2023年內(nèi)科學(xué)筆記整理

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增長(zhǎng)，肺

動(dòng)脈壓力增長(zhǎng)，使右心擴(kuò)張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。

發(fā)病機(jī)制

先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的

變化，使肺血管阻力增長(zhǎng)，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

1.肺動(dòng)脈高壓的形成

2.心臟病變和心力衰竭

3.其他重要器官的損害

臨床表現(xiàn)

1.肺、心功能代償期（涉及緩解期）重要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀丁慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感心悸、呼吸

困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽(tīng)診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消

失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提醒有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)

出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提醒有右心室肥厚,擴(kuò)張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見(jiàn)

頸靜脈充盈,肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)。

2.肺、心功能失代償期（涉及急性加重期）臨床重要以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見(jiàn)誘因。

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。

診斷

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有

心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。（X線表

現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點(diǎn)，多為論述大題和病例分析題）。

鑒別診斷

1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高

血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當(dāng)肺心病

合并冠心病時(shí)鑒別困難，常需綜合分析。

2.風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病變和肺心病相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他

瓣膜如二尖瓣、積極脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。

3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無(wú)慢性呼吸道疾病史，無(wú)肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等。

治療

1.急性加重期

（1）控制感染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯睡嗪，

氨苯蝶咤。

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭

患者;b.以右心衰竭為重要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。（應(yīng)用指征要牢記）。強(qiáng)心劑多用小

劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3,選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花試K。

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，減少心肌氧耗，增長(zhǎng)心肌收縮。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失,連續(xù)存在可選擇藥物治療。

（5）加強(qiáng)護(hù)理工作。

2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重

期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或所有恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。

3.營(yíng)養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜過(guò)高。

（七）并發(fā)癥（考生要熟記，多為問(wèn)答題）。

1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡

首要因素。

2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺02和C02潴留引發(fā)，類型多樣。

3.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速為最具特性性，也可有心房撲動(dòng)

和顫動(dòng)。

4.休克發(fā)生因素①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律

失常所致。

5.消化道出血

6.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

（八）防治

重要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

1.積極采用各種措施（涉及宣傳，有效的戒煙藥），提倡戒煙，可以有效防止或推遲疾病發(fā)生。

2.積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)

生的宣教。

3.開(kāi)展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，普及體育健身活動(dòng)，增強(qiáng)抗病能力。

支氣管哮喘

一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反映為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反映性為特性。

臨床表現(xiàn)

1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白

色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)綃等，有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。

2.體檢胸部呈過(guò)度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長(zhǎng)。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出

現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)組常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。

3.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

（1）血液檢查發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，并發(fā)感染時(shí)WBC總數(shù)升高。

（2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見(jiàn)較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見(jiàn)尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。

（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的所有指標(biāo)均顯著下降，緩解期可逐漸恢復(fù)。（有哪些呼吸功能檢查指

標(biāo)；臨床意義如何?）

（4）動(dòng)脈血?dú)夥治鱿l(fā)作時(shí)可有缺氧，PaO2減少，PaC02下降，pH上升,表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，

病情進(jìn)一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

（5）胸部X線檢查初期在哮喘發(fā)作時(shí)可見(jiàn)兩肺透亮度增長(zhǎng)，呈過(guò)度充氣狀態(tài)；在緩解期多無(wú)明顯異常。如并發(fā)呼

吸道感染,可見(jiàn)肺紋理增長(zhǎng)及炎性浸潤(rùn)陰影。同時(shí)要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

（6）特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測(cè)實(shí)驗(yàn)：

（7）皮膚敏感實(shí)驗(yàn)，用可疑過(guò)敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)實(shí)驗(yàn)。

（三）診斷

（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道

感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。

（2）發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長(zhǎng)。

（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

（4）癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽(yáng)性：

①支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性；②支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率NO%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

（四）鑒別診斷

1.心源性哮喘常見(jiàn)于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體

征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰,兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬

律。病情允許可作胸部X線檢查時(shí)，可見(jiàn)心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，

以免導(dǎo)致危險(xiǎn)。

2.喘息型慢性支氣管炎多見(jiàn)于中老年人,有慢性咳嗽史，喘息長(zhǎng)年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水

泡音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及

喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無(wú)誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查

?？擅鞔_診斷。

4.變態(tài)反映性肺浸潤(rùn)多有致病原接觸史，致病因素為寄生蟲(chóng)，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕,患者常有發(fā)熱，胸部X

線檢查可見(jiàn)多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。

（五）并發(fā)癥

①發(fā)作時(shí)可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張;②長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺

炎、肺纖維化、肺源性心臟病。

（六）治療

1.脫離變應(yīng)原，消除病因。

2.藥物治療

（1）支氣管舒張藥

①陽(yáng)腎上腺素受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化（MDI）吸入、口服或靜脈注射。

多用吸入法，注射用藥，用于嚴(yán)重哮喘。

②茶堿類,抗炎，穩(wěn)定克制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超

0.75g為宜。

③抗膽堿藥，常用阿托品，東葭著堿，654—2和異丙托漠錢(qián)。

（2）抗炎藥

①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

②色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，克制介質(zhì)釋放，減少AHR。

（3）其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。

3.急性發(fā)作期的治療

（1）輕度吸入短效02受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用口服p長(zhǎng)效受體激動(dòng)劑控釋片或小量茶堿控釋

片，夜間哮喘可以吸入長(zhǎng)效P受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效B受體激動(dòng)劑。每日定期吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

（2）中度規(guī)則吸入p受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效p受體激動(dòng)劑。

（3）重度至危重度連續(xù)霧化吸入p受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療

等。防止下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

4.哮喘非急性發(fā)作期的治療重要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

（1）間歇至輕度根據(jù)個(gè)體差異吸入。受體激動(dòng)劑或口服0受體激動(dòng)劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達(dá)成療效。

亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

（2）中度按需吸入B受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑,

此外可加用抗膽堿藥。天天定量吸入糖皮質(zhì)激素（200?600mg/d）o

（3）重度應(yīng)規(guī)律吸入p2受體激動(dòng)劑或口服P2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或P2受體激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白

三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服

呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各種因素引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體互換，導(dǎo)致缺氧伴（或

不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)納等。動(dòng)脈PaO2

低于60mmHg,或伴PaCO2高于50mmHg,即為呼吸衰竭。

（一）發(fā)病機(jī)制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

（1）通氣局限性

(2)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無(wú)效腔增長(zhǎng),

若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。

(3)肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮,肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增長(zhǎng)，使靜脈血沒(méi)有接觸

肺泡氣進(jìn)行氣體互換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。

(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。

(5)氧耗量是加重缺02的因素之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

(1)對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增長(zhǎng)，腦水

腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增長(zhǎng)，間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受克制，使中樞

神經(jīng)處在麻醉狀態(tài)。

(2)對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺02和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增長(zhǎng)肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增長(zhǎng)左心

承擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟,使心率加快和心排血量增長(zhǎng)，血壓上升。

(3)對(duì)呼吸影響，缺02重要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和積極脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞

興奮劑，吸入C02濃度增長(zhǎng)，通氣量增長(zhǎng)出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入C02濃度超過(guò)12%時(shí)，通氣量不再增長(zhǎng)，呼

吸中樞處在被克制狀態(tài)。

(4)對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到克制的限度與

PaO2減低限度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少,組織低氧分壓可增長(zhǎng)RB

C生成素促RBC增生。

(5)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺02引起代謝性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰C02潴留可

使pH迅速下降，慢性呼衰因C02潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出C1-減少產(chǎn)生低氯血癥。

(二)臨床表現(xiàn)

1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。

2.發(fā)絹是缺02的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%,可在指甲、口唇出現(xiàn)紫綃。

3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)

為先興奮后克制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌

肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。為常見(jiàn)的死

亡因素。

4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多

數(shù)患者有心率加快;腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重缺02,酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周邊循環(huán)衰竭、血

壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺02和C02潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體

征（肺心?。?。

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消

化道出血。

（三）診斷

根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺02和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)

脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。

慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO2<6OmmIIg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg,臨床上以伴有PaCO2>50

mmHg（II型呼衰）為常見(jiàn)。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7.35~7.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如P

H<7.35時(shí)則稱為失代償性呼吸性酸中毒。

（四）治療

1.建立通暢的氣道

2.氧療

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧（>35%）,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度（<35%）連續(xù)給氧。（問(wèn):為什么低濃度給氧，考生要理解）。

（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

3.增長(zhǎng)通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑:因中樞克制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡

狀態(tài)者，呼吸興奮劑有助于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí),宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識(shí)障礙,呼吸不規(guī)則;②氣

道分泌物多且有排痰障礙;③有較大的嘔吐反吸的也許性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差,疲乏明顯者;⑤嚴(yán)

重低氧血癥或（和）CO2潴留，達(dá)危及生命的限度（如Pa02<45mmHg,PaCO2>70mmHg）;⑥合并多器官功

能損害者。

4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂（重要考點(diǎn)，考生要理解透徹）。

（I）呼吸性酸中毒重要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量局限性，心排血量減少和周邊循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中

毒的病因，適量補(bǔ)堿，使PH升至7.25左右即可,不再用堿劑。

（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過(guò)快，并給予適量補(bǔ)氯

和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7.45并且PaC02不高<60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酊酶克制劑，促進(jìn)腎排出HC0-3,

糾正代堿

5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥

物敏感實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

6.營(yíng)養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要

時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。補(bǔ)

充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至抱負(fù)能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)成基礎(chǔ)能量消耗值。

7.常見(jiàn)的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)也許合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭

等，應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接克制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣局限性，產(chǎn)生缺

02和C02潴留的呼吸障礙綜合征。

急性呼吸衰竭的救治原則

1.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下,立即開(kāi)始人工

呼吸。

2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺02。注意吸氧濃度和連續(xù)時(shí)間,以避免引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點(diǎn)）

急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通

透性增長(zhǎng)，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧

血癥。（重要的名詞解釋，考生要牢記）。

（-）病因和發(fā)病機(jī)制

在初期階段是全身性炎癥反映過(guò)程的一部分。肺損傷的過(guò)程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)

為中性粒細(xì)胞（PMN）的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增長(zhǎng)重要因素。最終引起肺毛細(xì)血管損傷,通透性增長(zhǎng)和微血栓

形成;肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障

礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。

（二）病理生理

呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制重要有:（1）低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和積極脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過(guò)度通

氣；（2）肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS初期，常由于過(guò)度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終

末期，可發(fā)生通氣局限性，使缺02更為嚴(yán)重，伴C02潴留,形成混合性酸中毒。

（三）臨床表現(xiàn)

1.癥狀:重要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)絹，常伴有煩躁、焦急、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸

深快、用力，伴明顯的發(fā)組，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不

張、肺炎、心力衰竭）解釋。

2.體證：初期體征可無(wú)異常,或僅聞雙肺少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

（四）實(shí)驗(yàn)室檢查

1.X線胸片初期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為功沿模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀

浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻a02減少，PaC02升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧

濃度的比值。氧合指數(shù)減少是ARDS診斷的必要條件。正常值為400~500mmHg。急性肺損傷時(shí)小于300mmH

g,ARDS時(shí)小于200mmHg。

3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。

（五）治療

1,氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS,應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP,常用PEEP水平為5~15cmHQ肺

保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)涉及：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量;③允許

PaC02高于正常水平。

3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，規(guī)定出入液量呈輕度負(fù)平衡。用吠睡米，促進(jìn)水腫液消退。

4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。

§6肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實(shí)變，臨床

以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特性，起病通常急驟。近年來(lái)典型病例少見(jiàn)。

1.臨床表現(xiàn)

(1)癥狀:①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高

熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39?40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌

肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡

心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及

鼻周有單純皰疹;病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)組;有敗血癥者,可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗

及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。

(2)體征：初期肺部體征無(wú)明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)

有叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)

可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。(考生牢

記:典型病變有充血期,紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。

2.并發(fā)癥①嚴(yán)重?cái)⊙Y或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，特別是老年人。②并發(fā)胸膜炎時(shí)多為漿液纖維蛋白性滲

出液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見(jiàn)并發(fā)癥。

3.診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測(cè)是確診本病的重要依

據(jù)。

鑒別：(1)干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或

鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。

(2)其他病原體所致的肺炎,軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。

(3)急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特性。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。

(4)肺癌通常無(wú)顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高,抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要

時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。

(5)其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血

栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見(jiàn),很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎也許出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過(guò)X線、B超等與急性膽囊炎、

膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。

4.治療

(1)抗菌藥物治療首選青霉素G對(duì)青霉素過(guò)敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟喳諾酮類藥物亦可用于對(duì)青

霉素過(guò)敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5?7天，退熱后3天停藥。

（2）支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵(lì)飲水每日1—2L。監(jiān)測(cè)病情涉及神智、呼

吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁

用克制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。

（3）并發(fā)癥的解決應(yīng)用抗菌藥高熱多在24h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治

療不妥，可并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開(kāi)水封瓶閉式引流。

（4）感染性休克的治療（重要考點(diǎn)）

①補(bǔ)充血容量（反映血容量補(bǔ)足的證據(jù)有哪些？）。

②血管活性藥物的應(yīng)用，如多巴胺,異丙腎上腺素，間羥胺等。

③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬(wàn)~1000萬(wàn)u靜滴。

④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)于病情嚴(yán)重者可應(yīng)用。

⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時(shí)監(jiān)測(cè)。注意血?dú)夥治觥?/p>

⑥補(bǔ)液過(guò)多過(guò)速或伴有中毒性心肌炎時(shí)易出現(xiàn)心功能不全，應(yīng)及時(shí)減慢輸液，酌用毒毛花貳K或毛花貳丙靜脈注

射。

（二）克雷白桿菌肺炎（Klebsiellarpneumonia）

克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見(jiàn)于老年、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-

肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多見(jiàn)于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紂、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可初期出

現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀（特性

病變牢記），胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性,肺葉或肺小葉實(shí)變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉

間隙下墜。

老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴(yán)重、且有血性粘稠痰者,應(yīng)考慮本病。確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢查，并與葡萄

球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老,WBC減少菌血癥者防止差。

及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。首選氨基糖成類抗素。原則為第二、第三代頭抱菌素聯(lián)合氨基糖或類抗生素。

（三）其他常見(jiàn)革蘭陰性桿菌肺炎

醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，涉及肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌,在機(jī)體

免疫力嚴(yán)重減損時(shí)易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點(diǎn)在于肺實(shí)變

或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。

從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。對(duì)綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：P內(nèi)酰胺類、氨基糖貳類及氟

口奎諾酮類。

流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨茉西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨茉西林。

治療腸桿菌科細(xì)菌肺炎時(shí)，亦應(yīng)參考其藥物敏感實(shí)驗(yàn)選擇用藥。通常用竣節(jié)西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖貳類聯(lián)

用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。

治療革蘭陰性桿菌肺炎時(shí)，宜大劑量、長(zhǎng)療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充

水分及充足引流痰液。

(四)軍團(tuán)菌肺炎(legionairesdisease)或軍團(tuán)菌病

軍團(tuán)菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。

典型患者常為亞急性起病經(jīng)2~10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無(wú)力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸

痛，進(jìn)而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰。可有相對(duì)緩脈本病初期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔

吐，多為水樣便，無(wú)膿血，神經(jīng)癥狀亦較常見(jiàn)，如焦急、神智遲鈍、澹妄。隨著肺部病變進(jìn)展，重者可發(fā)生呼吸衰

竭。

X線顯示片狀肺泡浸潤(rùn);繼而肺實(shí)變，尤多見(jiàn)于下葉，單側(cè)或雙側(cè)。病變進(jìn)展快，使胸腔積液。免疫功能低下的嚴(yán)重

患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸取常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時(shí)，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)，為

其X線特性之一。

支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見(jiàn)細(xì)胞內(nèi)的軍團(tuán)桿菌。應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增桿菌基

因片段，能快速診斷。間接免疫熒光抗體檢測(cè)、血清試管沉積實(shí)驗(yàn)及血清微量凝集實(shí)驗(yàn)，均可診斷。尿液ELISA法具

有較強(qiáng)特異性。

目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2~3周，氨基糖甘類及青霉素、頭抱菌素類抗生素對(duì)本病無(wú)效。

(五)肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia)

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時(shí)有咽炎、支氣管炎。

起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可連

續(xù)2~3周,偶伴有胸骨下疼痛。3~4周可自行消散X線顯示肺部多種形

態(tài)的浸潤(rùn)影,呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見(jiàn)，有的從肺門(mén)附近向外伸展。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。

診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。周邊血WBC正?；蛏远?，冷凝集實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性,滴定效

價(jià)＞1：32。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對(duì)診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測(cè)最敏感。本病應(yīng)與病毒

性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭范菌素類抗生素?zé)o效。對(duì)劇

烈嗆咳者,應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細(xì)菌感染，可根據(jù)痰病原學(xué)檢查，選用針對(duì)性的抗生素治療。

（六）病毒性肺炎

1.定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。

2.臨床表現(xiàn)：（1）癥狀:臨床癥狀通常較輕，起病較急,發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥

狀尚未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或?yàn)榘咨骋禾?、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表

現(xiàn)為發(fā)組、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡,甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。

（2）體征：本病常無(wú)顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)絹、肺部干濕性啰音。

3.診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學(xué)檢查，涉及病毒分

離、血清學(xué)檢查以及病毒及病毒抗原的檢測(cè)。

4.治療:①治療以對(duì)癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，防止交叉感染。給予足量維生素及蛋

白質(zhì)，多飲水及少量多次進(jìn)軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢，及時(shí)消除上呼吸道分泌物等。

②原則上不宜應(yīng)用抗生素防止繼發(fā)性細(xì)菌感染,一旦明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時(shí)選用敏感抗生素。

③常用病毒克制藥物有:①利巴韋林;②阿昔洛韋（無(wú)環(huán)鳥(niǎo)昔）；③阿糖腺甘；④金剛烷胺。

§7肺膿腫

肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其初期為肺組織的感染性炎癥，繼而壞死、液化，由

肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特性為高熱、咳嗽，膿腫破潰進(jìn)入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺

實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來(lái)發(fā)病率明顯減少。

（-）病因和發(fā)病機(jī)制

1.吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。當(dāng)患者故意識(shí)障礙時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與

氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致??；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致

病。仰臥位時(shí)，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。

2.繼發(fā)性肺膿腫某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性

肺膿腫;支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝

膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。

3.血源性肺膿腫因癰、病、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至肺。致病菌以金黃色葡萄

菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見(jiàn)。

（二）臨床表現(xiàn)

1.癥狀:①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39?40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛,且與呼

吸有關(guān)。病變范圍大，會(huì)出現(xiàn)氣促同時(shí)尚有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控

制，于發(fā)病的10~14天，忽然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300?500mL。約有1/3患者有不同限度的咯

血，偶有中、大量咯血而忽然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴

高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出

現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，連續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。

⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，

痰量不多，咯血很少見(jiàn)。

2.體征:①初起時(shí)肺部可無(wú)陽(yáng)性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí),

可出現(xiàn)空甕音;③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。⑤血源

性肺膿腫體征大多陰性。

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查

急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)達(dá)（20?30）x109/L,中性粒細(xì)胞在90%以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈

膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。（典型特性考生要牢記）慢性患者的血白細(xì)胞可稍升高或正常，紅細(xì)胞和血紅蛋白

減少。

（四）診斷和鑒別診斷

①對(duì)有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細(xì)胞總數(shù)

及中性粒細(xì)胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染舟、癰等化膿性

病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺

膿腫。③痰、血培養(yǎng)，涉及細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感實(shí)驗(yàn)，對(duì)擬定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價(jià)值。應(yīng)與下

列疾病相鑒別。

I.細(xì)菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不具有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實(shí)變，或呈片狀淡薄

炎癥病變，邊沿模糊不清，沒(méi)有空腔形成。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時(shí)應(yīng)考慮

為肺膿腫。

2.空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長(zhǎng)，可有長(zhǎng)期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。

②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無(wú)液平面，空洞周邊炎性病變較少,常伴有條索、斑點(diǎn)及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他

部位的結(jié)核播散灶。③當(dāng)合并化膿性肺部感染時(shí)，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細(xì)菌大量繁

殖痰中難以找到結(jié)核菌，此時(shí)要細(xì)心詢問(wèn)病史。

3.支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對(duì)較長(zhǎng)，毒性癥狀多不明顯,

膿痰量亦較少。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎也許，

應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無(wú)毒血癥和急性感染癥狀。X線胸片示空

洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周邊亦少炎癥浸潤(rùn),肺門(mén)淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿

腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細(xì)胞，肺癌的診斷得以確立.

4.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反映相對(duì)輕，囊壁較薄，無(wú)明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)感染控制，炎癥吸取，應(yīng)呈現(xiàn)光潔

整齊的囊腫壁。如能和以前X片對(duì)照，更易診斷。

（五）治療

急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫的感染細(xì)菌涉及厭氧菌一般均對(duì)青霉素敏感，如為脆弱類

桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝哇。當(dāng)療效不佳時(shí)，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感實(shí)驗(yàn)結(jié)果選用抗菌

藥物;②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采用體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧

化吸入，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。③少數(shù)患者療效不佳，需考慮手術(shù)治療，其手術(shù)適應(yīng)證為：肺膿腫病程超過(guò)3個(gè)

月，內(nèi)科治療不能減少膿腔，并有反復(fù)感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效;伴有支氣管胸膜疹或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療

效不佳者。

§8肺結(jié)核

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

1.結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的重要為人型結(jié)核桿菌，牛型少見(jiàn)。

2.感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的重要感染途徑，飛沫感染為最常見(jiàn)的方式。只有受大量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵襲，而

人體免疫力低下時(shí)，感染后才發(fā)病。傳染源重要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體

內(nèi)。

初感染與再感染機(jī)體對(duì)結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反映的現(xiàn)象，稱為科赫（Koch）現(xiàn)象。

（-）結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展

肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核，是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見(jiàn)于小兒。病灶局

部反映輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達(dá)淋巴結(jié)。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過(guò)結(jié)核菌感染的成年人。肺內(nèi)局部病灶處

炎癥反映劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。

1.原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力減少時(shí)，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部

（肺通氣較大部位），引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管

炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。（什么是原發(fā)綜合征限重要的名詞解釋）。

2.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病

變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。

3.浸潤(rùn)型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當(dāng)人體免疫力減少時(shí),

潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機(jī)會(huì)繁殖，形成以滲出與細(xì)胞浸潤(rùn)為主、伴有限度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤(rùn)型肺結(jié)

核（內(nèi)源性感染）。原發(fā)病灶亦也許直接進(jìn)展成浸潤(rùn)型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤(rùn)型最常見(jiàn)，多為成年人。浸潤(rùn)

性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成

纖維包膜,空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。

4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長(zhǎng)期不愈,空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化;隨機(jī)體免疫力

的高低波動(dòng)，病灶吸取、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷

延，癥狀起伏，X線可見(jiàn)厚壁空洞。

（三）臨床表現(xiàn)

典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長(zhǎng)，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血,多數(shù)患者病灶輕微，多無(wú)明顯癥狀。

1.癥狀

（1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進(jìn)展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有

月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

（2）呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時(shí)，痰呈粘液膿性。約1/3患者不同限度咯血，中檔限

度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂?？┭蟪Ｓ械蜔?。大咯血時(shí)可發(fā)生失血性休克;偶因血塊阻塞大氣道引

起窒息。此時(shí)患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)維，應(yīng)立即進(jìn)行搶救。慢性重癥肺結(jié)核時(shí)，呼吸功

能減退，常出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)組。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴(yán)重。當(dāng)炎癥波及

壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。

2.體征患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診呈濁音，聽(tīng)診時(shí)呼吸音減低，或?yàn)橹夤芊闻莺粑?。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下

葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音,對(duì)診斷有參考意義。

肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時(shí)，患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對(duì)側(cè)可有代償性

肺氣腫征。

（四）實(shí)驗(yàn)檢查

1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的重要依據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光

顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法,聚合酶鏈反映PCR法特異性較

強(qiáng)，但有假陽(yáng)性和假陰性。

2.影像學(xué)檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無(wú)空洞或空洞大小、洞壁厚薄等（肺結(jié)核常見(jiàn)的

X線征象有哪些?）。胸部CT檢核對(duì)于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。

3.結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)診斷結(jié)核感染的參考指標(biāo),PPD不產(chǎn)生非特異反映。

4.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA法）、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。

（五）診斷

1.肺結(jié)核分為五型I型:原發(fā)性肺結(jié)核；II型：血行播散型肺結(jié)核；IH型:浸潤(rùn)型肺結(jié)核；IV型：慢性纖維空洞型肺結(jié)

核;V型:結(jié)核性胸膜炎。

2.病變范圍及空洞部位按右、左側(cè),分上、中、下肺野記述

3.痰結(jié)核菌檢查

4.活動(dòng)性及轉(zhuǎn)歸

（1）進(jìn)展期應(yīng)具有下述一項(xiàng):新發(fā)現(xiàn)的活動(dòng)性病變；病變較前惡化、增多;新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽(yáng)性。具有

上述一項(xiàng)者,即屬進(jìn)展期。

（2）好轉(zhuǎn)期具有以下一項(xiàng)為好轉(zhuǎn):病變較前吸取;空洞閉合或縮小;痰菌轉(zhuǎn)陰。

（3）穩(wěn)定期病變無(wú)活動(dòng)性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性（每月至少查痰1次）達(dá)6個(gè)月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連

續(xù)陰性1年以上.

開(kāi)放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進(jìn)展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出,具有較強(qiáng)的傳染性，故必須隔離治

療。

活動(dòng)性肺結(jié)核是指滲出性浸潤(rùn)病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃?、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核，臨

床上癥狀比較突出。進(jìn)展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動(dòng)性肺結(jié)核。

穩(wěn)定期患者屬非活動(dòng)性肺結(jié)核，列為初步治愈。

（六）鑒別診斷

1.肺癌肺癌多見(jiàn)于40歲以上嗜煙男性；常無(wú)明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰中帶血、胸痛及進(jìn)

行性消瘦。X線胸片肺門(mén)陰影癌腫病灶邊沿常有切跡、毛刺。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細(xì)胞檢查及通過(guò)纖支鏡檢查及活

檢等，常能及時(shí)鑒別。必要時(shí)可考慮剖胸探查。

2.肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X片征象病變常局限一葉，抗生素治療有效。干酪樣肺

炎則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、

密度不均，可出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞，抗結(jié)核治療有效，痰中易找到結(jié)核菌。但輕度咳嗽，低熱的支原體肺炎，病毒性肺炎，

過(guò)敏性肺炎在X線有肺部炎癥征象,應(yīng)注意與初期浸潤(rùn)型肺結(jié)核鑒別。

3.肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見(jiàn)于肺下葉，膿腫周邊的炎癥浸潤(rùn)較嚴(yán)重，空洞內(nèi)常

有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉，空洞壁較薄,洞內(nèi)很少有液平面。肺膿腫起病較急,高熱，大量膿痰，痰中

無(wú)結(jié)核菌，但有多種其他細(xì)菌。血白細(xì)胞總數(shù)及嗜中性粒細(xì)胞增多，抗生素治療有效。痰結(jié)核菌陰性。下葉肺結(jié)核

應(yīng)與下葉肺膿腫注意鑒別。

4.支氣管擴(kuò)張有慢性咳嗽，咳痰，反復(fù)咳血史，痰結(jié)核菌陰性,X線胸片多無(wú)異常發(fā)現(xiàn)或僅見(jiàn)局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀

陰影，CT有助確診。

5.慢性支氣管炎及時(shí)X線檢查有助確診。

6.其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。①傷寒熱型常呈稽留

熱，有相對(duì)緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性。易與急性粟粒性肺結(jié)核混

淆。②敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多，常有近期皮膚感染，瘡萍擠壓史或尿路、膽道

等感染史，皮膚瘀點(diǎn),病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝

脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。結(jié)節(jié)病通常不發(fā)熱,肺門(mén)淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性，結(jié)素實(shí)驗(yàn)陰性，血管緊

張素轉(zhuǎn)化酶活性測(cè)定陽(yáng)性,抗原皮膚實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。糖皮質(zhì)激素治療有效，必要時(shí)應(yīng)作活檢以明確診斷。

（七）防止

控制傳染源、切斷傳染途徑及增強(qiáng)免疫力、減少易感性等，是控制結(jié)核病流行的基本原則。

1.防治系統(tǒng)建立與健全各級(jí)防密組織是防治工作的關(guān)鍵。

2.查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者?；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院，經(jīng)X線檢查確診，是我國(guó)目前發(fā)現(xiàn)患者的重

要渠道。無(wú)癥狀患者,須積極尋找，發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽(yáng)病人為切斷傳染鏈最有效方法。

3.管理患者對(duì)肺結(jié)核患者進(jìn)行登記，加強(qiáng)管理。WHO于1995年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學(xué)治療”的

戰(zhàn)略。

4.治療場(chǎng)合有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。

5.卡介苗接種（BCG）接種對(duì)象是未受感染的新生兒、兒童及青少年。已受結(jié)核菌染者（結(jié)素實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性）已無(wú)必要接

種，否則引起Koch反映。

（八）治療

1.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療

（1）合理化療是指對(duì)活動(dòng)性結(jié)核病堅(jiān)持初期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。異煙朧與利福平稱全殺

菌劑。鏈霉素及此嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。（各種常用抗結(jié)核藥物作用機(jī)

制要清楚）。

（2）化療方法

①“標(biāo)準(zhǔn)”化療與短程化療過(guò)去采用12~18個(gè)月療法，稱“標(biāo)準(zhǔn)”化療，現(xiàn)在采用6?9個(gè)月療法（短程化療）。短程化療

方案中規(guī)定必須涉及兩種殺菌藥物，異煙腓及利福平。（什么是標(biāo)準(zhǔn)化療和短程化療戰(zhàn)重要的考點(diǎn)。）

②間歇用藥、兩階段用藥,在開(kāi)始化療的1?3個(gè)月內(nèi)，天天用藥（強(qiáng)化階段），以后每周3次間歇用藥（鞏固階段），效果

并無(wú)明顯差異。

③督導(dǎo)用藥醫(yī)護(hù)人員準(zhǔn)時(shí)督促用藥，加強(qiáng)訪問(wèn)，取得患者合作尤為必要。

（3）抗結(jié)核藥物

①異煙脫殺菌力強(qiáng)克制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細(xì)胞壁合成?？诜?，吸取快，滲入組織，通過(guò)血腦屏障，殺滅細(xì)胞

內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相稱高。

②利福平對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，克制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常

與異煙朧聯(lián)合應(yīng)用。

③鏈霉素）鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。重要不良反映為第8對(duì)顱神經(jīng)損害，嚴(yán)重者應(yīng)及時(shí)停藥，腎功

能嚴(yán)重減損者不宜使用。

④此嗪酰胺能殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。

⑤乙胺丁醇對(duì)結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時(shí)，可延緩細(xì)菌對(duì)其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過(guò)大可引起

球后視神經(jīng)炎，中心盲點(diǎn)紅綠色盲等。

⑥對(duì)氨基水楊酸鈉抑菌藥，與鏈霉素、異煙腫或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對(duì)其他藥物發(fā)生耐藥性與對(duì)氨苯甲酸競(jìng)

爭(zhēng)，影響結(jié)核菌代謝。

2.對(duì)癥治療

（1）毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1?2周內(nèi)多可消失，通常不必特殊解決。干酪樣肺炎、急性粟

粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應(yīng)臥床休息及盡

早使用抗結(jié)核藥物。皮質(zhì)激素應(yīng)在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用。如癥狀很重，在加用有效抗結(jié)核藥物同時(shí)，加用

皮質(zhì)激素，如潑尼松?？梢詼p輕過(guò)敏反映。

（2）咯血中檔或大量咯血時(shí)應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入。

若咯血量過(guò)多，可酌情適量輸血?？┭舷⑹强┭滤赖闹匾蛩?，搶救措施中應(yīng)特別注意保持呼吸道通暢，

采用頭低腳高45。的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。必要用硬質(zhì)氣管

鏡吸引、氣管插管或氣管切開(kāi)，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纖支鏡擬定出血部位后，用腎上腺素海綿壓

迫或填塞出血部位止血。

3.手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除。手術(shù)治療禁忌證有：支氣管粘膜活動(dòng)性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全

身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。

§9胸腔積液

由于全身或局部病變，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過(guò)快或吸取過(guò)緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液（Pleura1effusion,簡(jiǎn)稱胸液）。

（一）病因

胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見(jiàn),中青年結(jié)核病為常見(jiàn)病因。

（二）臨床表現(xiàn)

0.3L以下，癥狀不顯，積液量超過(guò)0.5L,患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多后，兩層胸膜隔

開(kāi)，不再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加??；大量積液時(shí)縱隔臟器受壓，心悸及呼吸困難更加明

顯。

（三）診斷與鑒別診斷0.3?0.5L積液X線可見(jiàn)肋隔角變鈍，更多積液顯示有向外側(cè)、向上弧形上緣的積液

影。胸液檢查擬定積液性質(zhì)，尋找全身因素明確病因。

心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少;不能滿足組織代謝需要的綜合征。

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要,器官、組織血液灌注局限性，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為重要

表現(xiàn)。很少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

（一）病因

1.基本病因

心臟負(fù)荷過(guò)重

1）前負(fù)荷過(guò)重:①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如積極脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等;②左右心或動(dòng)靜脈分流性

先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等;③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢

性貧血?jiǎng)用}靜脈疹，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增長(zhǎng)。容量負(fù)荷增長(zhǎng)初期，心室腔代

償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過(guò)一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

2)后負(fù)荷過(guò)重：見(jiàn)于高血壓、積極脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增長(zhǎng)的疾

病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過(guò)重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至

失代償，心臟排血量下降。

2.誘因

(1)感染呼吸道感染是最常見(jiàn)，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見(jiàn)，常因其發(fā)病隱襲而易漏

診。全身感染可是誘因之一。

(2)心律失常,心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

(3)水電解質(zhì)紊亂血容量增長(zhǎng)如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。

(4)過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等?？杉又匦呐K負(fù)荷。

(5)治療不妥如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過(guò)度等。

(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)

或貧血等。

(7)環(huán)境氣候急劇變化。

心功能的分級(jí)

(1)重要是根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：

I級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

II級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞

痛。

m級(jí):心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

W級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

一、慢性心力衰竭

在我國(guó)，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

1.臨床表現(xiàn)

(I)左心衰竭最常見(jiàn)以肺淤血及心排血量減少表現(xiàn)為主。

1)癥狀

①限度不同的呼吸困難

a.勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰限度加重而減少?；颊卟捎玫淖挥?/p>

高說(shuō)明左心衰限度越嚴(yán)重。

b..端坐呼吸。

c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。（這是兩個(gè)很重要的名詞解釋,考生須透徹理解并熟記）。

d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，

白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見(jiàn)痰中帶