冠心病病理生理

關(guān)于冠心病病理生理第1頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制脂紋形成纖維斑塊粥樣斑塊第2頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三脂紋形成內(nèi)皮細(xì)胞（EC）功能障礙

高LDL血癥、高血壓→EC損傷→粘附分子表達(dá)增加，促使單核細(xì)胞、血小板和淋巴細(xì)胞粘附、聚集和激活；內(nèi)皮通透性增高第3頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三脂紋形成脂蛋白浸入和修飾

EC通透性增加→脂蛋白及其氧化產(chǎn)物浸入內(nèi)皮下空間高LDL→oxLDL→泡沫細(xì)胞形成、血小板性血栓形成、損傷EC、加劇炎癥反應(yīng)第4頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三脂紋形成白細(xì)胞聚集和泡沫細(xì)胞（Foamcell）形成單核細(xì)胞進(jìn)入血管壁分化為巨噬細(xì)胞→巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，大量攝取ox-LDL，轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞→細(xì)胞崩解后釋出脂質(zhì)與細(xì)胞碎片構(gòu)成病灶“粥樣”成分第5頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三纖維斑塊平滑肌細(xì)胞（SMC）遷移

PLT、Foamcell、EC產(chǎn)生信號(hào)分子→SMC從中膜遷移入內(nèi)膜并大量增殖

SMC攝取、結(jié)合LDL→FoamcellSMC表型改變，由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚汀置谀z原纖維、彈力纖維、蛋白多糖構(gòu)成斑塊間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)代謝異常蛋白多糖增多、積累，易與脂類結(jié)合→脂蛋白在內(nèi)膜停留浸潤(rùn)白細(xì)胞產(chǎn)生水解蛋白多糖的肝素酶→促使SMC增殖和遷移

第6頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三粥樣斑塊粥樣斑塊在纖維斑塊的基礎(chǔ)上形成Foamcell壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促使其他細(xì)胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊第7頁(yè)，共9頁(yè)，2023年，2月20日，星期三粥樣斑塊的繼發(fā)改變斑塊內(nèi)出血斑塊局部新生血管→僅有內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，缺乏緊密連接，基底膜不完成→破裂出血，形成斑塊內(nèi)血腫斑塊破裂內(nèi)皮損傷嚴(yán)重、細(xì)胞外基質(zhì)合成減少降解增多→纖維帽破裂→粥樣物自裂口溢入血流，成為栓子可導(dǎo)致栓塞，造成相應(yīng)器官的缺血性壞死形成血栓血栓形成多發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上病灶處的內(nèi)皮損傷→動(dòng)脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露→血小板在局部聚集形成血栓第8頁(yè)，共9頁(yè)，2023