西醫(yī)藥理學總論藥動學專家講座

第一章第三節(jié)藥品代謝動力學Pharmacokinetics3/3/20231藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第1頁藥品代謝動力學，簡稱藥動學。是指研究機體對藥品處置過程，即藥品在體內吸收、分布、代謝及排泄動態(tài)改變。藥品在體內吸收、分布及排泄過程稱為藥品轉運；代謝改變過程也稱為藥品生物轉化；藥品代謝和排泄合稱為藥品消除。藥品體內血藥濃度隨時間而改變規(guī)律慣用藥動學參數來表示

3/3/20232藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第2頁一、藥品跨膜轉運3/3/20233藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第3頁藥品跨膜轉運方式：簡單擴散載體轉運主動轉運易化擴散細胞外細胞被動轉運3/3/20234藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第4頁1．簡單擴散又稱脂溶擴散（脂溶性藥品）藥品經過生物膜速度取決于膜兩側濃度差和藥品油/水分布系數，藥品油/水分布系數是反應藥品脂溶性指標，其數值等于藥品在油和水中溶解度比值，數值愈大脂溶性愈高。特點：①順差轉運②不耗能③不需要載體2．濾過又稱膜孔擴散（水溶性藥品）特點：同上㈠被動轉運3/3/20235藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第5頁3.易化擴散是指藥品經過生物膜上特異性載體進行不耗能順差擴散。(G、AA)其特點為：①順差轉運；②細胞不消耗能量；③需要載體；④有飽和現象；⑤經同一載體轉運藥品同時使用時有競爭抑制現象。

如：鈉離子經過鈉離子通道內流、鉀離子經過鉀離子通道外流3/3/20236藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第6頁（二）主動轉運特點：①逆差轉運；②細胞需要消耗能量；③需要載體；④有飽和現象；⑤經同一載體轉運藥品同時使用時有競爭抑制現象。如：鈉泵將鈉離子泵出細胞外、將鉀離子攝回細胞內3/3/20237藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第7頁體液pH值對脂溶擴散影響臨床應用絕大多數藥品均為弱酸性或弱減性弱電解質，在體液內均展現不一樣程度電離，分子型藥品脂溶性高，極性低，易進行脂溶擴散經過細胞膜；而離子型藥品脂溶性低，極性高，不易進行脂溶擴散經過細胞膜。

3/3/20238藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第8頁弱電解質藥品電離程度受其環(huán)境pH值大小影響，弱酸性藥品在酸性環(huán)境(胃）中不易電離，分子型藥品多，離子型藥品少，藥品脂溶性高，易進行跨膜轉運；而在堿性環(huán)境中卻相反。弱堿性藥品在堿性環(huán)境中不易電離，分子型藥品多，離子型藥品少，脂溶性高，易進行跨膜轉運；而在酸性環(huán)境中卻相反。酸性藥

:酸

(分子型)

HAH++A

(離子型)堿堿性藥

:堿

(分子型)BoHoHˉ+B＋(離子型)

酸3/3/20239藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第9頁某人過量服用苯巴比妥（酸性藥）中毒，有何方法加速腦內藥品排至外周,并從尿內排出？?問題3/3/202310藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第10頁二、藥品體內過程3/3/202311藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第11頁㈠藥品吸收藥品吸收(absorption)是指藥品從用藥部位越過生物膜進入血液循環(huán)過程。藥品吸收量多少和吸收速度，直接影響藥品作用強弱和起效快慢。

3/3/202312藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第12頁靜脈＞吸入＞肌內＞皮下＞舌下及直腸＞口服＞皮膚3/3/202313藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第13頁靜脈注射給藥時藥品直接進入血液循環(huán)，無吸收過程，故起效最快。吸入給藥是揮發(fā)性液體、氣體麻醉藥或分散在空氣中固體藥品給藥路徑。肺泡表面積大（約200m2），血流豐富(肺毛細血管面積80m2

)，有利于和血中藥品進行交換，肺既是藥品吸收器官，又是藥品消除器官。皮下或肌內注射給藥，藥品先沿結締組織擴散，后經毛細血管和淋巴內皮細胞進入血液循環(huán)。肌肉組織比皮下組織血管豐富。3/3/202314藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第14頁舌下給藥

舌下含藥可從舌下毛細血管快速吸收，無首過消除現象。但吸收面積小，藥品難溶出，只適合用于少數用藥量小及脂溶性高藥品，如硝酸甘油、異丙腎上腺素等

直腸給藥

直腸給藥目標主要是利用藥品局部作用，如用抗感染藥治療潰瘍性結腸炎。直腸給藥也能經過結腸粘膜吸收而發(fā)揮吸收作用，其優(yōu)點是大約50%吸收藥品能直接進入腔靜脈而防止肝臟首過消除；防止藥品對胃刺激。但直腸吸收面積小，吸收速度慢而不規(guī)則，不少藥品對直腸還有刺激作用3/3/202315藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第15頁口服給藥

口服給藥藥品從胃腸道粘膜吸收，因為胃內吸收面積小，藥品在胃內滯留時間短，所以藥品在胃內吸收有限。小腸表面有絨毛，吸收面積大，腸蠕動快，血流量大，腸腔內pH值4.8～8.2，弱酸藥和弱堿藥均易溶解吸收，所以小腸是藥品吸收主要部位。3/3/202316藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第16頁其影響吸收原因為：①藥品崩解度

②胃腸液pH值

③胃排空速度

④食物食物主要影響藥品吸收速度，大多數藥品應空腹服藥，對胃有刺激性藥品應在進餐時或餐后服用，以降低對胃刺激

⑤首過消除(firstpasselimination)是指口服藥品經胃腸道吸收后，首先進入肝門脈系統(tǒng)，有些藥品在經過腸粘膜和肝臟時，部分被代謝滅活，使進入體循環(huán)藥量降低，藥效降低現象。如硝酸甘油口服，首過消除可滅活約90%，所以口服療效差，需舌下給藥

3/3/202317藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第17頁皮膚給藥

(Transdermal)

完整皮膚吸收能力差，外用藥品主要發(fā)揮局部作用，但一些脂溶性高藥品可制成透皮劑使用，作用可維持數天，如硝酸甘油貼劑貼于前臂內側或胸前區(qū)，用于預防心絞痛發(fā)作

3/3/202318藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第18頁二、藥品分布(distribution)

是指血液循環(huán)中藥品，越過生物膜進入到細胞間液和細胞內液過程。藥品作用強度取決于藥品在作用部位濃度，藥品分布直接關系到藥品療效和毒性。大多數藥品在體內分布是不均勻，其影響原因主要有以下幾方面：

3/3/202319藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第19頁

1.藥品與血漿蛋白結合率游離型藥品結合型藥品藥物進入血液循環(huán)后可與血漿蛋白結合，與血漿蛋白結合藥品稱為結合型藥品，未被結合藥品稱為游離型藥品。在藥品吸收部位，藥品進入血液循環(huán)后與血漿蛋白結合，降低了局部游離型藥品濃度，有利于藥品吸收。吸收部位其它部位3/3/202320藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第20頁2.體液pH值和藥品解離度弱酸性藥品易分布在堿性環(huán)境中；弱堿性藥品易分布在酸性環(huán)境中某人過量服用苯巴比妥（酸性藥）中毒，有何方法加速腦內藥品排至外周,并從尿內排出？3/3/202321藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第21頁3.組織親和力

一些藥品對一些組織有特殊親和力，使這些藥品在該組織濃度顯著高于其它組織。如碘在甲狀腺濃度高于其它組織1萬倍，故可用131I診療和治療甲狀腺功效亢進；氯喹在肝組織濃度高于血漿700倍，可用于治療阿米巴肝病

3/3/202322藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第22頁4.器官血流量

藥品分布到各種組織速度取決于器官血流量。高灌注量心、肝、肺、腎和腦組織藥品分布速度快，藥量多；而低灌注量肌肉、皮膚、脂肪分布速度慢，藥量少。受藥品脂溶性影響，早期分布藥品還可進行再分布。如靜脈注射脂溶性很高硫噴妥鈉，腦組織和脂肪組織都能分布，因為腦組織血流量顯著高于脂肪組織，故首先分布于腦組織，展現麻醉作用；但脂肪組織數量顯著多于腦組織，攝取硫噴妥鈉能力很強，故又從腦組織快速轉移到脂肪組織，使麻醉作用很快消失

3/3/202323藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第23頁如:強心苷類藥品慢效、長期有效:洋地黃毒苷97％中效：地高辛25％速效、短效：毒K5％3/3/202324藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第24頁5.特殊屏障

藥品在血液與器官組織之間轉運時所受到妨礙稱為屏障。這些屏障對藥品在體內不均勻分布產生一定影響，其中較主要為血-腦屏障和胎盤屏障。

3/3/202325藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第25頁（1）血-腦屏障(blood-brainbarrier)腦組織毛細血管內皮細胞緊密連接；基底膜外有星形膠質細胞覆蓋；毛細血管周圍無結締組織間隙。3/3/202326藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第26頁血-腦屏障只允許分子量小、脂溶性高藥品經過；不允許分子量大、極性高藥品經過，當期待發(fā)揮腦內抗感染或產生中樞神經藥效時，應選擇易經過血-腦屏障藥品。血-腦屏障通透性并非一成不變，如炎癥可使血-腦屏障通透性增高，在腦膜炎患者，不易經過血-腦屏障青霉素，在腦脊液中也能到達有效治療濃度3/3/202327藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第27頁（2）胎盤屏障(placentalbarrier)是指將母體和胎兒血液隔開屏障。其通透性和普通生物膜沒有顯著區(qū)分，分子量小、脂溶性高藥品均易經過(除肝素胰島素)，孕婦和臨產婦用藥時，應注意預防母體用藥危害胎兒和新生兒。如懷孕頭三個月應禁用有致畸作用藥品；臨產婦禁用嗎啡，以免引發(fā)新生兒呼吸抑制

3/3/202328藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第28頁㈢藥品代謝

體內藥品所發(fā)生化學結構改變，稱為藥品代謝(metabolism)，或稱為生物轉化。目標：促進藥品從體內排出藥品（脂溶性高）代謝物（脂溶性低）意義：改變藥理活性①滅活苯巴比妥對羥基苯巴比妥②活化可松氫化可松③非那西丁對乙酰氨基酚（撲熱息痛）3/3/202329藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第29頁1.藥品代謝場所

體內各種組織都有不一樣程度代謝藥品能力，但肝臟是藥品代謝主要器官，另外，胃腸道、肺、腎和皮膚也可產生有意義藥品代謝作用

3/3/202330藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第30頁2.藥品代謝步驟:

藥品在體內代謝方式有氧化、還原、水解和結合四種類型。分兩步進行：第一步

大多數藥品經過氧化、還原或水解反應轉化為無活性代謝產物，稱為滅活。第二步即結合反應，是原形藥品或第一步代謝產物極性基團與體內水溶性分子（如葡萄糖醛酸、硫酸、乙酸、甘氨酸等）相結合，使藥理活性徹底消失，水溶性增加，利于藥品從體內排出苯巴比妥對羥基苯巴比妥結合物氧化結合3/3/202331藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第31頁代謝I期II期藥品結合藥品無活性活性或結合結合藥品親脂親水排泄3/3/202332藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第32頁3.藥品代謝酶系藥品代謝酶，依據存在部位不一樣分為微粒體酶和非微粒體酶；又依據特異性不一樣分為專一性酶和非專一性酶。（1）微粒體酶（非專一性酶）是指存在于肝細胞滑面內質網上細胞色素P450酶系統(tǒng)，大約有100余種同工酶，是促進藥品代謝主要酶系統(tǒng)，故又簡稱肝藥酶

（2）非微粒體酶（專一性酶）

存在于肝、腸、腎細胞線粒體、細胞漿及血漿中，含有專一性，如膽堿酯酶水解乙酰膽堿，單胺氧化酶氧化腎上腺素等3/3/202333藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第33頁肝藥酶特點為：①選擇性低，能催化各種藥品代謝；②變異性大，常因遺傳、年紀、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病影響而產生顯著個體差異；③酶活性易受一些物質影響而使其增強或減弱。3/3/202334藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第34頁與藥酶關系使酶活性酶合成藥效毒性誘導劑增強增加降低降低抑制劑減弱降低增強增加藥酶誘導劑：使藥酶活性增加或生成增加藥品如苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平、乙醇等藥酶抑制劑：使藥酶活性降低或生成減慢藥品如氯霉素、異煙肼、西米替丁等4.酶誘導與抑制3/3/202335藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第35頁四.排泄(Excretion)：腎臟（主要）消化道肺皮膚唾液乳汁等路徑3/3/202336藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第36頁1.腎排泄主動分泌(ActiveSecretion)

濾過(Filtration)

被動重吸收(Passivereabsorption)

3/3/202337藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第37頁腎小管分泌

有些藥品在近曲小管由載體主動轉運進入腎小管，排泄較快。該處有兩個主動分泌通道，一個是弱酸類通道，另一個是弱堿類通道，分別由兩類載體轉運，同類藥品間可發(fā)生競爭性抑制。如青霉素和丙磺舒適用，后者可抑制前者主動分泌，使青霉素血藥濃度提升，作用增強，作用時間延長。一樣機制，氫氯噻嗪、阿司匹林、保泰松等競爭性抑制尿酸分泌而引發(fā)血尿酸升高，誘發(fā)痛風發(fā)作；

3/3/202338藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第38頁腎小管重吸收

經過濾過和主動分泌進入腎小管中藥品，伴隨尿中水分重吸收，尿中藥品濃度逐步升高，當超出血漿藥品濃度時，那些分子量小、脂溶性高藥品主要經過簡單擴散，被重吸收入血；只有那些分子量大，極性大，脂溶性低游離型藥品以及藥品代謝產物隨尿排泄

3/3/202339藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第39頁弱電解質藥品在尿中電離度受尿液pH值影響，從而影響他們重吸收和排泄。弱酸性藥品在酸性尿液中，電離度小，脂溶性高，易被重吸收，排泄較慢；而在堿性尿液中，電離度大，脂溶性低，不易被重吸收，排泄較快。弱堿性藥品則與此相反。

3/3/202340藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第40頁所以，能夠經過改變尿液pH值，加速或延緩弱電解質藥品排泄。如巴比妥類、磺胺類和水楊酸類等弱酸藥中毒時，慣用碳酸氫鈉堿化尿液，使其電離度增加，脂溶性降低，重吸收降低，促進從腎臟排泄；而在嗎啡、阿托品等弱堿藥中毒時，慣用氯化銨酸化尿液，使其電離度增加，脂溶性降低，重吸收降低，促進從腎臟排泄

3/3/202341藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第41頁2.藥品經膽汁排泄

一些藥品原形及其代謝產物可被肝細胞主動分泌到膽汁中，隨膽汁進入腸道，從糞便中排泄。藥品經膽汁排泄臨床意義為：①一些抗菌藥經膽汁排泄，如紅霉素、利福平等，因為膽汁濃縮使膽汁中藥品濃度超出血藥濃度，有利于膽道感染治療；3/3/202342藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第42頁②一些藥品可隨膽汁進入腸道，然后被腸道重吸收，由門靜脈重新入肝，形成藥品肝腸循環(huán)。肝腸循環(huán)多藥品半衰期長，排泄遲緩，并易引發(fā)蓄積中毒。如洋地黃毒苷口服吸收后約有26%形成肝腸循環(huán)，所以作用時間顯著長于其它慣用強心苷。肝腸循環(huán)藥品，最終必須依賴腎排泄。3/3/202343藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第43頁Liver小腸糞排泄門靜脈膽汁排泄和肝腸循環(huán)膽管3/3/202344藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第44頁3.藥品經乳汁排泄

一些藥品可經乳汁排泄，普通對乳兒無害。但乳汁較血液pH值低，有利于弱堿藥進入乳汁，如嗎啡、阿托品、甲巰咪唑等在乳汁中濃度較高，對乳兒可產生不良影響，故哺乳期婦女用藥時應加以注意。

3/3/202345藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第45頁4.藥品經其它路徑排泄

揮發(fā)性藥品如麻醉乙醚、氧化亞氮等主要從肺排出；很多藥品可從唾液排出，而且唾液藥品濃度與血藥濃度有一定相關性，當確定了這種相關性后，可經過測定唾液藥品濃度代替檢測血藥濃度；一些藥品也能經胃腸排泄，所以當嗎啡中毒時，洗胃、導瀉有一定意義。

3/3/202346藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第46頁三、藥品速率過程血藥濃度動態(tài)改變3/3/202347藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第47頁（一）血藥濃度-時間曲線

時量曲線（藥時曲線）以血藥濃度為縱坐標，以時間為橫坐標，所繪制血藥濃度隨時間而改變曲線

3/3/202348藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第48頁連續(xù)時間20406080100用藥后藥品在體內量改變曲線血藥濃度安全范圍峰濃度高峰時間潛伏期殘留期時間最小有效濃度最小中毒濃度3/3/202349藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第49頁曲線升段表明藥品吸收速度大于消除速度，曲線峰值表明藥品吸收速度等于消除速度，曲線降段表明藥品吸收速度小于消除速度。非血管路徑給藥，血藥濃度-時間曲線可分為三期：①潛伏期

是指給藥到開始出現療效時間，靜脈給藥普通無潛伏期；3/3/202350藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第50頁②連續(xù)期

是指藥品維持有效濃度時間；③殘留期

是指血藥濃度降至有效濃度以下到從體內徹底排除時間。殘留期長短取決于藥品消除速度，殘留期長，藥品從體內消除慢，用藥間隔時間假如過短，易引發(fā)蓄積中毒。血藥濃度-時間曲線決定每次給藥量，每次給藥量應使血藥濃度在有效濃度以上和中毒濃度以下。3/3/202351藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第51頁㈡藥品消除和蓄積藥品消除（elimination）藥品在體內代謝、排泄，使藥理活性逐步下降過程。分類：恒比消除、恒量消除

恒比消除是指單位時間內藥品消除比值不變。血藥濃度越高，單位時間內消除藥量越多，大多數藥品是按恒比喻式進行消除。恒量消除是指在單位時間內藥品消除量不變。當機體消除功效低下或用藥量超出機體最大消除能力時，藥品按恒量形式進行消除，不然以恒比形式進行消除

3/3/202352藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第52頁藥品蓄積:是指當重復屢次給藥時，假如藥品吸收速度大于消除速度，使血藥濃度逐步升高現象。假如藥品適當蓄積，使血藥濃度在有效濃度以上，對治療疾病有利；假如藥品過分蓄積，使血藥濃度超出中毒濃度，將引發(fā)蓄積中毒

3/3/202353藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第53頁藥品消除方式：

一級消除動力學（恒比消除）單位時間時間內消除恒定百分比藥品n=1dC/dt=-kC零級消除動力學（恒量消除）單位時間時間內消除恒定量藥品n=0dC/dt=kdC/dt=-kCn消除速率常數3/3/202354藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第54頁時間時間零級一級零級對數濃度一級濃度1.一級消除動力學消除速度與血藥濃度成正比2.零級消除動力學藥品達一定濃度，機體消除達最大能力后消除方式（因消除能力飽和，單位時間消除藥量不變，消除速度不再與藥品濃度相關）3/3/202355藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第55頁另：混合速率（非線性消除動力學）低濃度:一級高濃度:零級時間濃度對數濃度時間3/3/202356藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第56頁㈢藥動學基本參數3/3/202357藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第57頁表觀分布容積表觀分布容積(apparentvolumeofdistribution,Vd)是假定藥品均勻分布于體內所需要理論容積，即藥品在體內分布平衡時體內藥量（A）與血藥濃度（C）之比值。其計算公式為：Vd=A/C。式中Vd單位為L。

3/3/202358藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第58頁一個70kg體重正常人，Vd在5L左右時，表明藥品主要分布于血液內；Vd=10~20L時則藥品分布于細胞外液；Vd≧40L時則表明藥品分布于全身體液(細胞內、外液)中；Vd＞100L時則藥品集中分布至一些器官或大范圍組織內（儲庫），前者如碘集中于甲狀腺，后者指骨骼或脂肪組織等。普通來說，Vd越小藥品排泄越快，在體內存留時間越短；Vd越大藥品排泄越慢，在體內存留時間越長。

3/3/202359藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第59頁血漿3L細胞間液11L細胞內液32L70kg體重，全身總體液量：46LDrug Volume (±L/70kg)氯喹17000普萘洛爾250氨茶堿30甲苯磺丁脲63/3/202360藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第60頁意義：

推測藥品在體內分布范圍地高辛：0.5mg0.78ng/mlVd=645L主要分布于肌肉（包含心肌，其濃度為血濃30倍）和脂肪組織

計算用藥劑量：Vd=D/C3/3/202361藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第61頁血漿半衰期（t1/2）

血漿藥品濃度下降二分之一所需時間

半衰期是反應藥品消除速度指標，半衰期長藥品消除速度慢，半衰期短藥品消除速度快。對每一個恒比消除藥品，半衰期是一個恒定值，不因血藥濃度高低而改變，也不受給藥路徑影響，但受肝腎功效影響。肝功效不全可使經肝代謝藥品半衰期延長；腎功效不全可使經腎排泄藥品半衰期延長。

3/3/202362藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第62頁半衰期意義:①是藥品分類依據

依據半衰期長短，可把藥品分為短效藥、中效藥和長期有效藥；②是確定給藥間隔時間依據

半衰期短則給藥間隔時間短，半衰期長則給藥間隔時間長；③預測到達穩(wěn)態(tài)血藥濃度時間

以半衰期為給藥間隔時間，大約經過5個半衰期，血藥濃度就到達穩(wěn)態(tài)血藥濃度，此時藥品吸收速度和藥品消除速度相等；④預測藥品基本消除時間

通常停藥時間到達5個半衰期，體內藥量消除達96%以上即認為基本到達消除。

3/3/202363藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第63頁穩(wěn)態(tài)約經4-5個半衰期到達時間與劑量無關時間（半衰期）血藥濃度穩(wěn)態(tài)濃度與給藥間隔和劑量相關與生物利用度和去除率相關3/3/202364藥物代謝動力學西醫(yī)藥理學總論藥動學第64頁相對生物利用度：不一樣制劑AUC比較F=(AUC受試制劑AUC標準制劑)×100%生