藥理學(xué)名詞解釋簡答題論述題_第1頁
藥理學(xué)名詞解釋簡答題論述題_第2頁
藥理學(xué)名詞解釋簡答題論述題_第3頁
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文檔簡介

PAGEPAGE16/16名詞解釋藥物:指用于治療、預(yù)防和診斷疾病化學(xué)物質(zhì)。藥理學(xué):是研究藥物與機體或病原體相互作用規(guī)律和原理一門學(xué)科。藥效動力學(xué):是研究藥物對機體作用與作用機制學(xué)科,以闡明藥物防治疾病規(guī)律。藥代動力學(xué)生物轉(zhuǎn)化(代謝)與排泄過程,特別是血藥濃度隨時間變化規(guī)律。一般藥理學(xué)研究精神、神經(jīng)系統(tǒng),心血管系統(tǒng),呼吸系統(tǒng)以與其他系統(tǒng)作用等。安慰劑:是不含活性藥物但又暗示某種效應(yīng)制劑(種活性藥物或受試藥物相同)藥物作用:指藥物與機體組織間原發(fā)作用藥物效應(yīng)興奮:凡能使機體生理、生化功能加強作用稱為..抑制:凡能引起功能活動減弱作用受體先與之結(jié)合,并通過中介信息放大系統(tǒng),觸發(fā)后續(xù)生理反應(yīng)或藥理反應(yīng)。配體:能與受體特異性結(jié)合物質(zhì)不良反應(yīng)種類藥物依賴副作用慢性毒性:指長期用藥而逐漸發(fā)生毒性作用二重感染菌群間相對平衡被破壞,一些不敏感細(xì)菌大量繁殖,而引起繼發(fā)性感染后遺效應(yīng)部分激動劑:與受體有親和力,但內(nèi)在活性低藥物。競爭性拮抗劑:與受體有親和力但沒有內(nèi)在活性,且激動劑相互競爭相同受體dose-effectcurve:用效應(yīng)強度為縱坐標(biāo)、藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)作圖則得。量反應(yīng)gradedresponse:效應(yīng)強弱呈連續(xù)增減變化,可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)百分圖則得。量反應(yīng)gradedresponse:效應(yīng)強弱呈連續(xù)增減變化,可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)百分率表示者稱為量反應(yīng)。質(zhì)反應(yīng)quantalresponse藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度增減呈連續(xù)性量變化,而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)變化極量:產(chǎn)生療效最大治療量藥物效能:指藥物引起最大效應(yīng)效價治療指數(shù)LD50ED50首關(guān)效應(yīng)黏膜與肝臟時,部分可被代謝滅活而進入體循環(huán)藥量減少,藥效降低生物利用度:指藥物制劑被機體吸收速率和吸收程度一種度量表觀分布容積消除半衰期:血藥濃度降低一半所需要時間個體差異快速耐受性:在短時間內(nèi)連續(xù)用藥數(shù)次后,立即產(chǎn)生耐受性交叉耐受性特異質(zhì)應(yīng)軀體依賴性戒斷綜合癥,稱為精神依賴性以達(dá)到舒適感藥物相互作用稱..協(xié)同作用:合并用藥作用增加總稱...拮抗作用膽堿受體AChM、N腎上腺素受體:能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合受體稱為...,分為α、β兩種亞型腎上腺素作用翻轉(zhuǎn)α-用轉(zhuǎn)為降壓擬膽堿藥:一類作用與ACh相似藥物,能激動膽堿能神經(jīng)支配效應(yīng)器、神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)肌肉接頭等部位膽堿受體,產(chǎn)生擬膽堿作用調(diào)節(jié)痙攣:晶狀體變凸,屈光度增加,看近物清楚,看遠(yuǎn)物模糊作用調(diào)節(jié)麻痹模糊不清,僅適于遠(yuǎn)視去極化型肌松藥:與N2受體結(jié)合后,能持續(xù)興奮受體,產(chǎn)生ACh樣作用,隨后受體失去興奮性產(chǎn)生肌松藥物非去極化型肌松藥:競爭性阻斷ACh對N2膽堿受體興奮而引起肌松藥物帕金森?。ㄕ痤澆≈匕Y者伴記憶障礙和癡呆等?!伴_-關(guān)”現(xiàn)象:即突然發(fā)生少動(,此現(xiàn)象持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時后又突然恢復(fù)為良好狀態(tài)但常伴有運動障礙(。中樞興奮藥層藥物、主要興奮延髓呼吸中樞藥物以與主要興奮脊髓藥物。鎮(zhèn)痛藥張和煩躁不安等情緒反應(yīng),但不影響意識與其他感覺藥物。非麻醉性鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥,如噴他佐辛、曲馬朵、羅通定、奈福泮等應(yīng)性。一旦停藥,代謝活動發(fā)生改變,生理功能發(fā)生紊亂,出現(xiàn)一系列難以忍受癥狀,如興奮、失眠、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉,甚至虛脫、意識喪失等。戒斷癥狀withdrawal/abstinencesyndrome:反復(fù)用藥,促使機體不斷調(diào)整新陳代謝水平,以適應(yīng)在外源性物質(zhì)作用下進行生理活動,維持機體基本功能,即所謂適應(yīng)性。一旦停藥,代謝活動發(fā)生改變,生理功能發(fā)生紊亂,出現(xiàn)一系列難以忍受癥狀,如興奮、失眠、流涕、出汗、嘔吐、腹瀉,甚至虛脫、意識喪失等。成癮性顫、出汗、嘔吐、腹瀉、肌肉疼痛、發(fā)熱、瞳孔散大、焦慮、甚至虛脫和意識喪失。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥:是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用,絕大多數(shù)還兼有抗炎和抗風(fēng)濕作用藥物。由于它們在化學(xué)上不同與甾體類激素,又稱非甾體類抗炎藥。瑞夷綜合征可致死。折返發(fā)性室上性或室心性心動過速;多個折返同時發(fā)生,可引起心房或心室撲動和顫動。0后除極:是在一個動作電位水平與其所激發(fā)0幅較小,呈震蕩性波動,膜電位不穩(wěn)定,容易引起異常觸發(fā)活動。早后除極23Ca2+內(nèi)流增加所致后除極。遲后除極Ca24Na觸發(fā)活動:是由后除極電位誘發(fā)異常沖動奎寧丁暈厥四肢抽搐與呼吸停止反應(yīng)。金雞納反應(yīng)厥與譫妄等特有反應(yīng)。碘反應(yīng)光譜抗心律失常藥:對室上性和室性快速型心律失常均有療效藥物。正性肌力作用:指加強心肌收縮力作用。負(fù)性頻率作用:指減慢心率作用。強心苷:是具有正性肌力作用苷類。變異型心絞痛氧增加無明顯關(guān)系,與冠狀動脈血流主流貯備量減少有關(guān)。高脂血癥:凡血漿中VLDL、IDL、LDL與apoB濃度高于正常值為高脂蛋白血癥或高脂血癥,易致動脈粥樣硬化,共有6型。調(diào)血脂藥:凡能使LDL、VLDL、TC、TG與apoB降低,或使HDL、apoA升高藥物,都有抗動脈粥樣硬化作用,稱..反跳現(xiàn)象藥所致愿病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象。允許作用有利條件??咕V是臨床選藥基礎(chǔ)??咕钚裕褐杆幬镆种苹驓缭⑸锬芰?。抗生素后效應(yīng)PAE濃度以下或已消失后,對微生物抑制作用依然持續(xù)一定時間。耐藥性:由細(xì)菌與藥物多次接觸后,對藥物敏感性下降甚至消失。交叉耐藥性菌藥物也產(chǎn)生耐藥性?;熅徑庥伤鼈円鸺膊?。最低抑菌濃度(MIC養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌生長最低濃度稱...最低殺菌濃度(MBC類,喹諾酮類等。能夠殺滅...青霉素結(jié)合蛋白:為一系列存在于細(xì)菌細(xì)胞膜上β白(PBPs,是細(xì)菌細(xì)胞壁合成過程中不可缺少具有催化活性肽酶,不同細(xì)菌種類和數(shù)量有很大差異。β-內(nèi)酰胺酶:系由細(xì)菌所產(chǎn)生一種能水解失活β(孢菌素酶)與廣譜類等。論述題新斯明作用機制、作用特點與臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)、禁忌?新斯明能可逆性抑制膽堿酯酶MNM樣和N特點:1.對骨骼肌作用最強,是因為它除抑制膽堿酯酶外,尚可直接激動骨骼肌運動終板上N2受體與促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿;2.對胃腸和膀胱平滑肌作用較強;3.對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱。234化型肌松藥中毒等。不良反應(yīng):等。大劑量可見中樞癥狀,表現(xiàn)為共濟失調(diào)、驚厥、昏迷、語言不清、焦慮不安和恐懼等,甚至死亡。禁忌:禁用于機械性腸梗阻、尿路梗塞和支氣管哮喘患者。阿托品藥理作用臨床用途。作用:①抑制腺體分泌;②對眼作用為:出現(xiàn)擴瞳;眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹;③解除平滑肌痙攣;④對心血管系統(tǒng),一般治療量影響不大.大劑量可使心率加快,擴張血毒劑量可由興奮轉(zhuǎn)入抑制,出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。臨床:查眼底、驗光配鏡;④緩慢型心律失常;⑤中毒性休克;⑥有機磷酸酯類中毒。有機磷中毒解救1.迅速清除毒物,以免繼續(xù)吸收2.與時應(yīng)用特異解毒藥:A對癥治療藥:阿托品B.對因治療:膽堿酯酶復(fù)活藥,氯解磷定,需注意是搶救時膽堿酯酶復(fù)活劑一定要與早持續(xù)使用。試述腎上腺素。臨床應(yīng)用?!瘻滦呐K驟停。過敏性休克(3)支氣管哮喘急性發(fā)作(4)與局麻藥物用與局部止血(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用:①抗精神病:用藥后幻覺、妄想癥狀消失,情緒安定,理智恢復(fù),用于各型精神分裂癥,對急性者療效較好,無根治作用,需長期用藥以維持療效;也用于躁狂癥與其他精神病伴有興奮、緊張與妄想者。②鎮(zhèn)吐:對各種原因引起嘔吐(除暈動病外)都有效。③影響體溫調(diào)節(jié):用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。用于低溫麻醉與冬眠療法。④加強中樞抑制藥作用,合用時宜減量。 ⑤鎮(zhèn)靜。α、MACTH泌減少。試述地西泮藥理作用和臨床應(yīng)用??菇箲]:為焦慮癥首選藥;鎮(zhèn)靜催眠:用作麻醉前給藥和復(fù)合麻醉組成部分,用于失眠,以取代了巴比妥類;續(xù)狀態(tài)首選藥;中樞性肌肉松弛:用于中樞或局部病變引起肌肉僵直和痙攣。7.各類癲癇首選藥?單純局限性發(fā)作:卡馬西平精神運動性發(fā)作:卡馬西平癲癇持續(xù)狀態(tài):地西泮肌陣攣性發(fā)作:糖皮質(zhì)激素小發(fā)作:乙琥珀大發(fā)作:苯妥英鈉8.嗎啡主要藥理作用與應(yīng)用是什么?藥理作用主要包括1a鎮(zhèn)痛b鎮(zhèn)靜和欣快感c抑制呼吸d鎮(zhèn)咳e其他中樞作用瞳2,對心血管系統(tǒng)作用有血管擴張,血壓降低3平滑肌作用a興奮胃腸道平滑肌,作用強持久b增強膽道平滑肌張力臨床應(yīng)用有鎮(zhèn)痛。嗎啡有強大鎮(zhèn)痛作用,并且持續(xù)時間長。鎮(zhèn)靜。嗎啡可有效改善因疼痛引起焦慮、恐懼等不愉快情緒。止咳。能抑制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動,使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用;止瀉、通便。能興奮胃腸道平滑肌、括約肌,有止瀉和通便作用。治療2心源性哮喘9.司匹林藥理作用與其作用機制和臨床應(yīng)用。藥理作用:1.解熱作用:對各種原因引起發(fā)熱均有效,但不降低正常體溫。 機制抑制丘腦下部環(huán)氧酶,減少前列腺素合成,使體溫中樞調(diào)定點恢復(fù)正常,擴張體表血管,增加出汗而退熱。可能抑制皮質(zhì)下中樞疼痛刺激。其外周鎮(zhèn)痛機制主要是通過抑制炎癥局部前列腺素(PG)合成,降低痛覺感受器對緩激肽等致炎物質(zhì)敏感性。抗炎、抗風(fēng)濕作用:顯著地抑制炎癥滲出,減少紅腫熱痛。 機制:抑制炎癥部前列腺素(PG)合成。也可能與同時抑制某些細(xì)胞粘附分子活性表達(dá)有關(guān)。PGTXA2合成臨床應(yīng)用:1.用于傷風(fēng)感冒者發(fā)熱可降溫2.輕、中度體表痛與炎性痛3.治療急性風(fēng)濕4.治療缺血性心臟病和心肌梗死5.驅(qū)除膽道蛔蟲。比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響不同。1)降溫特點:氯丙嗪配以物理降溫,對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用,使體溫隨外界環(huán)境溫度升降而變化;阿司匹林僅降低發(fā)熱者體溫,對正常體溫?zé)o影響,不受物理降溫影響,僅能降至正常。2)降溫機制:氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈;阿司匹林通過抑制PG合成,作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,增加散熱。3)臨床應(yīng)用:氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉;阿司匹林用于發(fā)熱患者退熱。比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛不同。嗎啡受體,鎮(zhèn)痛作用強大,同時還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛伴隨情緒反應(yīng)等,主要用于其它藥物無效急性銳痛,易出現(xiàn)依賴性。阿司匹林PGPG主要用于慢性持續(xù)性鈍痛,長期大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。常見利尿藥分類、主要作用部位與作用機理他尼酸等。機制:抑制Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。②中效利尿藥:主要主用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部(遠(yuǎn)曲小管開始部位噻酮等。機制:抑制Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。③低效利尿藥:主要作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管,如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。機制:螺內(nèi)酯競爭性拮抗醛固酮受體;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滯Na+通道,抑制再吸收。④作用于近曲小管利尿藥,如乙酰唑胺等。機制:影響胞內(nèi)H+形成從而影響H+-Na交換。根據(jù)抗高血壓藥物作用機制不同,簡述其分類與其代表藥物利尿藥:氫氯噻嗪;血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥如卡托普利等,與血管緊張素Ⅱ受體(ATI)氯沙坦;β鈣拮抗劑:硝苯地平等③其他擴血Ⅲ管藥:吲噠帕胺等抗心律失常藥物分類1)鈉通道阻滯藥奎尼丁、利多卡因、氟卡尼 2)β腎上腺素受體拮抗藥普萘爾。3)延長動作電位時程藥,胺碘酮。 4)鈣通道阻滯藥維拉帕米。臨床用途:慢性心功能不全、心房顫動不良反應(yīng):1)心臟毒性反應(yīng)2)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)3)消化系統(tǒng)反應(yīng)中毒防治預(yù)防a.避免中毒誘因b.警惕中毒先兆癥狀B.治療a.快速型心律時常用化鉀b.心動過緩 傳導(dǎo)阻滯用阿托品給藥方法:完全效量再用維持量、逐日恒量給藥法簡要回答鈣拮抗藥臨床用途。高血壓,包括輕、中、重度高血壓與高血壓危象;心絞痛,包括穩(wěn)定型心絞痛,不穩(wěn)定型心絞痛,變異型心絞痛;心律失常,主要用于室上性心律失常;腦血管疾?。耗X栓塞,腦血管痙攣等。其他:外周血管痙攣性疾病,支氣管哮喘,動脈粥樣硬化,偏頭痛等。硝酸甘油藥理作用1。降低心肌耗氧量:a松弛平滑肌,小靜脈舒張減少回心血量,減輕心臟前負(fù)荷;b小動脈舒張,減輕左心室后負(fù)荷。2。改善缺血區(qū)心肌供血:a擴張冠狀動脈,促進側(cè)枝循環(huán)b,舒張外周血管,減少回心血量,有利于血流從心外膜流向易缺血心內(nèi)膜。3。抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。舉出五種不同作用機制治療心功能不全1)2)抑制劑。3)利尿藥。4)β5)血管擴張藥。試述普萘洛爾藥理作用與臨床應(yīng)用?藥理:普萘洛爾具有較強β受體阻斷作用,無內(nèi)在擬交感活性,治療量無膜穩(wěn)定作用。1.抑制心臟:由于阻斷心臟β1受體,使心率減慢,心肌收縮力減弱,房室傳導(dǎo)減慢,心排出量減少,心肌耗氧量下降,血壓降低;收縮血管:血管β2力,使冠脈血流和肝、腎與骨骼肌等血流量減少;阻斷支氣管β2抑制脂肪和糖原分解,抑制腎素釋放,抗血小板聚集。臨床:用于心率失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進癥等。為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強療效?合用時應(yīng)注意什么?硝酸甘油但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強從而增加心肌耗氧量;普萘洛爾阻滯β容積,延長射血時間。兩藥合用可協(xié)同降低心肌耗氧量作用,前者可抵消后者擴大心室容積、延長射血時間但二藥均可使血壓降低,合用時應(yīng)注意劑量不宜過大。試述糖皮質(zhì)激素藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。藥理作用作用有退熱.中樞興奮.促進消化等。臨床應(yīng)用⑦皮膚病。不良反應(yīng)松⑤延緩生長⑥腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全⑦反跳現(xiàn)象。試述腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥物治療過敏性疾病作用特點和應(yīng)用。1)癥狀等作用。一般只用于過敏性休克和急性支氣管哮喘等急救。2)克等作用。適用于各種類型過敏反應(yīng),臨床上常用于血管神經(jīng)性水腫、過敏性濕疹、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。但對急性過敏反應(yīng)在應(yīng)用前應(yīng)先用腎上腺素。3)H1H1臨床可用于病態(tài)反應(yīng)性疾病、暈動病與嘔吐試述肝素與華法林(香豆素)異同點相同點:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性疾?。徊涣挤磻?yīng)均易出血。不同點:肝素口服無效,常靜脈給藥,起效快。維持時間短,機制是激活和強化抗凝血酶Ⅲ,體內(nèi)、外均有強大抗凝作用,自發(fā)性出血用魚精蛋白解救。 華法林口有效,起效慢,維持時間長,機制是維生素K拮抗劑,只在體內(nèi)有效,體外無效,發(fā)性出血用維生素K解救??咕幬锟咕饔梅绞接心男??抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成 如青霉素類,頭孢菌素類,萬古霉素,異煙肼增加細(xì)胞膜通透性 如多粘菌素,制霉菌素,兩性霉素B抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成如氨基糖苷類,四環(huán)素類,大環(huán)內(nèi)酯類,氯霉素影響核酸代謝 如喹諾酮類(DNA,利福霉素類(RNA)影響葉酸代謝

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