肺栓塞早期識別和治療進展專家講座

肺栓塞早期識別和治療進展肺栓塞早期識別和治療進展第1頁肺栓塞

定義：為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引發(fā)肺循環(huán)障礙臨床病理生理綜合癥，發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。肺栓塞早期識別和治療進展第2頁肺栓塞特點

發(fā)病率高—在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓。易漏診和誤診—國內(nèi)對肺栓塞警覺性不高。不經(jīng)治死亡率高—可高達20-30%，死亡率占全死亡原因第三位肺栓塞早期識別和治療進展第3頁

繼發(fā)纖溶激活肺栓塞早期識別和治療進展第4頁63例急診肺栓塞病人診療分析肺栓塞早期識別和治療進展第5頁63例肺栓塞危險原因肺栓塞早期識別和治療進展第6頁63例急診肺栓塞病人診療分析肺栓塞早期識別和治療進展第7頁63例肺栓塞心電圖表現(xiàn)肺栓塞早期識別和治療進展第8頁63例肺栓塞胸片表現(xiàn)肺栓塞早期識別和治療進展第9頁63例急診肺栓塞病人診療分析肺栓塞早期識別和治療進展第10頁結論近年肺栓塞病例增加肺栓塞病人多有易患原因肺栓塞臨床表現(xiàn)多樣，胸痛、咯血、呼吸困難僅占28%。胸片，心電圖等常規(guī)檢驗不具特異性D-二聚體異常增高，低碳酸血癥及P（A-a）O2增大對急性肺栓塞敏感性均在90%以上，可能是診療肺栓塞反指征。想到肺栓塞，及時進行肺通氣灌注掃描，CT檢驗早期診療肺栓塞早期識別和治療進展第11頁肺栓塞檢驗伎倆肺動脈造影肺通氣灌注掃描超聲心動圖檢驗

D－dimer胸部CT心電圖肺栓塞早期識別和治療進展第12頁肺栓塞早期識別和治療進展第13頁肺栓塞心電圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第14頁肺栓塞心電圖診療表2：肺栓塞可能出現(xiàn)其它心電圖表現(xiàn)肺栓塞早期識別和治療進展第15頁文件1：ECG在肺栓塞診療中意義：FerrariE,etalTheECGinPulmonaryEmbolismChest1997;111:537-43

肺栓塞早期識別和治療進展第16頁肺栓塞早期識別和治療進展第17頁肺栓塞早期識別和治療進展第18頁肺栓塞早期識別和治療進展第19頁結論心肌前壁缺血是大面積肺栓塞最常見心電圖表現(xiàn)。能反應PE嚴重程度。在第六天逆轉(zhuǎn)表示預后很好，且治療有效。肺栓塞早期識別和治療進展第20頁文件2：肺動脈栓塞病人心電圖右束支傳導阻滯是肺動脈主干栓塞標志

DanielBogdanovPetrovApperanceofRightBundleBranchBlockinElectrocaridogramsofPatientswithPulmonaryEmbolimasaMarkerforObsructionoftheMainPulmonaryTrunk.JournalofElectrocardiology34,3:(185-188)肺栓塞早期識別和治療進展第21頁肺栓塞早期識別和治療進展第22頁肺栓塞早期識別和治療進展第23頁結論ECG出現(xiàn)RBBB可為肺動脈主干肺栓子栓塞預測原因肺栓塞早期識別和治療進展第24頁肺栓塞超聲心動圖表現(xiàn)：肺栓塞直接征象為超聲心動圖觀察到肺動脈內(nèi)血栓。常見于肺動脈主干極其左右分支。當前僅有個案報道。

肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第25頁肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第26頁肺栓塞超聲心動圖間接征象：慢性肺栓塞超聲心動圖特征：１右心擴大２肺動脈擴張３肺動脈高壓４右室壁肥厚５下腔靜脈擴張肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第27頁肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第28頁

急性肺栓塞超聲心動圖特征１肺動脈高壓２右心擴大３右室舒張末期內(nèi)徑／左室舒張末期內(nèi)徑>0.5４室間隔運動消失或室間隔與左室后壁呈逆向運動５下腔靜脈搏動消失６右室室壁運動異常肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第29頁肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第30頁肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第31頁肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第32頁肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第33頁超聲心動圖診療肺栓塞適應癥：１懷疑肺栓塞病人２不明原因暈厥病人３血流動力學不穩(wěn)定病人４急性胸痛或呼吸困難，不能除外肺栓塞病人肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第34頁超聲心動圖在肺栓塞診療中作用和意義：１幫助診療肺栓塞２評價肺栓塞血流動力學改變３對肺栓塞進行初步危險分層４評價肺栓塞治療療效肺栓塞超聲心動圖診療肺栓塞早期識別和治療進展第35頁肺動脈栓塞CT診療能發(fā)覺段以上肺動脈內(nèi)栓子，可作為確診伎倆之一（敏感性53－89％，特異性78－100％）直接征象：充盈缺損間接征象：楔形密度增高影，肺不張，肺動脈擴張，遠端肺血管分支降低及消失肺栓塞早期識別和治療進展第36頁肺動脈栓塞CT診療A：早期栓子位于左側肺動脈B：新栓子位于主肺動脈干肺栓塞早期識別和治療進展第37頁肺栓塞核素肺通氣／灌注掃描ABCA：通氣掃描B：灌注掃描經(jīng)典征象：肺灌注缺損與通氣顯像不匹配肺栓塞早期識別和治療進展第38頁肺動脈造影診療優(yōu)點：最準確診療方法（敏感性98％，特異性95－98％）對于大面積栓塞病人，能夠直接在肺動脈近端碎栓缺點：介入，有損傷性，技術性強，需一定條件術后抗凝易引發(fā)出血并發(fā)癥肺栓塞早期識別和治療進展第39頁方法：Selding法股靜脈穿刺經(jīng)動脈鞘送入豬尾導管至右心室測定壓力，后置于左，右肺動脈2秒鐘內(nèi)注射50ml造影劑肺動脈造影診療肺栓塞早期識別和治療進展第40頁適應癥休克病人擬診大塊肺栓塞病人較長時間肺栓塞病人肺動脈造影診療肺栓塞早期識別和治療進展第41頁病例1

馮桂英：女，65歲。股骨脛骨折術后3周出現(xiàn)呼吸困難，胸悶，憋氣入院，

PO255mmHg,PCO230mmHg胸部CT考慮中心型肺水腫肺栓塞早期識別和治療進展第42頁入院時心電圖肺栓塞早期識別和治療進展第43頁入院后第5天III導聯(lián)出現(xiàn)q波

肺栓塞早期識別和治療進展第44頁第8天III導聯(lián)q波加深，并出現(xiàn)竇性心動過速及胸前導聯(lián)ST低壓低

肺栓塞早期識別和治療進展第45頁肺栓塞早期識別和治療進展第46頁肺栓塞早期識別和治療進展第47頁肺動脈造影結果：示主干血栓肺栓塞早期識別和治療進展第48頁病例2女性，63歲，因與家眷陪床30天出現(xiàn)左下肢浮腫，胸悶氣短肺栓塞早期識別和治療進展第49頁肺栓塞早期識別和治療進展第50頁CT示左下肺動脈栓塞肺栓塞早期識別和治療進展第51頁肺栓塞臨床分型大面積PE

主要表現(xiàn)：休克，低血壓（收縮壓<90mmHg,或較基礎值下降≧40mmHg）非大面積PE

不符合大面積PE診療標準次大面積PE

右心室運動功效減弱或臨床有心功效不全表現(xiàn)非大面積PE患者歐洲心臟病學會肺栓塞工作組肺栓塞早期識別和治療進展第52頁普通治療：血流動力學不穩(wěn)定者應收入監(jiān)護病房，監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖及血氣分析。絕對臥床，胸痛嚴重者對癥給予鎮(zhèn)痛藥如：嗎啡、杜冷丁、可待因等。肺栓塞早期識別和治療進展第53頁二、呼吸及循環(huán)支持：呼吸支持：

缺氧及低碳酸血癥在肺栓塞病人中是常見。若PaO2<60-65mmHg，且心排血量降低時，應面罩給氧。假如需要機械通氣，應注意防止血流動力學方面副作用。機械通氣所致胸腔內(nèi)正壓可使大塊肺栓塞病人靜脈回流降低，右心衰惡化。肺栓塞早期識別和治療進展第54頁循環(huán)支持：

急性大塊PE病人多伴有血流動力學不穩(wěn)定，主要是因為肺血管床橫截面積降低及已存在心肺疾病所致。許多大塊PE病人在出現(xiàn)癥狀后數(shù)小時即死亡，所以支持治療非常主要。對于低血壓或休克者，可靜脈滴注多巴胺、阿拉明等，維持體循環(huán)收縮壓在90mmHg以上。肺栓塞早期識別和治療進展第55頁三溶栓治療11月JACC發(fā)表Thabut文稱溶栓與靜脈肝素在對非選擇性急性肺栓塞病人療效評價發(fā)覺在病死率（RR0.63）復發(fā)率（RR0.59）方面無差異，而嚴重出血并發(fā)癥顯著增加（RR1.26），結果與所選溶栓劑無關。肺栓塞早期識別和治療進展第56頁三、溶栓治療：（一）溶栓治療益處：

大塊肺栓塞病人右室后負荷增加可造成右室衰竭、體循環(huán)低血壓及休克，這些均提醒預后較差。溶栓治療可改進上述血流動力學不穩(wěn)定狀態(tài)。肺栓塞早期識別和治療進展第57頁

溶栓治療與單獨應用肝素治療比較有以下優(yōu)點：

可快速溶解血栓，恢復肺組織再灌注，使血流動力學參數(shù)快速改進。

有利于靜脈栓子溶解，有可能降低PE復發(fā)率?？勺柚孤苑窝茏枞l(fā)生、發(fā)展，從而將肺動脈高壓發(fā)生率。肺栓塞早期識別和治療進展第58頁

大塊PE和非大塊PE病人接收溶栓受益不一樣?，F(xiàn)有資料顯示，溶栓治療可提升大塊PE病人存活率。而對于次大塊PE病人，這種獲益尚不十分顯著。肺栓塞早期識別和治療進展第59頁（二）溶栓治療指征和禁忌證：

假如沒有絕對禁忌證，全部大塊PE病人都應接收溶栓治療。對于血壓正常、組織灌注正常而有臨床和超聲心動圖右室功效不全證據(jù)（比如，次大塊PE）病人，假如沒有禁忌證能夠進行溶栓治療。既不是大塊又不是次大塊PE病人不應接收溶栓治療。肺栓塞早期識別和治療進展第60頁PE溶栓治療指征為：大塊肺栓塞（超出2個肺葉血管）。肺栓塞伴休克。原有心肺疾病次大塊肺栓塞引發(fā)循環(huán)衰竭者。肺栓塞早期識別和治療進展第61頁PE溶栓治療禁忌證：絕對禁忌證：

1）活動性內(nèi)出血2）近期自發(fā)性顱內(nèi)出血肺栓塞早期識別和治療進展第62頁相對禁忌證：

1）大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫血管穿刺史（10天以內(nèi)）。2）2月內(nèi)缺血性中風。3）10天內(nèi)胃腸道出血。4）15天內(nèi)嚴重外傷。5）1月內(nèi)神經(jīng)外科或眼科手術6）控制不好重度高血壓（SBP>180mmHg，DBP>110mmHg）。肺栓塞早期識別和治療進展第63頁相對禁忌證：

7）近期心肺復蘇8）血小板<100,000/mm3

9）妊娠10）感染性心內(nèi)膜炎11）糖尿病出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變12）肝、腎疾病13）出血性疾病肺栓塞早期識別和治療進展第64頁（三）溶栓時間窗：

溶栓時間窗為癥狀發(fā)作后2周內(nèi)。2周以上者也可能有效。肺栓塞早期識別和治療進展第65頁（四）溶栓方案:1．美國食品藥品管理局同意溶栓方案：

1)鏈激酶負荷量25萬IU/30min，繼10萬IU/h維持二十四小時靜脈滴注；2)尿激酶負荷量4400U/kg/10min，繼4400U/kg/h維持二十四小時靜脈滴注；3)rt-PA100mg/2h，連續(xù)靜脈滴注。肺栓塞早期識別和治療進展第66頁2．國內(nèi)慣用溶栓方案為：1）UK2萬IU/kg2小時靜脈滴注；2）rt-PA50-100mg2小時靜脈滴注。3)SK負荷量500000IU，后以10000IU/小時連續(xù)滴入肺栓塞早期識別和治療進展第67頁

研究結果表明：三種溶栓劑含有相同有效性及安全性。rt-PA2小時輸注比UK和SK12-24小時輸注能快速使血凝塊溶解，可更加快地改進血流動力學不穩(wěn)定狀態(tài)。肺栓塞早期識別和治療進展第68頁3．相關負荷量沖擊問題

負荷量沖擊可在短時間內(nèi)到達較高藥品溶度，可加速血凝塊溶解及降低出血危險。但已經(jīng)有試驗證實：rt-PA負荷量沖擊并不比2小時輸注方案更安全、有效。肺栓塞早期識別和治療進展第69頁4．肺動脈內(nèi)局部溶栓優(yōu)點：

1）將溶栓藥品直接注入肺動脈內(nèi)，可更加快和/或更安全地使血凝塊溶解。2）局部藥品濃度較高，只需較低藥品濃度即可產(chǎn)生與較高靜脈藥品濃度相同療效。3）降低出血風險，尤其是在低劑量用藥時。肺栓塞早期識別和治療進展第70頁肺動脈內(nèi)溶栓缺點：

1）局部溶栓需要經(jīng)過肺動脈導管，會增加血管穿刺部位出血發(fā)生。2）若右心及髂、股靜脈有血栓存在，肺動脈導管操作（尤其是經(jīng)過股靜脈路徑），可使血栓脫落，造成PE復發(fā)。肺栓塞早期識別和治療進展第71頁肺動脈內(nèi)溶栓與靜脈溶栓比較：

研究證實肺動脈內(nèi)溶栓與外周靜脈溶栓均可快速、有效地降低肺動脈壓及改進肺循環(huán)，療效及大出血副作用無顯著差異。但當前尚不提倡肺動脈內(nèi)溶栓。針對有較高出血風險病人，是否局部溶栓及局部溶栓藥品劑量選擇有待深入研究。肺栓塞早期識別和治療進展第72頁（五）溶栓并發(fā)癥：主要并發(fā)癥為出血。最多見為血管穿刺部位出血，顱內(nèi)出血發(fā)生率為1-9%。其它并發(fā)癥包含：發(fā)燒、過敏及低血壓。比較少見副作用包含：惡心、嘔吐、肌痛及頭痛。肺栓塞早期識別和治療進展第73頁（六）溶栓治療監(jiān)測：

1）溶栓治療前應檢驗血型、血色素、血小板及凝血功效。2）溶栓過程中不需監(jiān)測APTT、纖維蛋白原水平及其它凝血指標。3）應親密監(jiān)測病人有沒有出血表現(xiàn)，如血管穿刺部位、皮膚、齒齦等，有沒有血尿、有沒有新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。肺栓塞早期識別和治療進展第74頁溶栓出血并發(fā)癥處理：穿刺部位出血，可壓迫止血。嚴重大出血應終止溶栓，并輸血或冰凍血漿。出現(xiàn)顱內(nèi)出血應作為急診，快速與神經(jīng)內(nèi)科或外科聯(lián)絡，決定治療。肺栓塞早期識別和治療進展第75頁四、抗凝治療：

抗凝治療可預防肺栓塞發(fā)展和復發(fā)，慣用抗凝藥品有普通肝素、低分子肝素和華法林。

肺栓塞早期識別和治療進展第76頁

抗凝治療主要應用于：

不具肺栓塞溶栓指征者，單獨抗凝治療。肺栓塞溶栓后。肺栓塞早期識別和治療進展第77頁抗凝治療禁忌證包含：

血小板降低、活動出血、凝血功效障礙、嚴重未控制高血壓、近期手術者等。但對確診肺栓塞病人多是相對禁忌證。

肺栓塞早期識別和治療進展第78頁溶栓治療后肝素應用及劑量：

對于大塊肺栓塞溶栓后應靜脈應用普通肝素。劑量：負荷量5,000-10,000U靜脈注射，然后800-1250U/h或15-20U/kg.h連續(xù)靜點。（歐洲心臟病學會）肺栓塞早期識別和治療進展第79頁

給藥速度依據(jù)體重調(diào)整，目標APTT是對照值1.5~2.5倍，相當于抗Xa因子活性0.3-0.6U范圍。靜脈使用普通肝素后4~6小時測第一次APTT。肺栓塞早期識別和治療進展第80頁APTT肝素劑量肺栓塞早期識別和治療進展第81頁

在無低血壓、休克和右心功效不全肺栓塞病人可用低分子肝素（LMWH）代替普通肝素，但大塊肺栓塞不能替換，因為在低分子肝素治療肺栓塞試驗中未包含這些病人。肺栓塞早期識別和治療進展第82頁幾個特殊PE抗凝治療：

術后病人：

大手術后12~二十四小時內(nèi)不能使用肝素。假如手術部位仍有出血，治療應深入延遲。肺栓塞早期識別和治療進展第83頁

妊娠病人：

妊娠能夠使用肝素，它不經(jīng)過胎盤，對胎兒無危險。但妊娠時常發(fā)生肝素抵抗，此時應加大肝素劑量，依據(jù)APTT或抗Xa因子活性調(diào)整劑量。肺栓塞早期識別和治療進展第84頁

癌癥病人：

癌癥病人VTE復發(fā)率增加，需要長久抗凝治療。有些人認為對腫瘤病人VTE二級預防，肝素較口服抗凝劑更有效。長久低分子肝素治療適于轉(zhuǎn)移性腫瘤病人，因為單獨應用口服抗凝劑不能預防VTE復發(fā)。肺栓塞早期識別和治療進展第85頁口服抗凝劑—華法林：

口服抗凝劑當前慣用華法林鈉。應在肝素治療第一或第二天開始口服抗凝劑。起始劑量為天天華法林2~3mg，依據(jù)INR調(diào)整劑量。肺栓塞早期識別和治療進展第86頁口服抗凝劑應用：

負荷劑量并不比維持劑量能更加快使INR到達目標（2.0~3.0)，反而有害，因為與其它抗凝因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）相比，蛋白C和S半衰期更短，可引發(fā)暫時性高凝狀態(tài)。所以，華法林必須與肝素合并應用4-5天，至INR達治療水平最少2天。肺栓塞早期識別和治療進展第87頁抗凝治療監(jiān)測：

INR達治療水平前，天天應監(jiān)測INR，治療頭2周每七天監(jiān)測2次，其后依據(jù)INR達穩(wěn)定情況每七天一次或更少。長久治療者，每4周監(jiān)測一次。有效治療應使INR達2.0~3.0。肺栓塞早期識別和治療進展第88頁抗凝時程：

對于存在暫時性危險原因復發(fā)率低病人，3~6個月治療是適當。對于第一次發(fā)作后無預知危險原因病人，應進行6個月長久抗凝治療。對于惡性腫瘤或復發(fā)靜脈血栓栓塞應進行無限期抗凝治療(>2年)。肺栓塞早期識別和治療進展第89頁抗凝治療副作用及處理：

口服抗凝劑最常見并發(fā)癥是出血，其危險同抗凝強度相關。有證據(jù)表明INR大于3.0時出血更常見。肺栓塞早期識別和治療進展第90頁

對出血并發(fā)癥處理，假如臨床需要，可停藥，口服或注射維生素K（1mg~2mg）拮抗。假如病人嚴重出血，應靜脈注射維生素K和新鮮血漿或凝血酶原復合物。肺栓塞早期識別和治療進展第91頁

口服抗凝劑最主要非出血性副作用是皮膚壞死，發(fā)生于治療第一周，這種并發(fā)癥與蛋白C、蛋白S和惡性腫瘤相關。肺栓塞早期識別和治療進展第92頁妊娠時抗凝治療：

妊娠時，口服抗凝劑能經(jīng)過胎盤，在前三個月可引發(fā)流產(chǎn)和胚胎病。所以，妊娠頭三個月和分娩前6周口服抗凝劑應改為肝素治療，可選取皮下肝素或LMWH作為長久治療。產(chǎn)后哺乳者可用口服抗凝劑，因為即使應用華法林，在乳汁中未發(fā)覺藥品成份。

肺栓塞早期識別和治療進展第