可輕度克制呼吸中樞，在酣睡時(shí)中樞化學(xué)感覺器對(duì)CO2敏感性降低，這就簡(jiǎn)單出現(xiàn)呼吸暫停。呼吸暫停以后，血中PCO2高升，PO2進(jìn)一步降低，于是在中樞性和外周性化學(xué)感覺器的作用下，使呼吸中樞喜悅，致使呼吸增強(qiáng)。當(dāng)呼吸增強(qiáng)時(shí)，肺通氣也增強(qiáng)，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有除去了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開始第二個(gè)周期。43.CO2和N2時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)的變化有何不同？為什麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入么？麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)镃O2喜悅呼吸是經(jīng)過刺激中樞化學(xué)感覺器和外周化學(xué)感覺器兩條門路而起作用的，并且以喜悅中樞化學(xué)感覺器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體撤消了CO2刺激外周化學(xué)感覺器的作用后，CO2還能經(jīng)過刺激中樞化學(xué)感覺器而喜悅呼吸運(yùn)動(dòng)。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只好經(jīng)過喜悅外周化學(xué)感覺器而使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。所以在麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前吸入N2時(shí)可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后再吸入N2增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)的作用則不顯然。44．在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房和心室是如何活動(dòng)的？為何說心率加快對(duì)心臟不利？心臟從一次縮短的開始到下一次縮短開始前的時(shí)間，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在每次心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)，均可劃分為縮短期和舒張期。但二者在活動(dòng)的時(shí)間溫次序上并不是完好一致，心房縮短在前、心室縮短在后。一般以心房開始縮短作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。如正常成年人的心動(dòng)周期為秒時(shí)，心房的縮短期為秒，舒張期為秒。小心房縮短時(shí)，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后不久，緊接著心室開始縮短，連續(xù)秒，稱為心室縮短期；既而進(jìn)入心室舒張期，連續(xù)秒。在心室舒張的前秒時(shí)期，心房也處于舒張期，稱為盡心舒張期。一般來說，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。在心率增快或減慢時(shí)，心動(dòng)周期的時(shí)間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期的變化更顯然。心率增快時(shí)，一個(gè)心動(dòng)周期的連續(xù)時(shí)間縮短，縮短期和舒張期均相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比率較大。而心舒期是心臟得以歇息和獲取血液供給的主要時(shí)期，所以，心率增快時(shí)，不單不利于心室的充盈，也不利于心室歇息和供血，使心肌工作的時(shí)間相對(duì)延伸，歇息時(shí)間相對(duì)縮短，這對(duì)心臟的長(zhǎng)久活動(dòng)是不利的。45.列表比較第一心音與第二心音產(chǎn)生的原由、特色和意義。第一心音心室肌縮短惹起的房室瓣忽然封閉及血流撞擊心室、動(dòng)脈壁惹起的振動(dòng)音調(diào)低、連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)反應(yīng)心肌縮短力強(qiáng)弱第二心音心室舒張初期發(fā)生半月瓣快速封閉及血液撞擊大動(dòng)脈根部惹起的振動(dòng)音調(diào)高、連續(xù)時(shí)間短反應(yīng)動(dòng)脈壓的高低46.影響心輸出量的要素有哪些？簡(jiǎn)述其影響體制。心輸出量等于每搏輸出量乘以心率。故凡能影響搏出量和心率的要素都能影響心輸出量。包含以下幾方面要素：（1）心肌的初長(zhǎng)度：即前負(fù)荷，經(jīng)過異長(zhǎng)自己調(diào)理的體制，在必定初長(zhǎng)范圍內(nèi)，心肌縮短力可隨心肌纖維的初長(zhǎng)（即心室舒張末期容積）的增添而增添，即在生理范圍內(nèi)，心臟能將回流的血液所有泵出，使血液不會(huì)在靜脈和心房中積蓄。（2）心肌縮短能力：是指心肌不依靠于前后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特征。心肌縮短能力是心肌細(xì)胞功能狀態(tài)的一種表述，與心臟搏出量或每搏功呈正變關(guān)系。搏出量的這類調(diào)理與心肌初長(zhǎng)度沒關(guān)（故又稱等長(zhǎng)自己調(diào)理），而是經(jīng)過調(diào)理心肌縮短活動(dòng)的強(qiáng)度和速度實(shí)現(xiàn)的。（3）后負(fù)荷：心室的后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓，它的變化可影響心室肌的縮短過程，從而影響心搏出量。如在其余要素不變的狀況下，動(dòng)脈血壓高升，會(huì)直接惹起等容縮短期延伸，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。所認(rèn)為戰(zhàn)勝后負(fù)荷的增添，一定增強(qiáng)心肌的縮短力量，才能保持必定的搏出量。（4）心率：心率在必定范圍內(nèi)加快，可增添每分輸出量；可是小心率太快時(shí)（＞180次/分），因?yàn)樾氖页溆蛔?，每搏輸出量降低，反而使每分輸出量降低；而心率太慢時(shí)（＜40次/分＝，心室充盈量的增大湊近極限，充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增添，也使心輸出量減少。47.心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有何特色？簡(jiǎn)述產(chǎn)生各時(shí)相的離子體制。心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特色是：復(fù)極化時(shí)間長(zhǎng)，有2期平臺(tái)；其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（1、2、3、4期）；0期去極是由快鈉通道開放形成的，并且4期穩(wěn)固，故為快反響非自律細(xì)胞。各期的離子基礎(chǔ)是：0期為Na+內(nèi)流（快通道）；1期為K+外流（一過性）；2期為Ca2+（及少許Na+）遲緩長(zhǎng)久內(nèi)流與K+外流處于均衡狀態(tài)，使復(fù)極減慢形成平臺(tái)；3期為K+快速外流；4期（靜息期）是Na+-K+泵開動(dòng)及Ca2+-Na+互換使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的不均衡散布得以恢復(fù)的時(shí)期。48．簡(jiǎn)述心肌喜悅過程中喜悅性的周期性變化及其生理意義心肌細(xì)胞喜悅后，其喜悅性將發(fā)生一系列周期性變化，該周期性變化的過程及其意義為：（1）有效不該期：從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達(dá)－60mV這段時(shí)間內(nèi)，即便給予超出閾值的刺激，也不可以再次引起動(dòng)作電位產(chǎn)生。（2）相對(duì)不該期：膜電位3期復(fù)極從－60mV～－80mV時(shí)期內(nèi)，喜悅性有所恢復(fù)但仍低于正常，須用閾上刺激才可引起動(dòng)作電位再次產(chǎn)生。（3）超凡期：膜電位由－80mV恢復(fù)到－90mV以前的時(shí)間內(nèi)，喜悅性高于正常，用閾下剌激也能引起動(dòng)作電位再次產(chǎn)生。因此，心肌喜悅性的周期性變化與鈉通道的狀態(tài)相關(guān)。因?yàn)樾募〉挠行Р辉撈谔貏e長(zhǎng)，向來連續(xù)到心室機(jī)械縮短的舒張初期，在此期內(nèi)，任何刺激都不可以使心肌再次發(fā)生喜悅和縮短，所以心肌不會(huì)象骨骼肌那樣發(fā)生強(qiáng)直縮短，從而保證心臟縮短和舒張交替進(jìn)行，以實(shí)現(xiàn)其長(zhǎng)久的泵血功能。什么是期前縮短？期前縮短以后為何會(huì)出現(xiàn)較長(zhǎng)的舒張時(shí)間？假如在心室有效不該期以后，心室肌遇到額外的人工刺激或竇房結(jié)以外的異樣刺激，則可產(chǎn)生一次期前喜悅，所惹起的縮短稱為期前縮短或期外縮短。因?yàn)槠谇跋矏傄灿凶约旱挠行Р辉撈?。所以，在期前縮短以后的一次由竇房結(jié)發(fā)出并流傳而來的喜悅傳到心室肌時(shí)，常常正好落在期前喜悅的有效不該期內(nèi)而無效，結(jié)果不可以惹起心室喜悅和縮短，出現(xiàn)一次“脫失”，一定等到下一次竇房結(jié)的喜悅傳到心室時(shí)，才能惹起心室縮短。所以，在一次期前縮短以后常常出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。50.試述竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位4期自動(dòng)去極化的形成體制及其意義。浦肯野細(xì)胞屬于快反響自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞屬于慢反響自律細(xì)胞。它們的4期都不穩(wěn)固，會(huì)產(chǎn)生自動(dòng)去極化，其形成體制以下：竇房結(jié)細(xì)胞：4期的自動(dòng)去極是由隨時(shí)間而增添的凈內(nèi)向電流所惹起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。①IK通道是時(shí)間依靠性的，在3期復(fù)極達(dá)－40mV時(shí)便開始逐漸失活，因此K＋的外向電流出現(xiàn)進(jìn)行性衰減，這是竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極的最重要的離子基礎(chǔ)。②If是一種進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），這是細(xì)胞膜向復(fù)極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為-100mV，因?yàn)楦]房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位僅為-70mV，所以If流在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極過程中雖有作用，但比IK小得多。③在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極過程的后半期，還存在一種遲緩內(nèi)向電流ICa-T，即T型鈣通道，其閾電位約為－50mV，在自動(dòng)除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下，膜去極達(dá)－mV，而惹起下一個(gè)自律性動(dòng)作電位。因?yàn)楦]房結(jié)細(xì)胞的自律性高，在正常狀況下竇房結(jié)作為心臟的起搏點(diǎn)控制心臟的節(jié)律性活動(dòng)。浦肯野細(xì)胞：4期的自動(dòng)去極化與竇房結(jié)細(xì)胞對(duì)比較慢，4期自動(dòng)去極的離子基礎(chǔ)主要有兩種：①If流（為主）：隨時(shí)間而進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），②IK：漸漸衰減的外向K＋離子流。二者共同作用使浦肯野細(xì)胞的4期遲緩去極，當(dāng)去極達(dá)－70mV時(shí)，才能惹起下一個(gè)動(dòng)作電位，可是在整體內(nèi)其自律性不可以表現(xiàn)出來，是潛伏起搏點(diǎn)。51.試述正常心臟喜悅傳導(dǎo)的門路、特色及房室延擱的生理意義。喜悅傳導(dǎo)的門路是：正常心臟喜悅由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些由心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。即竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。喜悅傳導(dǎo)的特色是：①心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為s，“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)度快，所以竇房結(jié)的喜悅幾乎可同時(shí)抵達(dá)左、右心房，使兩心房同步縮短；②房室交界傳導(dǎo)性較差，速度很慢，每秒只有s，所以在這里喜悅在此產(chǎn)生約秒的延擱（房-室延擱）；③心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度很快，呈網(wǎng)狀散布的末梢浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，高于心室肌，這樣房室交界傳來的喜悅可經(jīng)過末梢浦肯野纖維網(wǎng)的傳導(dǎo)，快速傳至整個(gè)左、右心室，使之產(chǎn)生同步性縮短。喜悅經(jīng)過房室交界傳導(dǎo)速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房-室延擱。它保證了竇房結(jié)所產(chǎn)生的竇性起搏節(jié)律老是先使心房肌喜悅并縮短，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間（約秒）后再惹起心室肌喜悅和縮短。形成了心房縮短在先，心室縮短在后，防止了心房、心室縮短重疊的現(xiàn)象，充散發(fā)揮心房的初級(jí)泵和心室的主力泵作用，使二者達(dá)成協(xié)調(diào)一致的泵血功能。52.心肌有哪些生理特征？與骨骼肌對(duì)比有何差別？心肌的生理特征有：自律性、喜悅性、傳導(dǎo)性、縮短性。心肌與骨骼肌比較有以下不同:（1）心肌有自動(dòng)節(jié)律性，骨骼肌無自動(dòng)節(jié)律性。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的細(xì)胞（正常起搏點(diǎn)）控制整個(gè)心臟的節(jié)律性活動(dòng)；而骨骼肌縮短的發(fā)生有賴于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳出激動(dòng)；（2）心肌喜悅后的有效不該期特別長(zhǎng)，不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直縮短，而老是縮短、舒張交替進(jìn)行以達(dá)成射血功能；而骨骼肌的不該期很短，簡(jiǎn)單發(fā)生強(qiáng)直縮短，以保持姿勢(shì)和負(fù)重。（3）心肌的縮短有“全或無”現(xiàn)象，因?yàn)閮尚姆俊尚氖曳謩e構(gòu)成兩個(gè)功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的縮短強(qiáng)弱跟著受刺激的強(qiáng)度變化而不同；心臟上有特別傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序縮短，骨骼肌上不存在特別傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動(dòng)受軀體神經(jīng)支配。（4）心肌細(xì)胞的終末池不發(fā)達(dá)、容積小、儲(chǔ)存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌縮短更依靠于外源性Ca2+；而骨骼肌縮短不依靠于外源性鈣。53.何謂心電圖？心電圖各波所代表的意義是什么？將指引電極置于體表的必定部位，借助心電圖儀，能夠記錄出整個(gè)心臟喜悅過程中的電位變化波形，稱之為心電圖（electrocardiogram，ECG）。心電圖各波代表的意義：①P波：兩心房去極化的過程；②QRS綜合波：兩心室去極化的過程；③T波：心室復(fù)極化過程；④PR間期：心房去極化開始至心室去極化開始，反應(yīng)了喜悅從竇房結(jié)產(chǎn)生至傳導(dǎo)到心室所需時(shí)間；⑤ST段：心室去極化完成，復(fù)極化還沒有開始；⑥QT間期：心室去極化和復(fù)極化所需的時(shí)間54.動(dòng)脈血壓是如何形成的動(dòng)脈血壓的形成有賴于以下幾個(gè)方面：充分的循環(huán)血量（循環(huán)系統(tǒng)均勻充盈壓）和心臟射血（每搏輸出量，心率）是形成動(dòng)脈血壓的兩個(gè)基本條件；另一個(gè)決定動(dòng)脈血壓的要素是外周阻力（主要受小動(dòng)脈、微動(dòng)脈口徑和血液粘滯度的影響）；同時(shí)，大動(dòng)脈壁的彈性對(duì)動(dòng)脈血壓起緩沖作用。動(dòng)脈血壓的形成過程：在心室射血期，心室開釋的能量，一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，大多半用于對(duì)大動(dòng)脈壁的擴(kuò)充，即以勢(shì)能形式臨時(shí)儲(chǔ)存。在心舒期，大動(dòng)脈彈性回縮，又將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變成動(dòng)能，使血液在心舒期連續(xù)向前流動(dòng)，從而使動(dòng)脈血壓在心舒期仍保持在必定水平。故大動(dòng)脈管壁的彈性貯器作用(第二心臟作用)對(duì)血壓擁有緩沖作用，使縮短壓不致過高，舒張壓不致過低，并將心室的中斷射血變成持續(xù)的血液流動(dòng)。同時(shí)，假如僅居心室射血，而不存在外周阻力，則心室縮短釋放的能量將所有表現(xiàn)為動(dòng)能，射出的血液將所有流至外周，因此不可以使動(dòng)脈壓高升。在機(jī)體內(nèi)，外周阻力根源于血液向前流動(dòng)時(shí)血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。因?yàn)樾?dòng)脈、微動(dòng)脈對(duì)血流有較高的阻力，所以在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至外周，約2/3被臨時(shí)儲(chǔ)存于主動(dòng)脈和大動(dòng)脈內(nèi)，主動(dòng)脈壓也跟著高升。心室舒張時(shí)，被擴(kuò)充的大動(dòng)脈彈性回縮，把儲(chǔ)存的那部分血液連續(xù)向外周方向推動(dòng)，并使主動(dòng)脈壓在舒張期還能保持在較高的水平。57.試述影響動(dòng)脈血壓的要素。影響動(dòng)脈血壓的要素主要包含五個(gè)方面：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，搏出量增添，縮短壓高升大于舒張壓高升，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使縮短壓降低，脈壓減小。縮短壓主要反應(yīng)搏出量的大小。(2)心率：心率增添時(shí)，舒張壓高升大于縮短壓高升，脈壓減小；反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于縮短壓降低，脈壓增大。(3)外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓高升大于縮短壓高升，脈壓減??；反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于縮短壓降低，脈壓加大。舒張壓主要反應(yīng)外周阻力的大小。(4)大動(dòng)脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，縮短壓高升而舒張壓降低，脈壓增大。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不可以相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)均勻充盈壓降落，動(dòng)脈血壓降落。58.試述影響靜脈回流的要素。影響靜脈回流的要素有：（1）體循環(huán)均勻充盈壓：在血量增添或容量血管縮短時(shí)，體循環(huán)均勻充盈壓高升，靜脈回心血量也愈多；反之則減少。（2）心臟縮短力量：心縮力量增強(qiáng)，心室縮短末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增加。心衰時(shí)，因?yàn)樯溲謹(jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增添，從而阻礙靜脈回流。（3）體位的改變：當(dāng)人從臥位轉(zhuǎn)為直即刻，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴(kuò)充性大，造成容量血管充盈擴(kuò)充，使回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌縮短時(shí)，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈遇到擠壓，有益于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有益于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下骨骼肌的擠壓促使靜脈回流。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有益于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流狀況與右心相反。59.微循環(huán)有哪些重要的血流通路？它們各自的生理作用是什么？微循環(huán)是如何進(jìn)行調(diào)理的？微循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液從微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。在骨骼肌組織的微循環(huán)中許常見。此通路常常處于開放狀態(tài)，血流較快，其意義使一部分血液能快速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，增添了回心血量。(2)動(dòng)-靜脈短路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)-靜脈符合支直接進(jìn)入微靜脈，此通路管壁較厚、血流快速，幾乎不進(jìn)行物質(zhì)交換。常見于皮膚、皮下組織的微循環(huán)中，與體溫調(diào)理功能相關(guān)。(3)迂回通路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)血管,而后聚集到微靜脈。此通路血管壁的通透性高，血流遲緩，是血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)互換的場(chǎng)所。神經(jīng)對(duì)微循環(huán)的直接影響不大，而體液中縮血管或舒血管物質(zhì)可控制毛細(xì)血管前阻力血管使其縮短或舒張。微循環(huán)的調(diào)控，主假如自己調(diào)理。后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的交替舒縮活動(dòng)（血管運(yùn)動(dòng)），主要與局部代謝產(chǎn)物的聚集相關(guān)。真毛細(xì)血管封閉一段時(shí)間后，局部代謝產(chǎn)物增加，使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，致使真毛細(xì)血管開放。真毛細(xì)血管開放后，局部組織中聚集的代謝產(chǎn)物被血流除去，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌又縮短，使真毛細(xì)血管封閉，這樣循環(huán)往復(fù)。往常，同一組織內(nèi)部不同部位的毛細(xì)血管是交替開放和封閉的。所以，組織的總血流量與當(dāng)時(shí)組織的代謝水平相適應(yīng)。60.說明組織液的生成過程及其影響要素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成。其生成量主要取決于有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓＝（毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體浸透壓）－（血漿膠體浸透壓＋組織液靜水壓）。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效濾過壓為正當(dāng)，因此有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過壓為負(fù)值，組織液被重汲取進(jìn)入血液，組織液中的少許液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的要素有：①毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)充，毛細(xì)血管血壓高升，組織液生成增加。②血漿膠體浸透壓：血漿膠體浸透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增加。③淋巴回流：淋巴回流受阻，組織空隙中組織液聚集，可體現(xiàn)水腫。④毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性顯著增高，組織液生成增加。61.在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，動(dòng)脈血壓有何變化其體制如何夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的高升。心臟射出的血液經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈而抵達(dá)頸動(dòng)脈竇。當(dāng)血壓高升時(shí)，該處動(dòng)脈管壁遇到機(jī)械牽張而擴(kuò)充，從而使血管壁外膜上作為壓力感覺器的感覺神經(jīng)末梢喜悅，惹起減壓反射，使血壓降落。當(dāng)血壓降落使竇內(nèi)壓降低，減壓反射減弱，使血壓高升。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，心室射出的血液不可以流經(jīng)該側(cè)頸動(dòng)脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感覺器遇到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的激動(dòng)減少，減壓反射活動(dòng)減弱，因此心率加快、心縮力增強(qiáng)、回心血量增添（因容量血管縮短）、心輸出量增添；阻力血管縮短，外周阻力增添。致使動(dòng)脈血壓高升。68.電刺激家兔完好的減壓神經(jīng)時(shí)動(dòng)脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會(huì)惹起什么結(jié)果？為何？主動(dòng)脈弓壓力感覺器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳入中樞,但家兔主動(dòng)脈弓壓力感覺器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當(dāng)于主動(dòng)脈神經(jīng)）。所以，電刺激完好的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入激動(dòng)相當(dāng)于壓力感覺器的傳入喜悅，傳入延髓心血管中樞將惹起減壓反射的增強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動(dòng)脈血壓降落。因?yàn)闇p壓神經(jīng)是純真的傳著迷經(jīng)，故刺激其外周端對(duì)動(dòng)脈血壓無影響。69.電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）惹起動(dòng)脈血壓變化的體制是什么？為何一般選擇右邊迷走神經(jīng)進(jìn)行此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)？刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢開釋的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細(xì)胞膜上的M膽堿受體聯(lián)合，可致使心率減慢，心房肌縮短能力減弱，心房肌不該期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。雙側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟不同部位的支配有所重視。一般說，右邊迷走神經(jīng)主要散布到竇房結(jié)、右心房的大部，因此對(duì)心率的影響較大；而左邊迷走神經(jīng)則主要散布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對(duì)心臟喜悅傳導(dǎo)的影響大。在實(shí)驗(yàn)中，刺激右邊迷走神經(jīng)外周端，其末梢開釋的ACh一方面使竇房結(jié)細(xì)胞在復(fù)極過程中K+外流增添，結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；另一方面，其4期K+通透性的增添使IK衰減過程減弱，自動(dòng)去極速度減慢。這兩種要素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因此減慢。刺激強(qiáng)度加大時(shí)，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓快速降落。刺激去除后