危重病患者的低血鉀

危重病患者的低血鉀第1頁/共29頁危重病患者的低鉀血癥第2頁/共29頁血鉀的重要性鉀離子為身體最重要的陽離子之一。正常人體內鉀總量約為50mmol/kg。其中98%在細胞內，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼，以及紅細胞等處，濃度約為150mmol/L，對于細胞的容量調節(jié)，酸堿平衡，生長發(fā)育，以及其他許多代謝例如蛋白質合成，葡萄糖、氨基酸代謝，三磷酸腺苷生成等都有密切關系。正常人血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L之間。血清鉀濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。第3頁/共29頁鉀的細胞內外濃度梯度膜內濃度150mmol/L膜外濃度3.5－5.5mmol/L主要功能－“能量的儲備”第4頁/共29頁第5頁/共29頁低鉀血癥需要重視為什么需要重視？低鉀血癥也許是臨床工作當中最常遇見電解質紊亂。PaiceBJ等報道，以低于3.6mmol/L為界時，有超過20％的住院患者存在低鉀血癥。SchulmanM等報道，在使用硫氮雜苯類利尿劑治療的患者中10~40％的患者存在低鉀。

J.MD等報道，健康人群能承受一定程度的低鉀，但當?shù)外洺潭容^為嚴重時，可以危及到生命。即使是輕度或是中度的低鉀也會增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的風險。第6頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療第7頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制血鉀調節(jié)的重要器官－腎機體排出鉀中90％從腎排出血漿鉀濃度20mg/dL:終尿鉀濃度150mg/dL排出體外的鉀多為“遠曲小管”和“集合管”的分泌“說明腎在鉀的代謝中起到重要作用”第8頁/共29頁第9頁/共29頁第10頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制內分泌因素（激素的調節(jié)）胰島素Na/H逆轉子（Na/Hantiproter）反饋系統(tǒng)兒茶酚胺β-腎上腺素能受體激動劑可以使血清鉀濃度降低α-腎上腺素能受體阻滯劑可使細胞內K逸出到細胞外醛固酮Na的重吸收“允許作用”反饋系統(tǒng)第11頁/共29頁第12頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制內分泌因素（激素的調節(jié)）ADH①促進水的重吸收，遠端腎單位小球濾過液流速減慢，管腔液中Na濃度增加，減少了K的分泌。②直接作用于遠端小管和皮質部集合管管腔側K通道，直接促進K的分泌。甲狀腺素機制與刺激細胞膜上Na-K-ATP酶的作用相關。第13頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制體液和內環(huán)境因素酸堿平衡和血pH血滲透壓高滲后可造成細胞脫水，使鉀逸出細胞外。血容量主要通過影響腎小球濾過液在遠端腎小管及集合管流率而影響K的排泄。第14頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療第15頁/共29頁低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀當血清K濃度3.0~3.5mmol/L往往沒有任何癥狀。當血清K濃度2.5~3.0mmol/L虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀。當血清K濃度<2.5mmol/L時肌壞死。當血清K濃度<2.0mmol/L時肌無力、呼吸肌麻痹而導致呼吸功能不全。第16頁/共29頁低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)心電傳導的異常很容易發(fā)生；即使當血清K濃度<3.0mmol/L時，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是輕到中度的血鉀降低，都有可能引起心律失常。低鉀會加重地戈辛所致心律失常。當攝入Na不受限制時，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高。其他長期、慢性失K患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細胞空泡變性，間質淋巴細胞浸潤，嚴重時有纖維性變等。低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者。低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高。第17頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療第18頁/共29頁低鉀血癥的發(fā)生機制非藥物性因素攝入不足丟失過多特殊疾病狀態(tài)藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質激素其它藥物第19頁/共29頁特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞急性心梗時，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加。兒茶酚胺促進腎釋放更多地的腎素，加重儲鈉排鉀，使血鉀降低。心?；颊?，醛固酮濃度升高，除刺激腎皮質集合管排泌鉀外，也刺激腎外細胞吸收鉀。急性感染病原體直接侵犯肌細胞膜使細胞外鉀離子過多轉移到細胞內而導致低鉀。第20頁/共29頁特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病高血糖的作用：滲透性利尿致鉀派出過多；同時由于體內失水，醛固酮分泌增加，排鉀保鈉。血鎂的影響：抑制腎小管上皮上Na-K-ATP酶活性，阻礙鉀重吸收；加重胰島素抵抗，促進胰島素釋放，造成鉀由細胞外轉移到細胞內。治療用胰島素的作用。第21頁/共29頁特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒可出現(xiàn)在遠端或者近端腎小管。主要機制和疾病狀態(tài)下細胞膜上Na-K-ATP酶功能失常相關。周期性麻痹可能機制為鉀向細胞內的異常轉移，甲狀腺素可能起到干擾細胞膜上Na-K-ATP酶功能的作用。第22頁/共29頁特殊疾病狀態(tài)下的低鉀慢支炎、肺氣腫、肺心病在慢性肺心病患者中，低鉀血癥改變高于其他離子的改變。并多合并有低鎂血癥。其機制為肺心病患者水、鈉潴留所致稀釋性低鉀。支氣管哮喘患者食欲下降，鉀攝入不足。治療哮喘過程中使用β受體激動劑影響細胞膜上Na-K-ATP酶致低鉀。糖皮質激素的使用，其發(fā)揮部分的鹽皮質激素作用，導致水、鈉潴留、排鉀過多所致。第23頁/共29頁藥物因素所致的低鉀藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質激素其它藥物（膦甲酸鈉、三甲基氯化錫）第24頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療第25頁/共29頁低鉀血癥的診斷診斷標準和分度血清K濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。血K在3.0~3.5mmol/L之間者稱為輕度低K血癥，癥狀甚少。血K在2.5~3.0mmol/L之間為中度低K血癥，多有癥狀。血K在<2.5mmol/L者則出現(xiàn)嚴重癥狀，稱為嚴重低K血癥。鑒于低鉀血癥的臨床表現(xiàn)并無特異性，臨床工作中常有誤診現(xiàn)象。如誤診為急性脊髓炎，肺栓塞，腦梗塞均有相關報導。第26頁/共29頁血鉀的調節(jié)機制低鉀