2022年醫(yī)學(xué)專題-胃癌20091114

胃癌gastriccancer大連醫(yī)科大學(xué)附屬(fùshǔ)二院腫瘤科吳濤第一頁，共一百二十三頁。本章的主要授課(shòukè)內(nèi)容

胃癌的流行病學(xué)與病因

胃的應(yīng)用解剖(jiěpōu)癌前疾病及癌前病變

胃癌的分型、TNM分期

胃癌的臨床表現(xiàn)與診斷治療第二頁，共一百二十三頁。Male 16.4Female 8.2Male 36.3Female 16.9Male 77.9Female 33.3Male 10.8Female 4.9Male 43.6Female 19.0Male 5.9Female 2.6Male 11.5Female 4.3Male 18.6Female 13.3Male 8.4Female 4.0EasternEuropeJapanAustralia/NewZealandChinaNorthernAfricaSouthernAfricaCentralAmericaWesternEuropeNorthAmericaGASTRICCANCERWorldwideincidence

Fourthmostcommoncancerintheworld,about558400newcasesand405200deaths.Almost42%ofcasesoccurinChina.

*Incidence

per100,000

population.第三頁，共一百二十三頁。2002年胃癌：歐洲(ōuzhōu)的發(fā)病率和死亡率（年齡標(biāo)準(zhǔn)化）第四頁，共一百二十三頁。

胃癌病死率世界上僅次于肺癌居第二位，在我國死亡率居首，年死亡率為25.21/10萬人口，占所有惡性腫瘤死亡的23.2%。其中西北和東南沿海地區(qū)發(fā)病(fābìng)率最高，廣東、廣西、貴州發(fā)病(fābìng)率最低。發(fā)病(fābìng)年齡在40～60歲之間，高峰年齡在60歲左右，占70％男女之比為3:1，累計(jì)死亡計(jì)算為1.9:1。概況第五頁，共一百二十三頁。年輕人發(fā)病有增多趨勢，30歲以下發(fā)病者占胃癌的3.03%左右，其特點(diǎn)是：女性多于男性（63.64%）；轉(zhuǎn)移早，切除率低（57%）；早期診斷少；病程短，預(yù)后差（一年生存率41.9%）；發(fā)達(dá)國家及國內(nèi)大城市的發(fā)病率持平或逐漸(zhújiàn)降低。死亡率比發(fā)病率下降趨勢更快一些。美國50年來,男性死亡率由28/10萬降至7.8/10萬；女性死亡率由21/10萬降至3.7/10萬；胃食管結(jié)合部腺癌(賁門癌)的發(fā)病率正呈現(xiàn)上升的趨勢。

發(fā)展趨勢第六頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)臨床特點(diǎn)

三高(sānɡāo)：發(fā)病率高30－70/10萬 轉(zhuǎn)移率高>50% 死亡率高>25.21/10萬三低：早診斷率低<10% 切除率低<40～70% 五年生存率低≤30～40%，第七頁，共一百二十三頁。病因(bìngyīn)1、環(huán)境與飲食因素(yīnsù)靠日本海的蘇聯(lián)人較蘇聯(lián)西部的人胃癌死亡率高出2倍；日本飲食是胃癌高發(fā)的主要原因，移居美國的日本后裔發(fā)病率下降。

飲食因素較環(huán)境因素更重要。第八頁，共一百二十三頁。Mirvish的“亞硝酰胺病因?qū)W說”和Correa的病因模型：前體物NO2－、NO3－和胺類、酰胺類等含氮化合物隨膳食、飲水等進(jìn)入胃內(nèi)，在一定(yīdìng)條件下發(fā)生亞硝化反應(yīng)，形成致癌性亞硝酰胺化合物，導(dǎo)致胃粘膜癌變。煙熏、鹽制食物含大量硝酸鹽及亞硝酸鹽，這是沿海地區(qū)及日本胃癌高發(fā)的主要原因。第九頁，共一百二十三頁。對722個(gè)文獻(xiàn)(wénxiàn)的系統(tǒng)性回顧

有強(qiáng)有力的證據(jù)證明非淀粉類蔬菜，具體包括蔥以及水果可以防止胃癌。還有有力的證據(jù)表明，鹽和鹽類罐頭食品，是這種癌癥(áizhènɡ)的原因。有限的證據(jù)表明，豆類（豆類），包括大豆和大豆產(chǎn)品，和含硒食物可以防止胃癌。還有有限的證據(jù)表明，辣椒，加工肉類，熏食品，烤（烤）和烤過的動物性食品是胃癌的病因。癌癥多數(shù)經(jīng)過適當(dāng)飲食(yǐnshí)及相關(guān)因素可以被預(yù)防。

第十頁，共一百二十三頁。2、種族及遺傳(yíchuán)因素胃癌發(fā)病率在黑人較高,一些資料表明胃癌發(fā)生于A血型的人較O血型者為多。夏威夷的人種胃癌發(fā)病率（1／10萬）

男女

夏威夷人36.618.6

北美8.44.0患胃癌的個(gè)體其中接近10-15%有胃癌家族史，胃癌病人的一級親屬(qīnshǔ)患胃癌的幾率是普通人的2-3倍。第十一頁，共一百二十三頁。3、癌前病變(bìngbiàn)

胃腺瘤性息肉＞2cm者有惡變傾向(qīngxiàng)，多發(fā)＞單發(fā)。Huppler報(bào)道465例胃腺瘤性息肉中，20%的惡變率。胃潰瘍癌變率為5%。萎縮性胃炎10%。重度不典型增生者，約3/4有潛在的胃癌危險(xiǎn)性。殘胃癌1.3%－8.9%，且與手術(shù)后經(jīng)過時(shí)間呈正比，胃切除術(shù)25年后殘胃癌的發(fā)生率較對照組高6倍。胃巨皺襞癥血清蛋白經(jīng)巨大胃粘膜皺襞漏失，臨床上有低蛋白血癥與浮腫，約10%可癌變。

惡性貧血惡性貧血患者中10%發(fā)生胃癌，胃癌的發(fā)生率為正常人群的5～10倍。

第十二頁，共一百二十三頁。4、胃幽門(yōumén)螺桿菌（HelicobacterPylori）

HP感染與胃癌(wèiái)發(fā)生有相關(guān)性，在美國胃癌(wèiái)死亡率低，其Hp感染率為30%。在我國胃癌(wèiái)死亡率低的廣東從化市，Hp感染率為34.5%，而胃癌(wèiái)死亡率高的福建長樂市，其Hp感染率為59.4%。HP感染陽性者胃癌(wèiái)發(fā)生率較感染陰性者高3～6倍。

第十三頁，共一百二十三頁。Hp感染與胃癌發(fā)生(fāshēng)的機(jī)制HP感染(gǎnrǎn)使胃液中氨含量升高中和胃酸，降解硝酸鹽；HP感染時(shí)清除氧自由基的能力下降，引起DNA損傷及基因突變；類似病毒致癌原理：HP的DNA片段直接整合到胃粘膜細(xì)胞，導(dǎo)致畸變而致癌。

第十四頁，共一百二十三頁。三級預(yù)防制一組預(yù)防即病因?qū)W預(yù)防；二級預(yù)防即早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療；三級預(yù)防旨在提高(tígāo)中、晚期胃癌患者生存率和生活質(zhì)量的。

第十五頁，共一百二十三頁。胃的比鄰(bǐlín)關(guān)系上接食道(shídào)噴門右上緊鄰肝右下后緊鄰十二指腸后緊鄰胰臟左緊鄰脾臟第十六頁，共一百二十三頁。胃的分區(qū)(fēnqū)第十七頁，共一百二十三頁。第十八頁，共一百二十三頁。胃的解剖(jiěpōu)胃壁的結(jié)構(gòu)(jiégòu)黏膜(niánmó)內(nèi)層intramucosal黏膜肌肉層muscularismucosae黏膜下層submucosa固有肌肉層muscularpropria漿膜下層subserosa漿膜層serosaexposure第十九頁，共一百二十三頁。

胃的淋巴(línbā)引流：第一站：淺表淋巴結(jié)（大小彎、噴門、幽門、脾門第二站：深組淋巴結(jié)（脾A干、肝總A干、胃左A干、胰十二指腸后）第三站：腹腔淋巴結(jié)（腹腔A、肝門、腸系膜根、結(jié)腸(jiécháng)中動脈后）第二十頁，共一百二十三頁。第二十一頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)病理

1、發(fā)生部位早期胃癌好發(fā)于胃竇部位及胃體部，特別是小彎側(cè)為多。資料(zīliào)統(tǒng)計(jì)，胃竇小彎最多，占43.7%；其次為胃體小彎,占19.5%；賁門部占9.0%；胃角部占6.5%；胃體大彎與胃底部最少見。進(jìn)行期胃癌好發(fā)于胃竇部，占55.9%；依次為胃底賁門部，23.0%；胃體部15.0%。第二十二頁，共一百二十三頁。大體(dàtǐ)分型早期胃癌定義：胃癌細(xì)胞局限于胃粘膜層和粘膜下層，而不論有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。進(jìn)展期胃癌定義：胃癌細(xì)胞浸潤超過(chāoguò)粘膜下層

侵及肌層——中期侵及漿膜或漿膜外者——晚期

第二十三頁，共一百二十三頁。早期胃癌(wèiái)大體分型Ⅰ型息肉(xīròu)型

Ⅱ型淺表型

Ⅱa淺表隆起型Ⅱb淺表平坦型Ⅱc淺表凹陷型

Ⅲ型潰瘍型

第二十四頁，共一百二十三頁。胃角上息肉樣隆起，表面充血、糜爛、伴有少許出血(chūxiě)，活檢示低分化腺癌，手術(shù)證實(shí)為粘膜內(nèi)癌。胃癌(wèiái)早期胃癌(wèiái)（Ⅰ型）息肉型第二十五頁，共一百二十三頁。胃竇后壁丘樣隆起，類圓形、表面少許糜爛(mílàn)，活檢示印戒細(xì)胞癌。胃癌(wèiái)早期(zǎoqī)胃癌（Ⅱa型）：淺表隆起型第二十六頁，共一百二十三頁。胃竇前壁潰瘍，形狀不規(guī)則、基底覆以黃白苔，活檢示粘膜內(nèi)粘液(zhānyè)細(xì)胞癌，術(shù)后病理癌灶侵及粘膜下層。胃癌(wèiái)早期胃癌(wèiái)（Ⅲ型）：潰瘍型第二十七頁，共一百二十三頁。特殊類型早期(zǎoqī)胃癌小胃癌(wèiái)微小胃癌一點(diǎn)癌淺表廣泛性胃癌多中心點(diǎn)狀胃癌

第二十八頁，共一百二十三頁。進(jìn)展期胃癌(wèiái)大體分型——Borrmann分型Ⅰ型，息肉型Ⅱ型，潰瘍(kuìyáng)限局型Ⅲ型，潰瘍侵潤型Ⅳ型，彌漫侵潤型第二十九頁，共一百二十三頁。胃體后壁球形隆起，表面糜爛(mílàn)不平、伴出血。胃癌(wèiái)BorrⅠ型息肉(xīròu)型

第三十頁，共一百二十三頁。胃角巨大癌性潰瘍，基底不平、厚苔，周邊(zhōubiān)環(huán)堤樣隆起。胃癌(wèiái)BorrⅡ型潰瘍(kuìyáng)限局型

第三十一頁，共一百二十三頁。胃角類圓形潰瘍，基底(jīdǐ)不平，結(jié)節(jié)狀，病變向周邊浸潤。胃癌(wèiái)BorrⅢ型潰瘍(kuìyáng)侵潤型第三十二頁，共一百二十三頁。組織(zǔzhī)類型世界衛(wèi)生組織分類法芬蘭(fēnlán)Lauren分類法第三十三頁，共一百二十三頁。世界衛(wèi)生組織分類法乳頭狀腺癌管狀腺癌低分化腺癌黏液腺癌印戒細(xì)胞(xìbāo)癌未分化癌特殊型癌

類癌、腺鱗癌、鱗狀細(xì)胞癌等。第三十四頁，共一百二十三頁。芬蘭(fēnlán)Lauren分類法腸型胃癌分化好，局限生長，趨向于形成腺體的癌；

彌漫型胃癌分化差，侵潤生長，低細(xì)胞(xìbāo)聚集性和以印戒細(xì)胞(xìbāo)取代胃粘膜的趨勢。第三十五頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)轉(zhuǎn)移途徑及發(fā)生率淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移62.5%腹膜轉(zhuǎn)移43.1%血行轉(zhuǎn)移30.6%局部復(fù)發(fā)14.5%殘胃復(fù)發(fā)4.0%遠(yuǎn)處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移7.5%第三十六頁，共一百二十三頁。直接(zhíjiē)蔓延

水平方向、垂直方向。沿淋巴網(wǎng)和組織(zǔzhī)間隙蔓延，擴(kuò)散距離可達(dá)原發(fā)灶旁6cm，向十二指腸侵潤多不超過幽門下3cm。

第三十七頁，共一百二十三頁。淋巴(línbā)道轉(zhuǎn)移

淋巴轉(zhuǎn)移是主要的轉(zhuǎn)移途徑，手術(shù)(shǒushù)時(shí)，60－75%的病人已有淋巴轉(zhuǎn)移。5年生存率48%→21%。跳躍式轉(zhuǎn)移：Virchou淋巴結(jié)、臍周癌結(jié)節(jié)。Supraclavicularlymphnode,maybetheprimarysymptomTumorcellsThoracicduct第三十八頁，共一百二十三頁。浸潤(jìnrùn)深度與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系1stbarriermuscularismucosa2ndbarrierserosam0~3%sm

20%±m(xù)p

40~60%sss(+)

85~90%第三十九頁，共一百二十三頁。Borr.1Borr.4Borr.3Borr.2限局型浸潤型57.1%61.1%81.1%93.3%12.1%16.0%27.3%30.1%轉(zhuǎn)移率轉(zhuǎn)移度大體類型大體(dàtǐ)類型與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率第四十頁，共一百二十三頁。腹膜(fùmó)種植Krukenberg瘤、Blumer式架Se(+),exfoliateECCAdheringImbeddingProliferationCancernodePeritonitiscarcinomatosaDIE第四十一頁，共一百二十三頁。種子(zhǒngzi)與土壤學(xué)說第四十二頁，共一百二十三頁。乳斑腹膜間皮下淋巴樣組織位于大網(wǎng)膜巨噬細(xì)胞促腹腔巨噬細(xì)胞成熟腹腔防御免疫反應(yīng)胃癌腹膜轉(zhuǎn)移的早期侵入位點(diǎn)第四十三頁，共一百二十三頁。血行轉(zhuǎn)移(zhuǎnyí)肝（38.1%）、肺（32.2%）肝、肺最多見，其次(qícì)為胰、腎上腺、骨等。PortalveinCapillaryvesselTumorcellsVenacavaLungPancreas,adrenalgland,bone,brainLiver第四十四頁，共一百二十三頁。臨床(línchuánɡ)病理分期臨床病理分期：國際抗癌聯(lián)盟PTNM分期P－－術(shù)后病理組織學(xué)證實(shí)T－－腫瘤(zhǒngliú)浸潤深度N－－淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況M－－遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移第四十五頁，共一百二十三頁。TNM與預(yù)后(yùhòu)

T15年生存率90%T25年生存率70%T3-T45年生存率7-20%

N15年生存率50%N25年生存率20%N35年生存率5%M1中位生存期3-4個(gè)月第四十六頁，共一百二十三頁。影響(yǐngxiǎng)預(yù)后的病理因素腫瘤大小組織類型(lèixíng)侵犯范圍侵犯深度切緣淋巴轉(zhuǎn)移組織學(xué)分級(分化程度)第四十七頁，共一百二十三頁。臨床病理(bìnglǐ)分期IA期T1NOM089%IB期T1N1M078%II期T1N2M0,T2N1M0,T3N0M058%IIIA期T2N2M0,T3N1M0,T4N0M034%IIIB期T3N2M0,T4N1M020%IV期T4N2M0,任何(rènhé)T任何(rènhé)N,M17%第四十八頁，共一百二十三頁。既往(jìwǎnɡ)經(jīng)典N分期JRSGC的TNM分期：以I站為1－6組、Ⅱ站為7－11組、Ⅲ站為12－16組。是以正常淋巴引流分站；AJCC/UICC的TNM分期：N1－距原發(fā)灶邊緣≤3cm；N2－距原發(fā)灶邊緣﹥3cm。是強(qiáng)調(diào)以距離決定(juédìng)分期。N分期說明淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對胃癌預(yù)后影響很大，因而淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的病理分析也經(jīng)歷了由定性到定位、再到定量的過程。第四十九頁，共一百二十三頁。經(jīng)典N分期(fēnqī)的缺點(diǎn)⑴JRSGC以正常(zhèngcháng)淋巴引流為基礎(chǔ)，5組與12組、6組與14組距離相緊鄰而分屬I站與Ⅲ站；⑵AJCC/UICC的N分期距原發(fā)灶邊緣3cm是標(biāo)本固定前或固定后測定并無明確規(guī)定。是指平面上或三維立體上距離亦無規(guī)定；⑶兩種N分期均為定性而非定量，顯然同一站內(nèi)單枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和多枚淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對預(yù)后的影響是不同的，單張切片檢出率肯定比多張切片檢出率為低。第五十頁，共一百二十三頁。目前(mùqián)新N分期

1997年AICC/UICC第五次修訂胃癌TNM分期，以局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有1－6枚者為N1,7－15枚者為N2，﹥15枚者為N3。

定性－－定量日本、韓國(hánɡuó)兩篇文獻(xiàn)按此新的N分期作回顧性分析，并與舊的N分期作比較，結(jié)果皆優(yōu)于舊的定性N分期。第五十一頁，共一百二十三頁。臨床表現(xiàn)表現(xiàn)－－無特異性

早期出現(xiàn)上腹不適、反酸噯氣、食欲減退，餐后過早的腹脹，過度打嗝，常被誤診為胃炎或消化性潰瘍。當(dāng)出現(xiàn)持續(xù)性食欲不振、短期內(nèi)消瘦(xiāoshòu)明顯、持續(xù)黑便及大便隱血陽性、腹塊腹水等，腫瘤已屬晚期。重視－－病人40歲以上病人出現(xiàn)上腹疼痛不適或惡心嘔吐等癥狀，服藥緩解，短期內(nèi)癥狀反復(fù)發(fā)作，且有體重減輕者，須進(jìn)一步檢查。第五十二頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)的診斷手段X線鋇餐(bèicān)檢查纖維胃鏡檢查超聲檢查腹部B超超聲胃鏡CT、PET/CT檢查生物標(biāo)記物檢查第五十三頁，共一百二十三頁。X線鋇餐(bèicān)檢查第五十四頁，共一百二十三頁。

上消化道檢查(jiǎnchá)通常是評估胃食管癥狀的首選檢查(jiǎnchá)，在過去20年雙重鋇餐造影技術(shù)的發(fā)展和完善提高了檢查(jiǎnchá)胃癌和胃潰瘍的放射學(xué)技術(shù)。鋇餐檢查(jiǎnchá)的優(yōu)點(diǎn)在于其低花費(fèi)，副作用和并發(fā)癥發(fā)生率低和診斷胃癌的高靈敏度（從85至95％）。

第五十五頁，共一百二十三頁。蕈傘型：為突出于胃腔內(nèi)的充盈缺損，一般較大，輪廓不規(guī)則或呈分葉狀，基底廣闊，表面(biǎomiàn)常因潰瘍而在充盈缺損中有不規(guī)則龕影。充盈缺損周圍的胃粘膜紋中斷或消失，胃壁稍僵硬。第五十六頁，共一百二十三頁。潰瘍(kuìyáng)型：主要表現(xiàn)為龕影、潰瘍(kuìyáng)口不規(guī)則，有指壓跡征與環(huán)，周圍皺襞呈結(jié)節(jié)狀增生，有時(shí)至環(huán)堤處突然中斷?；旌闲驼叱Ｒ娨詽?kuìyáng)為主，伴有增生浸潤性改變。第五十七頁，共一百二十三頁。第五十八頁，共一百二十三頁。第五十九頁，共一百二十三頁。纖維(xiānwéi)胃鏡檢查胃鏡在臨床上應(yīng)用已有50多年歷史，隨著纖維光導(dǎo)技術(shù)、電子技術(shù)、超聲等高新技術(shù)在胃鏡中的應(yīng)用，目前胃鏡已成為(chéngwéi)診斷上消化道疾病的最重要工具。

第六十頁，共一百二十三頁。

目前，臨床上所使用的內(nèi)鏡主要有纖維內(nèi)鏡、電子內(nèi)鏡和起聲內(nèi)鏡三種。纖維內(nèi)鏡作為最主要的內(nèi)鏡類型；電子內(nèi)鏡是在纖維內(nèi)鏡基礎(chǔ)上增加CCD圖像傳感器，將圖像呈現(xiàn)在監(jiān)視器的屏幕上，可攝影、錄像、電腦儲記；超聲內(nèi)鏡EUS是一種融內(nèi)鏡和超聲為一體和新型內(nèi)鏡，具有(jùyǒu)內(nèi)鏡和超聲的雙重功能，由于其是通過消化管腔進(jìn)行超聲掃描，從而使超聲探頭與靶器間的距離減小，超聲分辨率提高。第六十一頁，共一百二十三頁。胃竇部可見一隆起(lónɡqǐ)，中央稍凹陷，病理活檢證實(shí)為低分化腺癌。第六十二頁，共一百二十三頁。大彎側(cè)一個(gè)(yīɡè)表淺凹陷型病灶。第六十三頁，共一百二十三頁。早期(zǎoqī)胃癌Ⅱa-染色胃鏡第六十四頁，共一百二十三頁。超聲檢查(jiǎnchá)（腹部B超、超聲胃鏡）彩色多普勒超聲檢查顯示(xiǎnshì)胃癌病灶內(nèi)無血流信號第六十五頁，共一百二十三頁。正常胃壁EUS圖像(túxiànɡ)與解剖層次正常(zhèngcháng)胃壁EUS圖像第六十六頁，共一百二十三頁。早期胃癌：胃粘膜癌（平坦型），粘膜(zhānmó)下層呈光滑漸細(xì)型（箭）；（凹陷型），病變處（箭頭）正常(zhèngcháng)胃壁1～3層結(jié)構(gòu)消失（隆起(lónɡqǐ)型），粘膜下層呈突然斷裂（細(xì)箭），胃周探及一枚轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)（粗箭）；第六十七頁，共一百二十三頁。CT檢查(jiǎnchá)第六十八頁，共一百二十三頁。A，T1期胃癌，增強(qiáng)掃描顯示內(nèi)層顯著強(qiáng)化(qiánghuà)，但中間層完整；第六十九頁，共一百二十三頁。T2期胃癌，增強(qiáng)掃描顯示局部病灶全層強(qiáng)化(qiánghuà)，但其外邊界尚光整；第七十頁，共一百二十三頁。T3期胃癌，增強(qiáng)掃描顯示(xiǎnshì)局部病灶全層強(qiáng)化，并且其外邊界不光整第七十一頁，共一百二十三頁。T4期胃癌，增強(qiáng)掃描顯示局部病灶(bìngzào)全層強(qiáng)化，并且浸潤橫結(jié)腸（TC第七十二頁，共一百二十三頁。胃壁局灶性增厚和增強(qiáng)(zēngqiáng)（箭頭），外邊界不規(guī)則，胃周可見多枚轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)（箭）第七十三頁，共一百二十三頁。腹膜轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)(jiéjié)（箭頭）第七十四頁，共一百二十三頁。PET/CT第七十五頁，共一百二十三頁。第七十六頁，共一百二十三頁。胃癌PETCT診斷示例A，術(shù)后標(biāo)本(biāoběn)（箭所指處為胃癌病灶）示例B第七十七頁，共一百二十三頁。生物(shēngwù)標(biāo)志物

腫瘤抗原無論是血清的(CEA、CA19.9、CA72.4、CA50)還是胃液的(CEA、CA19.9、fetalsulfoglycoprotein)都未發(fā)現(xiàn)有診斷學(xué)意義。CEA和CA199可以提高胃癌(wèiái)病人檢出率將近30-40%，但檢出率一般在晚期胃癌(wèiái)較高，對早期胃癌(wèiái)診斷意義不大。第七十八頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)治療手術(shù)治療(zhìliáo)化學(xué)治療放射治療靶向治療免疫治療中醫(yī)中藥治療最佳支持治療BSC第七十九頁，共一百二十三頁。胃癌治療(zhìliáo)原則按個(gè)體化原則制定方案，爭取及早手術(shù)對晚期或有嚴(yán)重并發(fā)癥者，不能作根治性切除者，爭取作姑息性切除，以利綜合治療無法切除的晚期胃癌，積極采用(cǎiyòng)綜合治療，延長壽命最佳支持治療第八十頁，共一百二十三頁。外科手術(shù)治療(zhìliáo)歷史1881年，BillrothI式手術(shù)誕生。1885年，創(chuàng)造了BillrothII式手術(shù)。1897年，Schlatter施行全胃切除，食管(shíguǎn)殘端與空腸行端側(cè)吻合術(shù)。1907年，Jamison等人發(fā)現(xiàn)胃淋巴管與淋巴結(jié)之間的關(guān)系，為胃癌淋巴結(jié)的清掃奠定了基礎(chǔ)。第八十一頁，共一百二十三頁。病人的全身狀態(tài)病期早晚腫瘤生物學(xué)特點(diǎn)合理治療方案(手術(shù)適應(yīng)證)合理化胃切除范圍淋巴結(jié)清掃范圍標(biāo)準(zhǔn)化(D2、D3手術(shù))規(guī)范化胃癌現(xiàn)代外科(wàikē)治療第八十二頁，共一百二十三頁。制定合理(hélǐ)方案的依據(jù)全身(quánshēn)狀態(tài)—手術(shù)安全的基礎(chǔ)病期早晚—制定方案的原則生物學(xué)特點(diǎn)—個(gè)體化治療的條件第八十三頁，共一百二十三頁。根治性手術(shù)的基本(jīběn)原則充分(chōngfèn)切除原發(fā)病變徹底清除胃周淋巴結(jié)完全消滅腹腔游離癌細(xì)胞第八十四頁，共一百二十三頁。胃癌現(xiàn)代(xiàndài)外科治療的進(jìn)步手術(shù)(shǒushù)切除率↑根治切除率↑5年生存率↑手術(shù)(shǒushù)死亡率↓術(shù)后并發(fā)癥↓第八十五頁，共一百二十三頁。胃癌治療(zhìliáo)成績的時(shí)代性變化1881—1932年胃癌手術(shù)死亡率

年代

手術(shù)死亡率（%）

1881—1897

64.3

1888—1895

43.2

1910—1920

30—15

1932—

10

第八十六頁，共一百二十三頁。日本全國胃癌治療成績

年代

根治術(shù)后

5年生存率（%）

1963

39

1990

70

第八十七頁，共一百二十三頁。日本(rìběn)進(jìn)展期胃癌5年生存率

期別

根治術(shù)后

5年生存率（%）

Ⅱ

59

Ⅲ

35

Ⅳ

11

第八十八頁，共一百二十三頁。我國胃癌治療成績的年代(niándài)變化

年代

根治術(shù)后

5年生存率（%）

50

13.8

60

20.0

70

32.0

80

40.0

第八十九頁，共一百二十三頁。中國醫(yī)大胃癌(wèiái)根切逐年代5年生存率19.638.557.663.705010060708090第九十頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)的生物學(xué)行為

早期：粘膜內(nèi)癌和隆起型癌轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散的機(jī)率極小，腫瘤癌緣肉眼與鏡下相差在1cm左右；粘膜下癌和凹陷型癌其轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散較常見，腫瘤癌緣肉眼和鏡下相差可達(dá)5－6cm。

晚期(wǎnqī)：BorrmannⅠ、Ⅱ型屬限局型，其浸潤和擴(kuò)散呈局限化趨勢，肉眼觀察腫瘤邊緣與鏡下觀察相差僅在3cm左右；BorrmannⅢ、Ⅳ型屬浸潤型，在胃壁內(nèi)有廣泛浸潤的趨勢，肉眼觀察與鏡下相差可達(dá)5－6cm。尤其是BorrmannⅣ型可以侵及全胃，看不到明顯的界限第九十一頁，共一百二十三頁。手術(shù)(shǒushù)切除范圍

胃癌切除三原則：根治、安全、功能粘膜內(nèi)癌、局限型進(jìn)展期癌－－癌緣3－4cm切除；粘膜下凹陷(āoxiàn)癌、浸潤型進(jìn)展期癌－－癌緣5－6cm切除；BorrmannⅣ癌－－全胃切除。

第九十二頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)淋巴結(jié)清掃胃周淋巴結(jié)清除范圍以D（dissection）表示(biǎoshì)D0——胃切除，N1未清除者D1——胃切除，N1全部清除者D2——胃切除，N2全部清除者IB、IID3——胃切除，N3全部清除者IIIa第九十三頁，共一百二十三頁。胃癌手術(shù)(shǒushù)根治程度A級－D＞N，超越已有轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的站別，切緣1cm無浸潤。B級－－D＝N，超越已有轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的站別，切緣1cm無浸潤。C級－－僅切除(qiēchú)原發(fā)病灶和部分轉(zhuǎn)移病灶，尚有腫瘤殘留者。第九十四頁，共一百二十三頁。手術(shù)(shǒushù)方式1.局限性切除－－隆起型粘膜癌≤20mm和隆起型粘膜下癌≤10mm，可行局部的胃切除而不加淋巴結(jié)清掃。2.內(nèi)鏡下粘膜切除－－＜20mm的Ⅰ型、Ⅱa型癌；或凹陷型癌＜10mm并且無肉眼的潰瘍。日本報(bào)道308例行這一手術(shù)，根治(gēnzhì)率64%，36%轉(zhuǎn)行開放性根治(gēnzhì)術(shù)。手術(shù)后復(fù)發(fā)率約1.3%。常見并發(fā)癥：出血（9.1%）、穿孔（0.9%）。

第九十五頁，共一百二十三頁。3.腹腔鏡手術(shù)優(yōu)點(diǎn)：創(chuàng)傷小、能徹底根除病灶、術(shù)后恢復(fù)快、住院時(shí)日縮短。適應(yīng)癥：粘膜癌隆起(lónɡqǐ)型≤25mm，凹陷型≤15mm，且無明顯潰瘍。4.根治性胃大部切除術(shù)近端胃大部切除應(yīng)切除食管下段3－4cm；遠(yuǎn)端胃大部切除應(yīng)切除十二指腸3cm以上第九十六頁，共一百二十三頁。5.全胃切除術(shù)－－目前認(rèn)為只有多發(fā)性癌、殘胃早期癌及BorrmannⅣ型癌才有必要行全胃切除術(shù)。困難不在于外科手術(shù)技術(shù)，重要(zhòngyào)的是全胃切除所致的后遺癥及營養(yǎng)障礙。重建術(shù)式：Roux-en-Y吻合術(shù)空腸間置術(shù)第九十七頁，共一百二十三頁。6.姑息性手術(shù)－－C級手術(shù)減量切除－－切除局部病灶，殘留遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶；減輕出血、穿孔(chuānkǒng)、梗阻等并發(fā)癥而行胃空腸吻合術(shù)。第九十八頁，共一百二十三頁。消化道重建(zhònɡjiàn)Billroth-I法Billroth-II法第九十九頁，共一百二十三頁。結(jié)腸(jiécháng)前Roux-en-Y端側(cè)吻合法Roux-en-Y對端吻合法(héfǎ)結(jié)腸(jiécháng)后Roux-Y吻合法消化道重建第一百頁，共一百二十三頁。胃癌手術(shù)方案(fāngàn)制定ⅠaⅠb

ⅡⅢa

ⅢbⅣEMR或局部(júbù)切除D2手術(shù)(shǒushù)+化療D2+、D3手術(shù)術(shù)中灌洗，術(shù)后腹腔化療+全身化療術(shù)前動脈化療、腹腔化療

→手術(shù)→綜合化療縮小手術(shù)手術(shù)手術(shù)綜合第一百零一頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)化學(xué)治療化療(huàliáo)在胃癌治療上的作用術(shù)前的新輔助治療；術(shù)中化療胃癌切除術(shù)后的輔助化療，用于消滅殘存的微小腫瘤，防止復(fù)發(fā)；姑息性治療，用于已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移的難以治愈病例。第一百零二頁，共一百二十三頁。術(shù)前化療(huàliáo)

又稱新輔助化療（neo-adjuvantchemotherapy），是在手術(shù)前給予輔助化療。1－3個(gè)療程。優(yōu)點(diǎn)如下：1.短程化療使癌灶局限，提高手術(shù)切除率；2.抑制癌細(xì)胞生物活性，減少術(shù)中播散，消滅亞臨床(línchuánɡ)灶；3.可避免體內(nèi)潛伏的繼發(fā)灶，在原發(fā)灶切除后1－7天由于體內(nèi)腫瘤總量減少而加速生長；4.可避免體內(nèi)殘留的腫瘤術(shù)后因免疫抑制而容易轉(zhuǎn)移第一百零三頁，共一百二十三頁。術(shù)中化療(huàliáo)術(shù)中將化療藥直接注入(zhùrù)腹腔（有腹膜播散種植或殘留癌灶時(shí)）或動靜脈（按照轉(zhuǎn)移部位）。主要是預(yù)防腫瘤在腹腔內(nèi)復(fù)發(fā)。胃癌術(shù)后復(fù)發(fā)者，50%有腹腔種植，腹腔轉(zhuǎn)移是胃癌病人最常見的死因。藥代動力學(xué)顯示，腹腔內(nèi)藥物濃度＞血藥濃度（400倍），既可避免大劑量靜脈用藥的毒副作用，又可使腹腔內(nèi)殘余癌灶浸泡在高濃度的抗癌藥液中，增加化療藥物對癌細(xì)胞的殺傷力。第一百零四頁，共一百二十三頁。術(shù)后化療(huàliáo)T3、4及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性患者均需術(shù)后輔助化療，重點(diǎn)是Ⅲ期患者，針對亞臨床灶輔助化療，防止復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移，有可能提高5年生存率。術(shù)后化療十分必要。最近完成的SWOG9008研究結(jié)果顯示，術(shù)后聯(lián)合(liánhé)放化療的3年無病生存率及中位生存期均優(yōu)于單純手術(shù)者。第一百零五頁，共一百二十三頁。早期胃癌有下列(xiàliè)情況者可酌情化療A：病理類型惡性程度高（粘液細(xì)胞癌）；B：脈管癌栓或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；C：淺表廣泛型癌灶面積大于5cm2；D：多發(fā)癌灶；E：青年患者（40歲以下）；F：切緣癌基因檢測陽性（分子(fēnzǐ)定界）。第一百零六頁，共一百二十三頁。晚期姑息(gūxī)化療既往晚期胃癌治療情形是：有效率低，緩解期短，生活(shēnghuó)質(zhì)量改善不理想，生存期延長不明顯。隨著新的抗癌藥物在臨床上廣泛應(yīng)用，以及新的給藥策略，姑息性化療顯示出明顯臨床受益，生存期提高一倍以上。第一百零七頁，共一百二十三頁。PS0-2晚期胃癌(wèiái)化療延長生存期效果資料來源 Canner(1993)、BrJCancer(1995)日癌治療會誌(1995)、JpnJCanerChemother(2000)化療(huàliáo)方案 FAMTX，F(xiàn)EMTX，ELF對照組 BSC(bestsupportivecare)生存期 化療組：9-12.3m，MST10m

對照組：3-4m，MST3.1mP<0.006第一百零八頁，共一百二十三頁。AGC全身化療(huàliáo)常用藥物5FU類：5-FU，F(xiàn)T-207，UFT，Xeloda，S-1鉑類：DDP，Oxaliplatin蒽環(huán)類：EPI，THP，ADM拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑：CPT-11，HCPT，VP-16紫杉(zǐshān)類：Paclitaxol，Doclitaxol其它：MMC，MTX第一百零九頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái):常規(guī)單藥化療的緩解率藥物病例數(shù)RR5-FU41621%甲氨喋呤2811%絲裂霉素21130%阿霉素14117%表阿霉素8019%順鉑13919%第一百一十頁，共一百二十三頁。胃癌:常規(guī)(chángguī)聯(lián)合化療的療效方案病例數(shù)RR生存(月)FAM65628~30%6-9FAMTX36441~54%4-11FAP23434~42%6-13ELF5153%11.0ECF6644~62%-EAP17342~53%6-9第一百一十一頁，共一百二十三頁。胃癌：新藥(xīnyào)單藥療效藥物緩解率希羅達(dá)24%~28%TS-124%~54%紫杉醇20%~24%泰索帝17%~24%伊立替康14%~43%第一百一十二頁，共一百二十三頁。胃癌：新藥聯(lián)合化療(huàliáo)療效方案緩解率紫杉醇/5FU58.8%紫杉醇/順鉑41%泰索帝/5FU54.8%泰索帝/順鉑43%DFC64%TFC56%第一百一十三頁，共一百二十三頁。國外晚期胃癌(wèiái)化療動態(tài)晚期胃癌化學(xué)治療沒有(méiyǒu)規(guī)范或最佳方案，無黃金標(biāo)準(zhǔn)。近期有效率;單藥＞20%，雙藥＞30%，三聯(lián)＞40%為下限。5FU仍居主導(dǎo)地位，LV+5FU及5FUciv成為給藥主流.CDDP地位上升，5FU+CDDP成為聯(lián)合用藥的基礎(chǔ)，F(xiàn)U+OXA引起關(guān)注。Taxol及Taxotere成為新熱點(diǎn)，單藥、二聯(lián)、三聯(lián)方案報(bào)告均有，有效率52-70%。含EPI、5FU、CDDP方案驗(yàn)證效果可喜5FU+CDDP/OXA是當(dāng)前治療胃癌的基礎(chǔ)聯(lián)合第一百一十四頁，共一百二十三頁。胃癌(wèiái)的放射治療放療(fànɡliáo)的作用：術(shù)前放療(fànɡliáo)或術(shù)中放療(fànɡliáo)可降低局部復(fù)發(fā)和提高生存率。但胃腺癌對放射不敏感，具抵抗性，胃的周圍器官放射耐受性低。第一百一十五頁，共一百二十三頁。術(shù)