高血壓發(fā)病機(jī)制及診斷標(biāo)準(zhǔn)

動(dòng)脈血壓，俗稱(chēng)血壓，是指動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。而高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類(lèi)。肥胖、飲食高鹽高脂、飲酒過(guò)量等人群易患高血壓。由于我國(guó)高血壓患病率與日俱增，但控制率較低。所以了解高血壓如何發(fā)生與診斷具有重要意義。下面，我們一起來(lái)學(xué)習(xí)高血壓發(fā)病機(jī)制與診斷標(biāo)準(zhǔn)。血壓的形成和影響因素（1）血壓的形成條件：動(dòng)脈血壓（俗稱(chēng)血壓）是指動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。（2）心血管系統(tǒng)的血液充盈情況。（3）心臟射血情況。（4）外周血管阻力。圖1血壓的生理調(diào)節(jié)自主神經(jīng)對(duì)血壓的調(diào)節(jié)（1）自主神經(jīng)：包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分。均支配內(nèi)臟活動(dòng)；功能相拮抗；不受意識(shí)支配。（2）交感興奮：①心率加快、心縮力加強(qiáng)；②血管收縮（腎、小腸、皮膚）；③骨骼肌的小動(dòng)脈擴(kuò)張；④腎素釋放增加；⑤腎上腺素分泌增加；⑥小氣管擴(kuò)張。與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素（1）升高血壓的激素：血管緊張素II；醛固酮；抗利尿激素（ADH）；去甲腎上腺素。（2）降低血壓的激素：緩激肽；前列腺素；心房利鈉激素。RAAS系統(tǒng)對(duì)血壓的調(diào)節(jié)圖2RAAS系統(tǒng)對(duì)血壓的調(diào)節(jié)（1）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem）圖3腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)體內(nèi)存在兩種RAAS,即循環(huán)RAAS和局部RAAS。循環(huán)RAAS血管緊張素II是循環(huán)RAAS的最重要成分，通過(guò)強(qiáng)有力的直接收縮小動(dòng)脈或通過(guò)刺激刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大容量,或通過(guò)興奮交感神經(jīng)均可顯著升高血壓局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁,尤其大動(dòng)脈之中。血管壁局部血管緊張素II激活平滑肌受體,刺激血管收縮以及促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺,從而使血壓升高。（2）腎素釋放的調(diào)節(jié)腎素：由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。腎內(nèi)機(jī)制：腎血壓降低；流經(jīng)致密斑的小管液Cl—、Na+濃度降低。神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮。體液機(jī)制促進(jìn)釋放：前列腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等；抑制釋放：血管緊張素II、血管加壓素等。（3）血管緊張素的生理作用血管緊張素I（AngiotensinI）：對(duì)多數(shù)組織、細(xì)胞來(lái)說(shuō)，不具有活性。血管緊張素II（AngiotensinII）：最重要。1）收縮血管：微動(dòng)脈收縮血壓升高；靜脈收縮回心血量增多。2）促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮。3）直接促進(jìn)腎小管對(duì)Na+、水的重吸收。4）促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素（通過(guò)接頭前調(diào)制）。5）作用于腦的某些部位，使交感縮血管中樞緊張性活動(dòng)加強(qiáng)。6）增強(qiáng)渴覺(jué)，導(dǎo)致飲水行為簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)，RAAS可以通過(guò)以下幾個(gè)途徑影響水鹽代謝從而達(dá)到對(duì)血壓的調(diào)控，以及對(duì)心血管系統(tǒng)的不良影響。①促進(jìn)交感神經(jīng)活性增加；②作用于血管平滑肌，促使收縮血管，從而增加血管阻力導(dǎo)致高血壓；③作用于腎臟，增加醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉儲(chǔ)留，從而增加血容量導(dǎo)致高血壓；參與血管生成和炎癥過(guò)程;⑤ATII和醛固酮刺激組織生長(zhǎng)，從而促進(jìn)血管重建和心室重構(gòu)。高血壓定義高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類(lèi)。WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為：未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓三140mmHg和/或舒張壓290mmHg；以非藥物狀態(tài)下2次或2次以上多次重復(fù)血壓測(cè)定的平均值為依據(jù)。高血壓分類(lèi)（1）原發(fā)性高血壓占95%（原因不明）。危險(xiǎn)因素：遺傳基因、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)、高鹽高脂飲食、老年、飲酒過(guò)量、精神壓力等。（2）繼發(fā)性高血壓占5%：腎臟疾病、腎動(dòng)脈狹窄；腎上腺疾?。婚L(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等。（3）原發(fā)性高血壓的分級(jí)WHO/ISH高血壓治療指南將高血壓定義為：未服用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓三140mmHg和/或舒張壓±90mmHg。表1高血壓分級(jí)類(lèi)別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120?13980?89高血壓三140三90級(jí)高血壓（輕度）140?15990?99級(jí)高血壓（中度）160?179100?1093級(jí)高血壓（重度）三180三110單純收縮期高血壓三140<902012中國(guó)心血管病報(bào)告高血壓疾病負(fù)擔(dān)逐年加重高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，估算我國(guó)15歲以上高血壓患病率為24%，估算2012年高血壓患者為2.66億。無(wú)論男性及女性，高血壓患病率隨年齡明顯增加，且無(wú)論男女40歲以上年齡組增速加快。對(duì)10525名40歲以上非高血壓成人平均8.2年的隨訪發(fā)現(xiàn)28.9%的男性和26.9%的女性發(fā)展為高血壓。推算高血壓的年發(fā)病率為3%。我國(guó)高血壓防治面臨的挑戰(zhàn)（1）三高現(xiàn)狀發(fā)病率高：18.8%；致殘率高:：高血壓所致中風(fēng)存活者600萬(wàn)，其中75%殘疾；死亡率高：中風(fēng)每年死亡超過(guò)100萬(wàn)（41%）。（2）三低現(xiàn)狀知曉率低：30.2%，美國(guó)70%；治療率低：24.7%，美國(guó)50%；控制率低：6.1%，美國(guó)40%。高血壓病因圖4高血壓病因發(fā)病機(jī)制（1）容量增加：心輸出量增加；交感神經(jīng)興奮；心肌肥厚；鹽儲(chǔ)留增加；胰島素抵抗。（2）阻力增大：血管收縮；血管硬化，動(dòng)脈粥樣硬化、血管中層硬化；血管重建。參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素RAAS系統(tǒng)異常腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）：體內(nèi)存在兩種RAAS,即循環(huán)RAAS和局部RAAS。血管緊張素II是循環(huán)RAAS的最重要成分，有顯著升壓作用。①通過(guò)強(qiáng)有力的直接收縮小動(dòng)脈；②通過(guò)刺激刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴(kuò)大容量；③通過(guò)興奮交感神經(jīng)。局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁，尤其大動(dòng)脈之中，對(duì)血壓升高也有很大影響，同時(shí)與高血壓靶器官損害密切相關(guān)。①血管壁局部血管緊張素II激活平滑肌受體；②刺激血管收縮；③促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺。高血壓發(fā)病機(jī)制血容量增大和阻力增加目前高血壓的發(fā)病機(jī)制比較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)：（1）精神緊張，焦慮，壓抑等應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)活性亢進(jìn)，引起小動(dòng)脈和靜脈收縮，心輸出量增加，血壓升高。（2）腎臟潴過(guò)多鈉鹽，血容量增加。（3）RAAS系統(tǒng)的不正常激活狀態(tài)。（4）高血壓患者中約半數(shù)存在胰島素抵抗。（5）血管重建既是高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加劇的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。（6）內(nèi)皮細(xì)胞功能受損：內(nèi)皮細(xì)胞不僅是一種屏障結(jié)構(gòu)，而且具有調(diào)節(jié)血管舒縮功能、血流穩(wěn)定性和血管重建的重要作用。參與高血壓病理調(diào)節(jié)的主要因素交感神經(jīng)活性亢進(jìn)在高