人教版生物必修16.4細(xì)胞的癌變練習(xí)試題含答案

人教版生物必修16.4人教版生物必修16.4細(xì)胞的癌變練習(xí)試題含答案#/66.4細(xì)胞的癌變練習(xí)題含答案、單選題.下列關(guān)于細(xì)胞癌變的說法，錯誤的是（ ）A.原癌基因和抑癌基因是細(xì)胞中不正常的基因B.癌變的細(xì)胞在適宜條件下可以無限增殖C.癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，遺傳信息有所不同D.癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移與細(xì)胞間黏著性下降有關(guān).生物都要經(jīng)歷出生、生長、成熟、繁殖、衰老直至死亡的生命歷程，活細(xì)胞也是如此。下列有關(guān)人體細(xì)胞生命歷程的描述，正確的是A.細(xì)胞凋亡對生物體往往是不利的B.正在進(jìn)行DNA復(fù)制的細(xì)胞，兩組中心粒可能已經(jīng)移向細(xì)胞兩極C.細(xì)胞分化、衰老、癌變的過程中，細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能均會發(fā)生改變D.致癌病毒通過將其基因組整合進(jìn)入的基因組中，導(dǎo)致細(xì)胞因發(fā)生基因重組而變?yōu)榘┘?xì)胞B.細(xì)胞中線粒體數(shù)量減少D.B.細(xì)胞中線粒體數(shù)量減少D.長期食用霉變或熏制食品A.原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變C.長期受到電離輻射和X射線照射.下列屬于化學(xué)致癌因子的是A.紫外線B.A.紫外線B.黃曲霉毒素 C.病毒D.X射線.當(dāng)今社會提倡健康的生活方式。下列除哪項(xiàng)外均會增加患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)（）A.不當(dāng)?shù)娘嬍矨.不當(dāng)?shù)娘嬍矪.長期吸煙 C.常喝綠茶 D.經(jīng)常壓抑情緒6.為了研究外源性PLCEl基因的作用，科研人員將導(dǎo)入 PLCEl基因并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞注入裸小鼠（無胸腺小鼠）體內(nèi)，該裸小鼠形成的腫瘤比對照組的小，且有部分癌細(xì)胞非炎癥死亡。下列有關(guān)分析錯誤的是A.對照組為注入無PLCEl基因的結(jié)腸癌細(xì)胞的裸小鼠B.實(shí)驗(yàn)組裸小鼠的部分癌細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死C.實(shí)驗(yàn)組裸小鼠的PLCEl基因表達(dá)需要消耗能量D.實(shí)驗(yàn)表明PLCEl基因具有抑癌基因的功能.癌胚抗原（CEA）是一種分布于結(jié)腸癌細(xì)胞和正常胚胎的結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜上的糖蛋白，在血清中也可以被檢測到。下列有關(guān)敘述錯誤的是A.正常胚胎中的結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞不能無限增值B.血清中的CEA含量可作為癌癥診斷的一個重要指標(biāo)C.結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞中的原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變D.癌細(xì)胞細(xì)胞膜上的糖蛋白減少導(dǎo)致癌細(xì)胞會分散和轉(zhuǎn)移.P53蛋白對細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用. P53蛋白可判斷DNA損傷的程度，如果損傷較小，該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)（過程如圖所示）；若DNA損傷較大，該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡.下列有關(guān)敘述錯誤的是（ ）/四孑JK門，出也 ②堀鵬介瞿停出J公 出虞格桀幃幅盥引埃分期窗門激活口2振及腐P53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長P53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C.抑制P53蛋白基因的表達(dá)，細(xì)胞將不能分裂D.若P53蛋白基因突變，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變.甲胎蛋白（AFP）主要來自胚胎的干細(xì)胞， 胎兒出生后約兩周AFP從血液中消失，當(dāng)肝細(xì)胞發(fā)生癌變時，AFP會持續(xù)性顯著增高，所以當(dāng)血液中該指標(biāo)超過正常值時需要進(jìn)一步檢查以確認(rèn)體內(nèi)是否出現(xiàn)了癌細(xì)胞.下列有關(guān)說法正確的是（ ）A.肝細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體會參與 AFP的合成和運(yùn)輸B.肝細(xì)胞發(fā)生癌變后因細(xì)胞膜上糖蛋白增多而容易發(fā)生擴(kuò)散C.指導(dǎo)合成AFP的基因?qū)儆谠┗颍l(fā)生突變后才表達(dá)D.可以推測當(dāng)成人肝細(xì)胞AFP的合成增加分裂周期會變長.癌癥是人類健康的嚴(yán)重疾病，研究發(fā)現(xiàn)抑制癌細(xì)胞中 ArK5酶的活性，癌細(xì)胞將無法平衡代謝與增殖的能量，在能量稀缺時癌細(xì)胞仍無限增殖， 最終因缺乏足夠能量供應(yīng)而死亡，ArK5酶能夠( )A.降低癌細(xì)胞的代謝速率 B.減少癌細(xì)胞的營養(yǎng)供應(yīng)C.減少癌細(xì)胞的無限制增殖 D.確保癌細(xì)胞的代謝能量需求二、填空題.癌癥的治療經(jīng)過了三次革命：“手術(shù)+化療+放療” 一“靶向療法”一“免疫療法”？美國科學(xué)家艾利森和日本科學(xué)家本庶佑， 因在癌癥免疫療法上作出了重大貢獻(xiàn)， 獲得了2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎？請回答下列問題：(1)癌細(xì)胞是正常細(xì)胞在致癌因子作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生變化，變成的惡性增殖細(xì)胞？(2)絕大多數(shù)癌細(xì)胞在剛出現(xiàn)時會被免疫系統(tǒng)扼殺在襁褓中，這是免疫系統(tǒng)功能的體現(xiàn)？采用化療放療的方法來治療某些階段的癌癥是很有效的，但也不可避免地會對免疫系統(tǒng)？消化系統(tǒng)等造成不可逆的傷害，原因是?(3)電影《我不是藥神》中講了一種治療慢粒白血病的神藥 格列衛(wèi)，其有效成分伊馬替尼可抑制患者因酪氨酸蛋白激酶過度活化而引起的細(xì)胞失控性增殖 ？研究發(fā)現(xiàn),患者因22號染色體與9號染色體發(fā)生了交換，導(dǎo)致酪氨酸蛋白激酶過度活化，這是變異的結(jié)果？(4)靶向藥物雖然治療效果好，但它有一個很大的局限性，就是只針對某一類型的癌癥？免疫療法則是通過激活人體自身的免疫細(xì)胞， 讓免疫細(xì)胞去殺死癌細(xì)胞？相對于放療化療和靶向療法，免疫療法的優(yōu)點(diǎn)有：？？(至少答出兩點(diǎn))12.2018年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎頒給了詹姆斯 艾利森和本庶佑以表彰他們在癌癥免疫療法方面取得的全新研究成果。該課題主要研究的是已知蛋白 CTLA-4的抗體，它是一種免疫系統(tǒng)制動器，該抗體通過作用于T細(xì)胞，阻止了腫瘤細(xì)胞逃避免疫攻擊。 結(jié)合所學(xué)的知識，回答下列問題：(1)環(huán)境中致癌因子使正常細(xì)胞的,導(dǎo)致細(xì)胞生長和分裂失控而變成癌細(xì)胞。癌細(xì)胞生長時，物質(zhì)運(yùn)輸效率會,癌細(xì)胞能夠逃避免疫攻擊的原因最可能是

(2)蛋白CTLA—4位于表面，該細(xì)胞成熟在,促進(jìn)該細(xì)胞成熟的物質(zhì)是。(3)注射CTLA—4的抗體消滅癌細(xì)胞的免疫療法屬于免疫學(xué)應(yīng)用的范疇，除此以外，免疫學(xué)還可應(yīng)用在等方面(至少答出兩點(diǎn))。三、識圖作答題13.結(jié)腸干細(xì)胞異常增殖會引發(fā)結(jié)腸癌，過度肥胖增加結(jié)腸癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。(1)結(jié)腸干細(xì)胞通過細(xì)胞增殖和,實(shí)現(xiàn)腸道細(xì)胞的持續(xù)更新。W蛋白(一種信號分子)調(diào)控結(jié)腸干細(xì)胞增殖的機(jī)理如下圖所示。是w是w哥白 w*白①據(jù)圖可知，無W蛋白時，細(xì)胞質(zhì)中的 A蛋白與3<at蛋白結(jié)合，使3<at蛋白在蛋白激酶作用下被,導(dǎo)致Scat蛋白降解，T基因無法轉(zhuǎn)錄，不利于結(jié)腸干細(xì)胞增殖。②過度肥胖會使W蛋白過度表達(dá)，大量W蛋白與結(jié)腸干細(xì)胞膜上的結(jié)合，抑制蛋白激酶的作用，使 ,cat蛋白經(jīng)進(jìn)入細(xì)胞核，激活T基因轉(zhuǎn)錄，最終導(dǎo)致結(jié)腸干細(xì)胞,形成癌細(xì)胞。A蛋白的合成受A基因控制。據(jù)圖分析， A基因和T基因在結(jié)腸癌發(fā)生過程中分別屬于基因a.原癌、原癌 b.原癌、抑癌 c.抑癌、抑癌 d.抑癌、原癌(4)有人認(rèn)為，維生素D通過上圖所示機(jī)制有效緩解高脂飲食導(dǎo)致的結(jié)腸癌的發(fā)生。為此，研究者用飲食分別飼喂三組野生型小鼠， 一段時間后從分子水平和個體水平分別測定各組小鼠,從而證實(shí)上述假設(shè)。14.2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞免疫療法的詹姆斯 ？艾利森和本庶佑。相關(guān)研究揭示，癌細(xì)胞表面的 PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，關(guān)閉T細(xì)胞的抗癌反應(yīng)，從而使癌細(xì)胞逃過人體的免疫系統(tǒng)。 派姆單抗藥物能抑制上述結(jié)合過程,從而起到顯著的治療作用。下圖表示該種藥物的作用機(jī)理:T無悔去工出禹k脂 癟細(xì)粗J>D-1PD-LL肛liG同(1)細(xì)胞癌變是細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，原癌基因的主要功能是。體免疫系統(tǒng)能夠及時消滅機(jī)體產(chǎn)生的癌細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。(2)由圖可知，T淋巴細(xì)胞識別癌細(xì)胞是通過相結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合依賴于細(xì)胞膜的功能。(3)由圖可知，派姆單抗藥物作用機(jī)理是通過與結(jié)合，從而使癌細(xì)胞失去“偽裝”和T細(xì)胞能重新識別癌細(xì)胞。(4)藥物派姆單抗能使T細(xì)胞識別癌細(xì)胞的能力加強(qiáng)，但同時也可能會出現(xiàn)人體免疫能力過強(qiáng)導(dǎo)致的病，該病可通過某些物質(zhì)進(jìn)行控制。 目前治療癌癥常用的化療是通過抑制DNA的復(fù)制來控制癌細(xì)胞的增殖，其毒副作用主要體現(xiàn)在?！敬鸢浮?.A 2,C 3.A 4.B5.C6.B7.C8.C 9,A 10.D(1)不受機(jī)體控制的？連續(xù)進(jìn)行分裂(2)監(jiān)控和清除；化療放療不能區(qū)分惡性細(xì)胞和正常細(xì)胞， 它們在殺死癌細(xì)胞的同時，也會殺死大量正常細(xì)胞(3)染色體結(jié)構(gòu)(4)它不直接殺傷癌細(xì)胞，而是增強(qiáng)免疫細(xì)胞對癌細(xì)胞的殺傷力； 可以治療多種癌癥,且對多數(shù)癌癥患者有效；癌癥治愈后，復(fù)發(fā)率低 ？(只要答出其中2點(diǎn)即可)（1）原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變；降低；癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少T細(xì)胞；胸腺；胸腺素（3）免疫預(yù)防、免疫檢測、器官移植（1）分化（2）磷酸化；（ W