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文檔簡(jiǎn)介

ICU血?dú)夥治龅膶W(xué)習(xí)課件第1頁(yè)/共56頁(yè)動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

第2頁(yè)/共56頁(yè)動(dòng)脈血?dú)夥治龅淖饔门袛嗪粑δ茏羁陀^的指標(biāo)

Ⅰ型呼吸衰竭

PaCO2正?;蛳陆担琍aO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭

PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg氧合指數(shù)=PaO2/FiO2

<300mmHg提示呼吸衰竭(FiO2=0.21+0.04×氧流量)判斷酸堿失衡第3頁(yè)/共56頁(yè)co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+支氣管HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過程示意圖第4頁(yè)/共56頁(yè)基本概念酸:凡能釋放出H+的物質(zhì)(H+的供體)堿:能接受H+的物質(zhì)(H+的受體)體內(nèi)酸的產(chǎn)生:攝入和代謝產(chǎn)生體內(nèi)堿的產(chǎn)生:食物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生第5頁(yè)/共56頁(yè)體液酸性物質(zhì)來源食物、飲料、藥物

三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物

成人每天進(jìn)食混合膳食,約生成40—60mmol固定酸

三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質(zhì)

酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H2CO3固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)第6頁(yè)/共56頁(yè)

堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生

正常膳食情況下,體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會(huì)引起血液的顯著變化,在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理,包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。第7頁(yè)/共56頁(yè)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng),人體通過化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式,將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)第8頁(yè)/共56頁(yè)1)血液緩沖系統(tǒng)

重碳酸鹽緩沖系統(tǒng)(50%)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(5%)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)(7%)血紅蛋白緩沖系統(tǒng)(35%)2)腎臟的調(diào)節(jié)

泌酸、Na+--H+交換、泌氨、H2CO3-再吸收酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制:緩沖系統(tǒng)第9頁(yè)/共56頁(yè)3)離子交換:

H+—K+交換HCO3-—Cl-交換(氯移動(dòng))4)肺的調(diào)節(jié):通過PaCO2和PaO2的變化,作用于中樞及周圍的化學(xué)感受器,以調(diào)節(jié)通氣量增加或減少CO2的排出。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制:緩沖系統(tǒng)第10頁(yè)/共56頁(yè)CO2是代謝的最終產(chǎn)物,是酸的主要來源,由肺臟排出。機(jī)體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量,從而維持酸堿平衡此作用機(jī)制也有限。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制:肺代謝第11頁(yè)/共56頁(yè)體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式:※NaHCO3的再吸收※腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化※氨的分泌與銨鹽的生成※鉀的排泄與K+-Na+交換酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制:腎代償?shù)?2頁(yè)/共56頁(yè)2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時(shí)血液中[H+]降低時(shí)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制:離子交換第13頁(yè)/共56頁(yè)血?dú)夥治龅倪m應(yīng)證※危重病人需嚴(yán)密觀察和糾正氧合及酸堿狀態(tài)者;※使用人工呼吸機(jī)的病人,根據(jù)血?dú)夥治鲋笇?dǎo)呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)整以及決定呼吸機(jī)的撤離;※心搏驟停的病人;※重危病人術(shù)前呼吸功能的估計(jì);※心內(nèi)直視手術(shù)及其他大手術(shù)圍手術(shù)期。第14頁(yè)/共56頁(yè)動(dòng)脈血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)及正常值第15頁(yè)/共56頁(yè)血?dú)庵笜?biāo)血?dú)庹V礟H7.35~7.45PCO235~45mmHgPO280~100mmHHCO3-22~27mmol/LBE-3~+3Sao295~100%第16頁(yè)/共56頁(yè)P(yáng)H

反映液體總酸度的指標(biāo),受呼吸和代謝因素共同影響,是觀察代償或失代償酸堿中毒的重要指標(biāo)

PH<7.35

為失代償酸中毒/酸血癥

PH>7.45

為失代償堿中毒/堿血癥第17頁(yè)/共56頁(yè)

PCO2

溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的壓力,反映通氣狀態(tài)的重要指標(biāo)高碳酸血癥:

※輕度>50

mmHg

※中度>70

mmHg

※重度>90

mmHg

PaCO2正常值為35~45mmHg

PaCO2<35mmHg

通氣過度

PaCO2>45mmHg

通氣不足第18頁(yè)/共56頁(yè)P(yáng)O2

血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力。是反映機(jī)體氧供情況的重要指標(biāo)。它隨年領(lǐng)增長(zhǎng)而下降90~60mmHg輕度缺氧60~40mmHg中度缺氧40~20mmHg重度缺氧<90mmHg

為低氧血癥<60mmHg

呼吸衰竭<20mmHg

生命難以維持第19頁(yè)/共56頁(yè)各年齡組PaO2正常值年齡(歲)均數(shù)(mmHg)全距(mmHg)20~299484~10430~399180~10040~498878~9650~598474~9460~698171~90第20頁(yè)/共56頁(yè)氧組織PaO2高低低氧血癥輕度:80~60mmHg

中度:60~40mmHg

重度:<40mmHg當(dāng)PaO2<20mmHg,組織失去從血液中攝取O2的能力。第21頁(yè)/共56頁(yè)P(yáng)aO2下降的原因※

FiO2過低※肺泡通氣量不足※肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(A-aDO2)增大第22頁(yè)/共56頁(yè)血氧飽和度(SaO2)血紅蛋白被氧飽和的程度血氧飽和度=血紅蛋白氧含量血紅蛋白氧容量血氧飽和度與Hb和O2的結(jié)合能力有關(guān)與Hb多少無關(guān)第23頁(yè)/共56頁(yè)SaO2的正常值為92%~98%根據(jù)SaO2的高低可以將低氧血癥分為

※輕度:92%~89%

※中度:88%~85%

※重度:<85%血氧飽和度(SaO2)第24頁(yè)/共56頁(yè)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下(370C、PCO240mmHg、Hb100%飽和)測(cè)出血漿中HCO3-含量,也就是排除呼吸因素后HCO3-參考值:21.3—24.8mmol/L實(shí)際碳酸氫鹽(AB)病人血漿中實(shí)際HCO3-含量。

參考值:21.4—27.3mmol/L標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽與實(shí)際碳酸氫鹽第25頁(yè)/共56頁(yè)SB與AB的差反映了呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響※AB與SB均正常,為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)※AB與SB均低,為代酸(未代償)※AB與SB均高,為代堿(未代償)※AB>SB呼酸※AB<SB呼堿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽與實(shí)際碳酸氫鹽第26頁(yè)/共56頁(yè)剩余堿(BE)在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下,即血溫37℃、PCO240mmHg和Hb完全氧合的條件下,將1L的血漿或全血滴定至pH7.4時(shí)所用的酸或堿的量。是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)之一堿過剩

(+BE)堿缺失(-BE)臨床上,代酸時(shí)BE負(fù)值增加,代堿時(shí)BE正值增加第27頁(yè)/共56頁(yè)陰離子間隙

是指血清中所測(cè)陽(yáng)離子和所測(cè)陰離子總數(shù)之差。

AG=(Na++K+)-(HCO3-+Cl-)

由于血清中[K+]較低,且變化較小,對(duì)AC影響不大,故上式可簡(jiǎn)化為:AG=Na+-(HCO3-+Cl-),AG正常值是8~16mmol/L第28頁(yè)/共56頁(yè)根據(jù)AG是否升高,可將代酸分為※高AG(正常血Cl-)性代酸※正常AG(高血Cl-)性代酸高AG代酸時(shí),△AG=△HCO3-陰離子間隙第29頁(yè)/共56頁(yè)陰離子隙的異常AG升高

代酸是AG升高最常見、最重要的因素1、代謝性酸中毒:(1)乳酸酸中毒(2)酮癥酸中毒(3)尿毒癥(4)水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥第30頁(yè)/共56頁(yè)

AG降低:AG降低的原因

1、未測(cè)定陰離子濃度降低(1)細(xì)胞外液稀釋(2)低蛋白血癥2、未測(cè)定陽(yáng)離子濃度增加(1)高K+、高Ca++、高M(jìn)g++血癥(2)鋰中毒(3)多發(fā)性骨髓瘤3、實(shí)驗(yàn)室誤差(1)方法上低估了血鈉(2)方法上高估了血氯

陰離子隙的異常第31頁(yè)/共56頁(yè)陰離子間隙的意義AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。第32頁(yè)/共56頁(yè)肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(AaDO2)兒童:<5mmHg青年:<8mmHgAaDO2=2.5+(0.21×年齡)如60歲的AaDO2=2.5+12.6=15.1mmHg

AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù)當(dāng)肺部有淤血、水腫和肺功能減退時(shí),其AaDO2顯著增大第33頁(yè)/共56頁(yè)血?dú)獯鷥斠?guī)律HCO3-、PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償性變化,即原發(fā)HCO3-升高,必有PaCO2升高;原發(fā)HCO3-

下降,必有PaCO2下降。反之亦相同原發(fā)失衡變化必大于代償變化第34頁(yè)/共56頁(yè)血?dú)夥治龅娜齻€(gè)結(jié)論(1)原發(fā)失衡決定了pH值是偏堿抑或偏酸(2)HCO3-和PaCO2呈相反變化,必有混合性酸堿失衡存在。

PaCO2升高同時(shí)伴有HCO3-下降,肯定為呼酸合并代酸;PaCO2下降同時(shí)伴有HCO3-升高,肯定為呼堿合并代堿(3)HCO3-和PaCO2明顯異常同時(shí)伴pH正常,應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在第35頁(yè)/共56頁(yè)

1、詳細(xì)了解病史,體征。2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差,利用

[H+]=24×PCO2/HCO3-判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否3、分清原發(fā)和繼發(fā)(代償)改變4、分清單純性和混合性酸堿失衡

①PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降,肯定為呼酸合并代酸。

酸堿失衡的判斷方法第36頁(yè)/共56頁(yè)

②PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高,肯定為呼堿合并代堿。

③PCO2和HCO3-明顯異常,同時(shí)伴有PH值正常應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能,進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷酸堿失衡的判斷方法第37頁(yè)/共56頁(yè)血?dú)夥治龇椒?、根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥。2、注意BE與PaCO2變量關(guān)系當(dāng)BE與PaCO2呈反向變量時(shí)復(fù)合性酸堿失衡。BE、PaCO2

代酸合并呼酸;BE、PaCO2

代堿合并呼堿

第38頁(yè)/共56頁(yè)血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥:pH<7.35堿血癥:pH>7.45代酸:BE<-3mmol/L或SB<21mmol/L代堿:BE>3mmol/L或SB>27mmol/L呼酸:PaCO2>45mmHg呼堿:PaCO2<35mmHg第39頁(yè)/共56頁(yè)單純酸堿失衡混合酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸呼酸+代酸呼堿+代酸+代堿呼堿呼酸+代堿呼酸+代酸+代堿代酸呼堿+代堿代堿代酸+代堿呼堿+代酸酸堿失衡的類型第40頁(yè)/共56頁(yè)臨床常見單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒:病因:中樞及神經(jīng)肌肉病變、胸廓疾患、COPD等造成通氣或換氣功能障礙,造成CO2潴留血?dú)馓攸c(diǎn):pH無變化或↓、PaCO2↑、BE↑第41頁(yè)/共56頁(yè)例1:PH7.35PaCO260mmHgHCO3-32mmol/L

分析:PaCO260mmHg

>45mmHg

呼酸

HCO3-32mmol/L>27mmol/L

代堿

但是

PH7.35<7.40

偏酸結(jié)論:呼酸第42頁(yè)/共56頁(yè)病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE慢性呼衰7.3574.136.140.510.7慢性呼衰7.2870.935.733.04.6酸堿紊亂時(shí)代償預(yù)計(jì)值公式:△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58(慢性呼衰)△HCO3-=△PaCO2×0.2(急性呼衰)例2第43頁(yè)/共56頁(yè)處理原則通暢氣道,解除CO2潴留補(bǔ)原則:pH<7.2時(shí),可補(bǔ)

5%SB40~60ml,后根據(jù)血?dú)舛ㄋ嵫Y對(duì)機(jī)體的危害:(1)心肌收縮力下降(2)心肌室顫閾下降(3)外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降(4)支氣管解痙藥物的敏感性下降(5)注意高鉀對(duì)心臟的損害第44頁(yè)/共56頁(yè)呼吸性堿中毒病因:中樞神經(jīng)疾患;肝昏迷、高熱、哮喘、肺炎、肺纖維化、甲亢、機(jī)械通氣不當(dāng)血?dú)馓攸c(diǎn):

pH無變化或↑、PaCO2↓、BE↓或無變化臨床常見單純性酸堿失衡第45頁(yè)/共56頁(yè)例3:PH7.42PaCO229mmHg

HCO3-19mmol/L分析:PaCO229mmHg

<35mmHg

呼堿

HCO3-19mmol/L<22mmol/L

代酸

但是PH7.42>7.40

偏堿結(jié)論:呼堿第46頁(yè)/共56頁(yè)病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE哮喘7.5418.0124.415.7-4.4酸堿紊亂時(shí)代償預(yù)計(jì)值公式:△HCO3-=△PaCO2×0.2±2(急性呼堿)△HCO3-=△PaCO2×0.5±2(慢性呼堿)例4第47頁(yè)/共56頁(yè)臨床注意點(diǎn)呼堿不需特殊處理伴有HCO3-下降,不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)堿可造成醫(yī)源性代堿第48頁(yè)/共56頁(yè)代謝性酸中毒病因:糖尿病酮癥、腎衰、膽瘺、腸瘺等血?dú)馓攸c(diǎn):pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓臨床常見單純性酸堿失衡第49頁(yè)/共56頁(yè)代謝性堿中毒病因:利尿劑、堿性藥物和激素的應(yīng)用,胃液?jiǎn)适?,呼衰治療不?dāng)?shù)妊獨(dú)馓攸c(diǎn):

pH↑、PaCO2↑

、HCO3-↑臨床常見單純性酸堿失衡第50頁(yè)/共56頁(yè)例5:PH7.32PaCO230mmHg分析:PaCO230mmHg

<35mmHg

呼堿

HCO3-15mmol/L<22mmol/L

代酸HCO3-15mmol/L結(jié)論:代酸第51頁(yè)/共56頁(yè)例6:PH7.45PaCO248mmHg

HCO3-32mmol/L分析:PaCO248mmHg

>45mmHg

呼酸

HCO3-32mmol/L>

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