中毒性疾病的學(xué)習(xí)資料

中毒性疾病的學(xué)習(xí)資料第1頁/共133頁概念一、毒物與中毒

(一)毒物(toxicant,toxicagent,poison)在一定條件下，一定量的某種物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，由于其本身的固有特性，在組織器官內(nèi)發(fā)生化學(xué)或物理化學(xué)的作用，從而破壞機(jī)體的正常生理功能，引起機(jī)體的機(jī)能性或器質(zhì)性病理變化，表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀，甚至導(dǎo)致機(jī)體死亡，這種物質(zhì)稱為毒物。第2頁/共133頁（二）毒物的分類一般指外源性毒物：飼料毒物、植物毒素、藥物（農(nóng)藥、藥物與飼料添加劑）等。

（三）中毒(toxicosis,intoxication)由毒物引起的相應(yīng)病理過程，稱為中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病(poisoningdisease)第3頁/共133頁二、毒物的毒性毒性（toxicity），也稱毒力。是指毒物損害動物機(jī)體的能力，反映毒物劑量與機(jī)體反應(yīng)之間的關(guān)系。常用的方式有：

1．一般毒性（急性、亞急性、慢性）和特殊毒性（致突變、致癌、致畸、致敏、免疫抑制等）。

2．致死量(LD)或致死濃度(LC)。能使動物致死的劑量或濃度。第4頁/共133頁劑量與反應(yīng)的關(guān)系（1）直線關(guān)系（2）拋物線線關(guān)系（3）S型曲線關(guān)系第5頁/共133頁影響毒物作用的因素任何毒物的毒性作用不僅決定于毒物的理化性質(zhì)、吸收途徑和蓄積作用，而且決定于外界環(huán)境條件，如氣候、光照、溫度和濕度。毒物進(jìn)入機(jī)體的量與速度。動物的種類、性別、年齡、體重、體質(zhì)、神經(jīng)機(jī)能及飼養(yǎng)管理或使役不同對毒物反應(yīng)也有差異。第6頁/共133頁中毒的一般癥狀呼吸系統(tǒng)：窒息、呼吸道炎癥、肺水腫神經(jīng)系統(tǒng)：嘔吐、嗜睡、視覺障礙、昏迷、抽搐，運(yùn)動障礙、四肢麻痹、脈少，血壓體溫下降、多汗。血液系統(tǒng)：白細(xì)胞增加或減少、血紅蛋白變性泌尿系統(tǒng)：腎損傷、腎小管壞死、結(jié)晶堵塞、尿毒癥循環(huán)系統(tǒng)：心肌炎、心律失常、急性肺原性心臟病消化系統(tǒng)：嘔吐、腹瀉、腹痛、中毒性肝炎

第7頁/共133頁動物中毒病的快速、準(zhǔn)確診斷是研究畜禽中毒病的重要內(nèi)容，一旦作出診斷就能進(jìn)行必要的治療和預(yù)防；在未確診之前，對病畜只能進(jìn)行對癥治療。中毒的準(zhǔn)確診斷依據(jù)病史現(xiàn)場調(diào)查癥狀檢查實驗室檢查第8頁/共133頁急性中毒的處理去除毒物，阻止毒物進(jìn)一步被吸收（除去、排除、催吐、泄下）；應(yīng)用特效解毒劑（與毒物結(jié)合、改變毒物結(jié)構(gòu)與毒物競爭迅速促進(jìn)毒物排泄（利尿、換血、放血）進(jìn)行支持和對癥療法第9頁/共133頁飼料毒物中毒

硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒是動物攝入過量含有硝酸鹽或亞硝酸鹽的植物或水，引起高鐵血紅蛋白血癥；臨床上表現(xiàn)為皮膚、黏膜發(fā)紺及其它缺氧癥狀。本病可發(fā)生于各種家畜，以豬多見，依次為牛、羊、馬，雞也可發(fā)病。幼嫩青飼料堆放過久文火燜煮或煮熟飼料長久燜置鍋中反芻動物采食的硝酸鹽，可在瘤胃微生物的作用下形成亞硝酸鹽。第10頁/共133頁

癥狀中毒病豬常在采食后15min至數(shù)小時發(fā)病。最急性者可能僅稍顯不安，站立不穩(wěn)，即倒地而死，故有人稱為“飽潲瘟”，呈現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，脈搏疾速細(xì)弱，全身發(fā)紺，體溫正常或偏低，軀體末梢部位厥冷。主要癥狀：呼吸困難，肌肉震顫，步態(tài)搖晃，全身痙攣第11頁/共133頁病理變化

中毒病豬的尸體腹部多較膨滿，口鼻呈烏紫色，流出淡紅色泡沫狀液。眼結(jié)膜可能帶棕褐色。血液暗褐如醬油狀，凝固不良，暴露在空氣中經(jīng)久仍不變紅。各臟器的血管瘀血。胃腸道各部有不同程度的充血、出血，黏膜易脫落，腸系膜淋巴結(jié)輕度出血。肝、腎呈暗紅色。肺充血，氣管和支氣管黏膜充血、出血、管腔內(nèi)充滿帶紅色的泡沫狀液。第12頁/共133頁診斷

根據(jù)病史，結(jié)合飼料狀況和血液缺氧為特征的臨床癥狀，可作為診斷的重要依據(jù)。亦可在現(xiàn)場作變性血紅蛋白檢查和亞硝酸鹽簡易檢驗，以確定診斷。第13頁/共133頁治療特效解毒劑是美藍(lán)(亞甲藍(lán))。用于豬的標(biāo)準(zhǔn)劑量是1~2mg/kg，反芻獸為8mg/kg，制成1%溶液靜脈注射。甲苯胺藍(lán)(toluidine)治療高鐵血紅蛋白癥較美藍(lán)更好。大劑量維生素C，豬0.5~1g，牛3~5g，靜脈注射，療效確實，但奏效速度不及美藍(lán)。第14頁/共133頁棉籽餅中毒棉籽餅粕中毒是家畜長期或大量攝入榨油后的棉籽餅粕，引起以出血性胃腸炎、全身水腫、血紅蛋白尿和實質(zhì)器官變性為特征的中毒性疾病。第15頁/共133頁大量棉酚進(jìn)入消化道后，可刺激胃腸黏膜，引起胃腸炎。吸收入血后，能損害心、肝、腎等實質(zhì)器官。棉酚可與許多功能蛋白質(zhì)和一些重要的酶結(jié)合,使它們失去活性。棉酚能破壞動物的睪丸生精上皮，導(dǎo)致精子畸形、死亡,甚至無精子。致維生素A缺乏環(huán)丙烯類脂肪酸，影響雞蛋品質(zhì)。鐵離子透過卵黃膜轉(zhuǎn)移到蛋清中并與蛋清蛋白螯合，形成紅色的復(fù)合物，使蛋清變?yōu)樘壹t色，稱為“桃紅蛋”。第16頁/共133頁臨床癥狀主要表現(xiàn)為生長緩慢、腹痛、厭食、呼吸困難、昏迷、嗜睡、麻痹等。慢性中毒病畜表現(xiàn)消瘦，有慢性胃腸炎和腎炎等，食欲不振，體溫一般正常，伴發(fā)炎癥腹瀉時體溫稍高。重度中毒者，飲食廢絕，反芻和泌乳停止，結(jié)膜充血、發(fā)紺，興奮不安，弓背，肌肉震顫，尿頻，有時糞尿帶血，胃腸蠕動變慢，呼吸急促帶鼾聲，肺泡音減弱。后期四肢末端浮腫，心力衰竭，臥地不起。第17頁/共133頁病理變化主要表現(xiàn)為實質(zhì)器官廣泛性充血和水腫，全身皮下組織呈漿液性浸潤，尤以水腫部位更明顯。胃腸道黏膜充血、出血和水腫，甚者腸壁潰爛。第18頁/共133頁治療本病重在預(yù)防，中毒只能采取一般解毒措施，進(jìn)行對癥治療。發(fā)現(xiàn)中毒，立即停喂棉籽餅，禁飼2～3天，給予青綠多汁飼料和充足的飲水。

洗胃和灌腸；內(nèi)服鹽類瀉劑硫酸鈉或硫酸鎂。

對出現(xiàn)出血性胃腸炎的病畜，可用止瀉劑和黏漿劑，內(nèi)服1%的鞣酸溶液，硫酸亞鐵。解毒

內(nèi)服鐵鹽（硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺）、鈣鹽（乳酸鈣，葡萄糖酸鈣）或靜脈注射鈣劑，同時配合補(bǔ)給維生素A、維生素C等。第19頁/共133頁預(yù)防限量飼喂牛每天喂量不超過1～1.5kg，豬不得超過0.5kg。

脫毒處理并注意在日糧中補(bǔ)充足量的礦物質(zhì)和維生素。如添加硫酸亞鐵，使鐵離子與游離棉酚比例為1﹕1；小蘇打去毒法，2%的小蘇打與棉籽餅混合浸泡24小時，取出后用清水沖洗即可；加熱去毒法，棉籽餅加水煮沸2～3小時即可。第20頁/共133頁二、菜籽餅粕中毒

是動物長期或大量攝入油菜籽榨油后的副產(chǎn)品,由于含有硫葡萄糖甙的分解產(chǎn)物,引起肺、肝、腎及甲狀腺等器官損傷，臨床上以急性胃腸炎、肺氣腫、肺水腫和腎炎為特征的中毒病。常見于豬和禽類，其次為牛和羊。第21頁/共133頁病因籽餅含蛋白質(zhì)約為35%～41%，粗纖維12.1%，含硫氨基酸含量高，是一種高蛋白飼料。菜籽餅中含有芥子苷、芥子堿等物質(zhì)，芥子苷在胃腸道內(nèi)芥子酶等的作用下水解為異硫氰丙烯脂，異硫氰酸鹽、硫酸氫鉀、氰等物質(zhì)，從而對家畜產(chǎn)生毒害作用。菜籽餅不經(jīng)加熱并在酸性環(huán)境下酶解會產(chǎn)生毒性更強(qiáng)的物質(zhì)——氰，它與畜禽菜籽餅中毒的許多癥狀有關(guān)。此外，在雞體內(nèi)芥子堿在腸道分解為芥子酸和膽堿，后者可轉(zhuǎn)化為三甲胺，使蛋帶有魚腥味。第22頁/共133頁臨床癥狀中毒分為四種類型一是以血紅蛋白尿及尿液形成泡沫等溶血性貧血為特征的泌尿型；二是以目盲及瘋狂等神經(jīng)綜合癥為特征的神經(jīng)型；三是以肺水腫和肺氣腫等呼吸困難為特征的呼吸型；四是以精神萎頓、食欲廢絕、瘤胃蠕動停止和便秘為特征的消化型。第23頁/共133頁治療

無特效的解毒方法，中毒后立即停喂有毒菜籽餅。并采用如下對癥療法。洗胃后內(nèi)服淀粉漿以保護(hù)胃腸黏膜減少對毒素的吸收，淀粉開水沖成漿待溫后內(nèi)服，也可用0.5%的鞣酸溶液洗胃或內(nèi)服。肌肉或皮下注射樟腦磺酸鈉注射液，牛每次1～2g，羊、豬每次0.2～1g。根據(jù)病畜狀況，必要時可用10%的葡萄糖溶液和維生素C以及強(qiáng)心劑進(jìn)行靜脈注射，并補(bǔ)充碘制劑，如甲狀腺素片等。第24頁/共133頁預(yù)防

控制飼喂量。一般而論，雞日糧中菜籽餅含量在5%以下，豬在10%以下，牛在15%以下。目前，國內(nèi)外已經(jīng)培育出“雙低”(低芥酸、低硫甙)油菜品種。去毒處理1．坑埋法。將菜籽餅用水拌濕后埋入土坑中30d～60d,可除去大部分毒物。2．水浸法。硫葡萄糖甙具水溶性,用水浸泡數(shù)小時,換水1～2次,也可用溫水浸泡數(shù)小時后濾過。本法對水溶性營養(yǎng)物質(zhì)的損失較多。3．熱處理法。用干熱、濕熱、高壓熱處理菜籽餅粕，可使硫葡萄糖甙酶失去活性。但高溫處理時,蛋白質(zhì)變性程度很大而降低了餅粕的使用價值；而且硫葡萄糖甙仍留在餅粕中，飼喂后可能被動物腸內(nèi)某些細(xì)菌酶解而產(chǎn)生毒性。第25頁/共133頁4．化學(xué)處理法。用堿、酸、硫酸亞鐵等處理。堿處理時可破壞硫葡萄糖甙和絕大部分芥籽堿。通常采用NaOH、Ca(OH)2和Na2CO3三種，其中以Na2CO3的去毒效果最好。氨處理法需同時加熱，使氨與硫葡萄糖甙反應(yīng)，生成無毒的硫脲。硫酸亞鐵中的鐵離子可與硫葡萄糖甙及其降解產(chǎn)物分別形成螯合物，從而使硫葡萄糖甙失去活性。5．微生物降解法。某些細(xì)菌和真菌可以破壞硫葡萄糖甙及其降解產(chǎn)物。6．溶劑提取法。用醇類(乙醇或異丙醇)水溶液提取菜籽餅中的硫葡萄糖甙和多酚化合物，還能抑制餅粕中酶的活性。本法成本高，醇溶性蛋白質(zhì)損失也多。第26頁/共133頁三.氫氰酸中毒是動物采食富含氰甙的青飼料，經(jīng)胃內(nèi)酶和鹽酸的作用水解，產(chǎn)生游離的氫氰酸,發(fā)生以呼吸困難、震顫、驚厥等組織性缺氧為特征的中毒病。病因主要由于采食或誤食富含氰甙或可產(chǎn)生氰甙的飼料所致。木薯、亞麻子、海南刀豆、狗爪豆、桃、李、梅、杏、枇杷、櫻桃的葉和種子，高粱及玉米的新鮮幼苗均含有氰甙。

第27頁/共133頁發(fā)病機(jī)理

大量的氫氰酸吸收入血后，則可抑制組織內(nèi)大約40余種酶的活性，其中最重要的當(dāng)屬細(xì)胞色素氧化酶（細(xì)胞色素a3）。氫氰酸與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，生成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使細(xì)胞色素喪失傳遞電子的能力，使線粒體內(nèi)的氧化磷酸化過程受阻，呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織缺氧。由于氧失利用而相對過剩，靜脈血富含氧合血紅蛋白而呈鮮紅色。第28頁/共133頁癥狀發(fā)病突然。病畜站立不穩(wěn)，呻吟不安?？梢曊衬こ奔t，呈玫瑰樣鮮紅色，靜脈血亦呈鮮紅色。呼吸極度困難，甚至張口喘氣。肌肉痙攣,有的出現(xiàn)后弓反張和角弓反張。體溫正?；虻拖?。精神沉郁，全身衰弱，臥地不起，結(jié)膜發(fā)紺，血液暗紅，瞳孔散大，眼球震顫，脈搏細(xì)弱疾速，抽搐窒息而死。病程重劇，數(shù)分鐘即可致死。

第29頁/共133頁病理變化

特征性病理變化包括尸僵緩慢，病初急宰者血液呈鮮紅色，病程較長時呈暗紅色，血液凝固不良，可視粘膜呈櫻桃紅色，胃內(nèi)充滿未消化的食物，散發(fā)苦杏仁氣味。第30頁/共133頁治療實施特效解毒療法：亞硝酸鈉、大劑量美藍(lán)和硫代硫酸鈉。靜脈注射用量（每千克體重）：1%亞硝酸鈉1ml或2%美藍(lán)1ml，10%硫代硫酸鈉1ml。常用亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉靜脈注射。為了阻止胃腸道內(nèi)氫氰酸的吸收，可用硫代硫酸鈉內(nèi)服或瘤胃內(nèi)注射，重復(fù)給藥。對二甲氨基苯酚是一種抗氰新藥——高鐵血紅蛋白形成劑，可按10mg/kg體重的劑量，靜脈或肌肉注射，對發(fā)生重劇氰化物中毒的馬和豬有急救功效。若配伍硫代硫酸鈉，則療效更確實。第31頁/共133頁四.食鹽中毒：鈉鹽中毒是在動物飲水不足的情況下，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以消化紊亂和神經(jīng)癥狀為特征的中毒性疾病。第32頁/共133頁病因不正確地利用腌制食品（如腌肉、咸魚、泡菜）或乳酪加工后的廢水、殘渣及醬渣等。對長期缺鹽飼養(yǎng)或“鹽饑餓”的家畜突然加喂食鹽，特別是喂用含鹽飲水，未加限制時，極易發(fā)生異常大量采食的情況。飲水不足。機(jī)體水鹽平衡的狀態(tài)，可直接影響對食鹽的耐受性。夏季炎熱多汗，對食鹽的耐受量降低。全價飼養(yǎng)，特別是日糧中鈣、鎂等礦物質(zhì)充足時，對過量食鹽的敏感性降低。維生素E和含硫氨基酸等營養(yǎng)成分的缺乏，可使豬對食鹽的敏感性增高。第33頁/共133頁癥狀急性中毒主要表現(xiàn)神經(jīng)癥狀和消化紊亂，因動物品種不同有一定差異。

病牛煩躁不安，食欲廢絕，渴欲增加，流涎，嘔吐，下瀉，腹痛，糞便中混有黏液和血液。黏膜發(fā)紺，呼吸迫促，心跳加快，肌肉痙攣，牙關(guān)緊閉，視力減弱，甚至失明，步態(tài)不穩(wěn)，關(guān)節(jié)屈曲無力，肢體麻痹，衰弱及臥地不起。體溫正常或低于正常。孕?？赡芰鳟a(chǎn)，子宮脫出。第34頁/共133頁病豬不安、興奮、轉(zhuǎn)圈、前沖、后退，肌肉痙攣、身體震顫，齒唇不斷發(fā)生咀嚼運(yùn)動，有的表現(xiàn)為吻突、上下頜和頸部肌肉不斷抽搐，口角出現(xiàn)少量白色泡沫?？诳剩Ｕ宜?，直至意識擾亂而忘記飲水。同時眼和口粘膜充血，少尿。后來躺臥，四肢作游泳狀動作，呼吸迫促，脈搏快速，皮膚粘膜發(fā)紺，最后倒地昏迷。

第35頁/共133頁家禽精神萎頓，運(yùn)動失調(diào)，兩腳無力或麻痹，食欲廢絕，強(qiáng)烈口渴。嗉囊擴(kuò)張，口和鼻流出粘液性分泌物。常發(fā)生下痢，呼吸困難。最后因呼吸衰竭而死亡

犬表現(xiàn)運(yùn)動失調(diào)，失明，驚厥或死亡第36頁/共133頁診斷過飼食鹽和/或限制飲水的病史。癲癇樣發(fā)作等突出的神經(jīng)癥狀。腦水腫、變性、嗜酸性白細(xì)胞血管袖套等病理形態(tài)學(xué)改變。必要時可測定血清及腦脊液中的鈉離子濃度。當(dāng)腦脊液中Na+濃度超過160mmol/L，腦組織中Na+超過1800μg／g時，就可認(rèn)為是鈉鹽中毒。第37頁/共133頁治療

發(fā)現(xiàn)中毒，立即停喂食鹽。對尚未出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的病畜給予少量多次的新鮮飲水，以利血液中的鹽經(jīng)尿排出；已出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的病畜，應(yīng)嚴(yán)格限制飲水，以防加重腦水腫。靜注5%葡萄糖酸鈣液200～400ml或10%氯化鈣液100～200ml（馬、牛）。豬按0.2g/kg體重氯化鈣計算。緩解腦水腫，降低顱內(nèi)壓，可靜注25%山梨醇液或高滲葡萄糖液。促進(jìn)毒物排除，利尿或瀉下。緩解興奮和痙攣發(fā)作，安定、鎮(zhèn)靜、解痙藥注射。第38頁/共133頁五、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是由于接觸、吸入或采食了某種有機(jī)磷制劑所引致的病理過程，以體內(nèi)的膽堿酯酶活性受抑制、從而導(dǎo)致神經(jīng)生理機(jī)能的紊亂為特征。

臨床特點(diǎn)：瞳孔縮小，分泌物增多，肺水腫，呼吸困難，肌肉發(fā)生纖維性震顫(抽痙)。第39頁/共133頁病因有機(jī)磷農(nóng)藥是一類毒性很強(qiáng)的接觸性神經(jīng)毒，經(jīng)消化道和皮膚可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有機(jī)磷農(nóng)藥污染的飼料，用盛裝過農(nóng)藥的容器存放飼料或飲水，農(nóng)藥與飼料混雜裝運(yùn)，飼料庫內(nèi)或附近存放、配制或攪拌農(nóng)藥，應(yīng)用有機(jī)磷農(nóng)藥不當(dāng)，呼吸道途徑吸入引起中毒。如噴霧消毒時發(fā)生。家禽對有機(jī)磷農(nóng)藥敏感，禁用敵百蟲。

侵入途徑：有機(jī)磷農(nóng)藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經(jīng)完整的皮膚而進(jìn)入機(jī)體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。第40頁/共133頁發(fā)病機(jī)制正常生理條件下，神經(jīng)末梢釋放的傳遞神經(jīng)沖動的乙酰膽堿在完成其傳遞功能后，迅速被膽堿酯酶水解為膽堿和乙酸，然后膽堿酯酶恢復(fù)活性，保持動態(tài)平衡。有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入機(jī)體，與血液中的膽堿酯酶結(jié)合成對硝基酚和磷酰化膽堿酯酶，它們穩(wěn)定不易分解，從而抑制了膽堿酯酶的活性，降低水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿蓄積，使得膽堿能神經(jīng)過度興奮，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。第41頁/共133頁癥狀少數(shù)呈閃電型最急性經(jīng)過，部分呈隱襲型慢性經(jīng)過外，大多數(shù)中毒家畜呈急性經(jīng)過，染毒后半小時至數(shù)小時發(fā)病。

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀病初興奮不安，暴進(jìn)暴退或無目的奔跑，之后陷入高度沉郁，甚至昏睡。瞳孔縮小，甚至呈線狀。早期突出的表現(xiàn)是肌肉痙攣，一般從眼瞼、顏面部肌肉開始，很快擴(kuò)展到頸部、軀干部乃至全身肌肉，輕則震顫，重則抽搐，常常呈現(xiàn)側(cè)弓反張和角弓反張。四肢肌肉痙攣時，病畜頻頻踏步（站立）或作游泳樣動作（橫臥）。頭部肌肉痙攣時，可伴有舌頻頻伸縮和眼球震顫。第42頁/共133頁消化系統(tǒng)癥狀口腔濕潤或流涎，食欲減退或廢絕，腹痛不安，腸音高朗，連綿不斷，排稀水樣糞便，甚至排糞失禁。重癥后期，腸音減弱乃至消失，伴發(fā)腹脹。全身癥狀全身大汗淋漓。體溫升高，呼吸明顯困難，甚至張口喘氣。嚴(yán)重病例心跳急速，脈搏細(xì)弱，不感于手，往往伴發(fā)肺水腫，有的窒息死亡。血液膽堿酯酶活力測定一般下降到50%以下，嚴(yán)重病例，則可下降到30%以下。第43頁/共133頁治療原則是：盡早實施特效解毒，盡快除去尚未吸收的毒物。

實施特效解毒，主要是指應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑和乙酰膽堿對抗劑，雙管齊下，療效確實。常用的膽堿酯酶復(fù)活劑有解磷定(PAM，解磷毒，派姆)、氯磷定(PAM-Cl)、雙復(fù)磷(DMO4)和雙解磷。第44頁/共133頁常用的乙酰膽堿對抗劑是硫酸阿托品，皮下或肌肉注射，病重者，以其1/3量混于葡萄糖鹽水內(nèi)緩慢靜注，另2/3量作皮下或肌肉注射。經(jīng)1-2小時若癥狀未見減輕，可減量重復(fù)應(yīng)用，直到出現(xiàn)所謂的阿托品化狀態(tài)，即表現(xiàn)口腔干燥、出汗停止、瞳孔散大、心跳加快等。阿托品化之后，可每隔3-4小時皮下或肌肉注射一次一般劑量的阿托品，以鞏固療效，直至痊愈。第45頁/共133頁第46頁/共133頁第47頁/共133頁第48頁/共133頁第49頁/共133頁第50頁/共133頁尿素中毒誤服、過服尿素中毒。病因1、將尿素堆放在飼料的近旁，導(dǎo)致發(fā)生誤用(如誤認(rèn)為食鹽)或被動物偷吃。

2、尿素飼料使用不當(dāng)。如將尿素溶解成水溶液喂給時，易發(fā)生中毒。第51頁/共133頁尿素的飼用量，應(yīng)控制在全部飼料總干物質(zhì)量的1%以下，或精飼料的3%以下，成年牛每天以200~300g，羊以20~30g為宜。尿素可在反芻動物瘤胃中脲酶的作用下被分解，當(dāng)瘤胃內(nèi)容物的pH值在8左右時，脲酶的作用最為旺盛，可使多量的尿素在短時間內(nèi)被分解，其分解產(chǎn)物除氨對機(jī)體具有毒害作用外，氨甲酰銨也有毒性作用。如以10%氨甲酰銨溶液30ml直接注入山羊靜脈內(nèi)，在注射的中途就可能引起強(qiáng)直性痙攣和迅速死亡。第52頁/共133頁癥狀

牛采食尿素后約20~30min即可發(fā)病。開始呈現(xiàn)不安，呻吟，反芻停止，瘤胃臌氣，肌肉震顫和步態(tài)不穩(wěn)等，繼則反復(fù)發(fā)作痙攣，呼吸困難，口、鼻流出泡沫狀液體，心搏動亢進(jìn)，脈數(shù)增至l00次/min以上。后期出汗，瞳孔散大，肛門松弛。急性中毒病例，病程僅不過1~2h以內(nèi)即因窒息死亡。如延長一天，可發(fā)生后軀不完全麻痹。羊尿素中毒出現(xiàn)類似癥狀，痙攣發(fā)作時眼球震顫，呈角弓反張姿勢。第53頁/共133頁診斷采食尿素史、血氨值升高對本病有確診意義。由于本病的病情急劇，對誤飼或偷吃尿素等偶然因素所致的中毒病例，救治工作常措手不及，多遭死亡。而在飼用尿素飼料的畜群，如能早期發(fā)現(xiàn)中毒病例，及時救治，一般均可獲得滿意的療效。治療

早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸類，以抑制瘤胃中脲酶的活力，并中和尿素的分解產(chǎn)物氨。成年牛灌服1%醋酸溶液1L，糖0.5~1kg和水1L。此外，可用硫代硫酸鈉溶液靜脈注射，作為解毒劑，同時對癥應(yīng)用葡萄糖酸鈣溶液、高滲葡萄糖溶液、水合氯醛以及瘤胃制酵劑等，可提高療效。第54頁/共133頁銅中毒概念：動物因一次攝入大劑量銅化合物，或長期食入含過量銅的飼料或飲水，引起腹痛、腹瀉、肝功能異常和溶血危象，稱為銅中毒。第55頁/共133頁病因急性銅中毒多因一次性誤食或注射大劑量可溶性銅鹽等意外事故引起。慢性銅中毒①環(huán)境污染或土壤中銅含量太高。②長期用含銅較多的豬糞、雞糞給牧草施肥③豬、雞飼料中添加較高量的銅未予碾細(xì)和拌勻。④某些植物，如地三葉草、天芥菜等可引起肝臟對銅的親和力增加，銅在肝內(nèi)蓄積。⑤有些狗可能是遺傳基因缺陷，產(chǎn)生類似人Wilson氏病樣的遺傳性銅中毒。羔羊?qū)^量銅最敏感，其次綿羊、山羊、犢牛、牛等反芻動物。第56頁/共133頁癥狀羊急性銅中毒時，有明顯的腹痛、腹瀉，慘叫，頻頻排出稀水樣糞便，有時排出淡紅色尿液。豬、狗可出現(xiàn)嘔吐，糞及嘔吐物中含綠色至藍(lán)色粘液，呼吸增快，脈搏頻數(shù)，后期體溫下降、虛脫、休克，在3～48h內(nèi)死亡。第57頁/共133頁病理變化羊：胃腸炎明顯，尤其真胃、十二指腸充血、出血甚至潰瘍，間或真胃破裂。胸、腹腔黃染并有紅色積液。膀胱出血，紅色尿液。慢性銅中毒時，羊肝呈黃色、質(zhì)脆，有灶性壞死。豬：肝腫大、黃染，膽囊擴(kuò)大，腎、脾腫大，腸系膜淋巴結(jié)彌漫性出血，胃底粘膜出血，食道和大腸粘膜潰瘍，組織學(xué)變化與羊類似。第58頁/共133頁診斷與治療根據(jù)病史，結(jié)合腹痛、腹瀉、PCV下降而作出初步診斷。結(jié)合飼料、飲水中銅含量測定可以確診。急性：羊可用三硫（或四硫）鉬酸鈉溶液靜脈注射。按0.5mgMo／kg體重的三硫鉬酸鈉，稀釋成100ml溶液，緩慢靜脈注射。對亞臨床銅中毒按每日日糧中補(bǔ)充100mg鉬酸銨和1g無水硫酸鈉或0.2％的硫黃粉，拌勻飼喂，連續(xù)數(shù)周。第59頁/共133頁硒中毒硒中毒是動物攝入過多的硒而發(fā)生的急性或慢性中毒性疾病。急性中毒以腹痛、呼吸困難和運(yùn)動失調(diào)為特征；慢性中毒主要表現(xiàn)脫毛、蹄殼變形和脫落等。各種動物均可發(fā)生，高硒地區(qū)放牧的牛、羊和馬常見，其次為豬。第60頁/共133頁病因硒是通過飼料和牧草中聚積而引起中毒的元素。日糧中硒含量5mg/kg即可出現(xiàn)明顯的中毒癥狀，2mg/kg出現(xiàn)可疑的表現(xiàn)，認(rèn)為動物對硒的最大耐受量為2mg/kg。同時動物對硒的最大耐受量與元素的化學(xué)形式、動物攝人的持續(xù)時間和日糧的成分密切相關(guān)，高蛋白日糧可降低硒的毒性。亞麻籽餅對硒的毒性有拮抗作用，飼料中砷、銀、汞、銅和鎘的水平對硒的毒性影響很大。第61頁/共133頁癥狀

硒中毒在臨床上主要表現(xiàn)急性、亞急性和慢性三種形式，取決于攝入硒的劑量、類型及接觸時間。急性硒中毒是動物采食大量高富硒植物或補(bǔ)充硒制劑劑量過大，常見于反芻獸和馬。表現(xiàn)腹痛，胃腸腹氣，步態(tài)不穩(wěn)，體溫升高/呼吸困難，鼻孔有泡沫，瞳孔散大，黏膜發(fā)紺，呼出氣體有明顯大蒜味，最終因呼吸衰竭而死亡。嚴(yán)重病例在幾小時內(nèi)即可死亡。亞急性硒中毒又稱“蹣跚病”或“瞎撞病”。初期視力下降，盲目游蕩，不避障礙物，食欲降低，體溫正常。隨著疾病的發(fā)生和發(fā)展，視力進(jìn)一步下降，步態(tài)蹣跚，到處瞎撞，體溫下降，喉和舌麻痹，吞咽障礙，最后由于呼吸衰竭而死亡。第62頁/共133頁慢性硒中毒又稱“堿病”，常發(fā)生于牛、羊、豬和馬。表現(xiàn)跛行，蹄裂，關(guān)節(jié)僵硬，遲鈍，精神沉郁，衰弱和脫毛。在馬屬動物初期出現(xiàn)鬃毛和尾部的長毛脫落，隨后蹄冠裂開，蹄冠腫脹，蹄殼變形或脫落。牛表現(xiàn)蹄變形，有的長15~18cm，末端向前卷起。豬可發(fā)生全身脫毛，皮膚發(fā)紅，蹄變形或蹄殼脫落，母豬受孕率降低，新生仔豬死亡率升高。硒中毒動物的血硒含量大于1.5mg/L，毛硒含量超過5mg/kg，尿硒含量超過4mg/L。慢性硒中毒綿羊，肝臟硒含量可達(dá)20一30mg/kg，毛硒含量為0.6一2.3mg/kg。牛慢性硒中毒時，蹄和毛硒含量分別為5一20mg/kg和5一10mg/kg。血清堿性磷酸酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、琥珀酸脫氫酶活性升高，氧化型谷胱甘肽含量增加，還原型谷胱甘肽含量減少。纖維蛋白原水平和凝血酶原活性降低。第63頁/共133頁病理變化

肝臟、肺臟和心肌廣泛損傷，肺充血、水腫，胸腔積液。肝臟充血、壞死，心外膜有出血點(diǎn)。亞急性肝臟變性、壞死，硬化。脾臟腫大，灶狀出血，常有腹水，腦充血、出血、水腫。慢性主要表現(xiàn)營養(yǎng)不良和貧血，腹腔有多量淡紅色液體。心肌萎縮，心臟擴(kuò)張，肝硬變和萎縮，腎小球腎炎，蹄變形。診斷

根據(jù)高硒地區(qū)放牧或采食高硒飼料的病史，結(jié)合視力下降，運(yùn)動障礙，脫毛及蹄變形等癥狀可初步診斷。飼草料及血液、被毛和組織硒含量分析是診斷本病的主要依據(jù)。第64頁/共133頁豬的硒中毒

豬的日糧中硒的推薦量為0.1～0.3mg/kg。以硒酸鹽或亞硒酸鹽形式添加硒．其允許添加量為0.3mg/kg。豬的補(bǔ)充飼料中硒含量超標(biāo)雖不常發(fā)生，但當(dāng)給生長豬飼喂5～8mg/kg硒時，動物表現(xiàn)厭食、脫毛，蹄殼從冠狀溝處開裂，肝、腎組織發(fā)生變性。肝臟病變與在維生素E硒缺乏癥中所見異常相似。給種母豬飼喂10mg/kg硒引起妊娠期延長、死胎或產(chǎn)弱仔。含硒為10～27mg/kg的飼料會使正在生長的豬出現(xiàn)一種麻痹性疾病。特征表現(xiàn)為四肢或后軀癱瘓，而豬仍保持警覺性并繼續(xù)飲食，病豬還表現(xiàn)出對稱性灶性脊髓灰質(zhì)軟化。豬硒中毒時，肝臟和腎臟組織中硒濃度大于3mg/kg。第65頁/共133頁防治沒有特效解毒藥，急性和亞急性申毒可采取對癥治療和支持療法、可用0.l%砷酸鈉溶液皮下注射，有一定效果。每天口服4~5g萘和對溴苯化合物與硒結(jié)合形成硫醚氨酸可緩牛和馬的關(guān)節(jié)僵直，連用5d，間隔5d后重復(fù)應(yīng)用。第66頁/共133頁砷中毒砷制劑中毒是指有機(jī)和無機(jī)砷化合物進(jìn)入機(jī)體后釋放砷離子，通過對局部組織的刺激及酶系統(tǒng)，可與多種酶蛋白的琉基結(jié)合使酶失去活性，影響細(xì)胞的氧化和呼吸及正常代謝，從而引起以消化功能紊亂及實質(zhì)性臟器和神經(jīng)系統(tǒng)損害為特征的中毒性疾病。病因本病主要是動物采食被無機(jī)砷或有機(jī)腫農(nóng)藥處理過的種子、噴灑過的農(nóng)作物，污飼料，誤食毒鼠的含砷毒餌，或飲用被砷化物污染的水引起急性中毒，飼料添加中砷過量、不均。第67頁/共133頁癥狀

最急性中毒，一般看不到任何癥狀而突然死亡，或者病畜出現(xiàn)腹痛，站立不穩(wěn)，虛脫，癱瘓以至死亡。急性中毒表現(xiàn)劇烈的腹痛不安，嘔吐，腹瀉、糞便中混有黏液和血液。病畜呻吟，流涎，口渴喜飲，站立不穩(wěn)，呼吸迫促，肌肉震顫，甚至癱瘓，臥地不起，脈搏快而弱，因全身抽搐和心力衰竭亡。亞急性中毒以胃腸炎為主，表現(xiàn)腹痛，厭食，口渴喜飲，腹瀉，糞便中帶血或有黏膜碎片。初期尿多，后期無尿，脫水，反芻獸出現(xiàn)血尿或血紅蛋白尿，心率加快，脈搏細(xì)弱，體溫偏低，四肢末梢冰涼，后肢偏癱。后期出現(xiàn)肌肉震顫、抽搐等神經(jīng)癥狀，最后迷而死。第68頁/共133頁慢性中毒表現(xiàn)食欲、反芻減退，生長發(fā)育停止，漸進(jìn)性消瘦，被毛粗亂、干燥無光澤、容易脫落。可視黏膜潮紅，結(jié)膜與眼瞼浮腫，鼻唇及口腔黏膜紅腫并有潰瘍(砷毒性口炎)，并長期不愈。牛、羊劍狀軟骨部有疼痛感，偶見有化膿性蜂窩織炎。乳牛產(chǎn)乳量顯著減少，孕畜流產(chǎn)或死胎。病畜腹瀉和便秘交替發(fā)生，甚至排血樣糞便。大多數(shù)伴有神經(jīng)麻痹癥狀，且以感覺神經(jīng)麻痹為主。豬、羊慢性有機(jī)砷中毒，臨床僅表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如運(yùn)動失調(diào)、視力減退，頭部肌肉痙攣、偏癱等。家禽慢性中毒時，羽毛蓬亂、豎立，食欲減退，腹瀉，血便，雙翅下垂，頸肌顫動，站立不穩(wěn)，運(yùn)動失調(diào)，后期虛弱，冠髯黑紫，肢冠發(fā)涼，偏癱，體溫下降，最后在昏迷中死亡。第69頁/共133頁診斷

根據(jù)砷接觸史，結(jié)合消化功能紊亂、胃腸炎、神經(jīng)功能障礙等癥狀，可做出初步診斷。采集可疑飼料、飲水、乳汁、尿液,被毛及肝、腎、胃腸及其內(nèi)容物，進(jìn)行毒物分析可提供診斷依據(jù)。健康動物肝臟和腎臟砷含量小于1mg/kg(濕重)，超過3mg/kg即可確定為砷中毒，嚴(yán)重者達(dá)10一l5mg/kg。第70頁/共133頁治療急救處理。通過洗胃和導(dǎo)胃，以排出毒物減少吸收。然后內(nèi)服解毒液，或其他吸附劑與收斂劑。內(nèi)服解毒液組成為:A液(硫酸亞鐵100g加常水250ml)和B液(氧化鎂15g加常水250ml)臨用時混合震蕩成粥狀后口服，劑量為豬30~60ml，馬牛250~1000ml，每隔4h重復(fù)給藥一次。其他吸附劑與收斂劑可選用牛奶、雞蛋清、豆?jié){或木炭末、同時用硫酸鎂，硫酸鈉等鹽類瀉劑，以促進(jìn)消化道毒物的排出，清理胃腸。特效解毒，常用巰基絡(luò)合劑和硫代硫酸鈉。對癥治療，主要為強(qiáng)心補(bǔ)液、緩解呼吸困難，鎮(zhèn)靜，利尿、調(diào)整胃腸機(jī)能。第71頁/共133頁有毒氣體氨是一種有毒空氣污染物，通常在畜舍中的濃度較高，尤其當(dāng)排泄物分解時。由于這種氣體具有特征性刺激氣味，約10ul／L或更低濃度時，人能覺察到。在封閉式低通風(fēng)率的畜舍內(nèi)，氨的濃度通常低于30ul/L；然而在長時間設(shè)備操作不正常條件下，氨的濃度也經(jīng)?？蛇_(dá)50ul/L或更高。氨極易溶于水，因而可與潮濕的眼睛黏膜和呼吸道作用。大多數(shù)氨中毒的癥狀為過度流淚、呼吸淺和出現(xiàn)稀薄或化膿性鼻漏。該氣體的最初作用是作為一種慢性應(yīng)激素，影響傳染病的發(fā)病過程并能直接影響健康動物的生長。幼豬吸入50ul/L氨時，增重率下降12%。第72頁/共133頁硫化氫是一種刺激性氣體，它直接作用于組織引起眼睛和呼吸道黏膜的局部炎癥。深部肺結(jié)構(gòu)炎癥可表現(xiàn)為肺水腫。如果吸入足夠高濃度的H2S，則H2S可通過肺被吸收并產(chǎn)生致死性全身性中毒?？諝庵蠬2S的濃度超過500ul/L會對生命有嚴(yán)重的威脅，當(dāng)其濃度在500～1000ul/L時，H2S對神經(jīng)系統(tǒng)則產(chǎn)生永久性毒害效應(yīng)。如果不能自行恢復(fù)，又不能立即提供人工呼吸，則會死于窒息。一氧化碳與氧競爭各種蛋白質(zhì)（包括血紅蛋)的結(jié)合位點(diǎn)，CO與血紅蛋白的親和力是氧的250倍。當(dāng)CO與亞鐵血紅素基因結(jié)合形成碳氧紅蛋白時，分子攜帶氧的能力降低，導(dǎo)致組織氧。產(chǎn)房中高濃度的CO(大于250ul/L)可導(dǎo)致死胎數(shù)增加。第73頁/共133頁霉菌毒素中毒霉菌毒素中毒在許多養(yǎng)豬場常見發(fā)生，對養(yǎng)豬業(yè)危害越來越嚴(yán)重。最常見的、對養(yǎng)豬業(yè)危害最大的主要有黃曲霉毒素、T-2毒素、玉米赤霉烯酮毒素等；除外還有煙曲霉毒素、赭曲霉毒素等。據(jù)上海衛(wèi)秀余研究員等2009檢測報告：從飼料中檢測出T-2毒素占92.4%、黃曲霉毒素占25%、玉米赤霉烯酮毒素占56.3%、煙曲霉毒素占48.6%、赭曲霉毒素占5.7%。第74頁/共133頁第75頁/共133頁黃曲霉毒素的危害黃曲霉毒素可引起肝細(xì)胞變性、壞死、出血；影響DNA、RNA的合成與復(fù)制；抑制細(xì)胞分裂、蛋白質(zhì)、脂肪的合成與線粒體的代謝；破壞溶酶體的結(jié)構(gòu)和功能；還具有致癌、致突變和致畸形性等。第76頁/共133頁T-2毒素的危害T-2毒素能刺激皮膚和粘膜，引起口腔與腸道粘膜潰瘍與壞死，導(dǎo)致嘔吐和腹瀉；毒素進(jìn)入血液中能產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，破壞血管壁的完整性，使血管擴(kuò)張、充血、通透性增高，引起全身各器官出血。第77頁/共133頁玉米赤霉烯酮毒素的危害毒素屬于類雌激素物質(zhì)，可引起豬只雌激素亢進(jìn)癥，使豬的生殖器官機(jī)能和形態(tài)發(fā)生變化，導(dǎo)致小母豬陰道、陰戶紅腫等，呈現(xiàn)霉菌性炎癥反應(yīng)。第78頁/共133頁煙曲霉毒素的危害煙曲霉毒素水平導(dǎo)致過多的體液涌入肺組織，導(dǎo)致肺水腫。同時，也危害肝臟組織，導(dǎo)致黃疸及其他組織出現(xiàn)黃色病變，死后尸檢尤為明顯。第79頁/共133頁嘔吐毒素的危害嘔吐毒素在體內(nèi)可能有一定的蓄積，但無特殊的靶器官，具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性。豬攝入了被嘔吐毒素污染的飼料后，會導(dǎo)致厭食、嘔吐、腹瀉、發(fā)燒、站立不穩(wěn)、反應(yīng)遲鈍等急性中毒癥狀，嚴(yán)重時損害造血系統(tǒng)造成死亡，豬對嘔吐毒素是最敏感的動物。第80頁/共133頁霉菌對免疫的影響霉菌毒素還能溶解淋巴細(xì)胞，降低T細(xì)胞和B細(xì)胞的活性，使體液免疫和細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)機(jī)能受到抑制，抗體產(chǎn)量減少，出現(xiàn)免疫麻痹與免疫耐受，致使免疫應(yīng)答低下。第81頁/共133頁臨床特征急性中毒

病豬沉郁，不食，體溫正常，有的升高至40℃，糞便干硬，垂頭弓背，步態(tài)不穩(wěn)。有的呆立不動，有的興奮不安，流涎，角弓反張，皮膚表面出現(xiàn)紫斑，死前有神經(jīng)癥狀。慢性中毒

食欲下降，精神萎頓，體溫正常，消瘦，皮毛粗亂，皮膚發(fā)紫，行走無力，結(jié)膜蒼白，生長緩慢，有異食現(xiàn)象，有的嘔吐、拉稀。后期嗜睡，抽搐，后肢不能站立。

種豬中毒

空懷母豬不發(fā)情，不孕。妊娠母豬陰戶、陰道腫脹，乳房腫大，嚴(yán)重時陰道脫出；早產(chǎn)、流產(chǎn)、產(chǎn)死胎和弱仔等。種公豬乳腺腫大，包皮水腫，睪丸萎縮，性欲減退等。第82頁/共133頁病理變化急性中毒主要病變?yōu)樨氀?、出血與黃疸。全身粘膜、漿膜、皮下和肌肉出血；腎臟、胃腸道出血、水腫；肝腫大，脾出血，心內(nèi)外膜出血，血液凝固不良等。慢性中毒主要病變?yōu)榧毙灾卸拘愿窝?，肝腫大，變硬；腹腔有大量腹水，淋巴結(jié)水腫、充血；腎蒼白、腫脹等。第83頁/共133頁第84頁/共133頁赤霉病玉米第85頁/共133頁霉變玉米第86頁/共133頁赤霉病玉米第87頁/共133頁ABC玉米顏色對比第88頁/共133頁外生殖器紅腫、脫垂第89頁/共133頁未配前流膿第90頁/共133頁第91頁/共133頁玉米赤霉烯酮引起仔豬外生殖器紅腫第92頁/共133頁第93頁/共133頁仔豬八字腿

第94頁/共133頁第95頁/共133頁第96頁/共133頁霉菌中毒后的措施立即停喂變質(zhì)發(fā)霉飼料對癥治療：用0.1%高錳酸鉀或2%碳酸氫鈉洗胃;靜脈注射：10%葡萄糖生理鹽水300-500毫升，烏洛托品20毫升。同時皮下注射20%安鈉加5-10毫升，以增強(qiáng)豬體抵抗力，促進(jìn)毒素排出。第97頁/共133頁預(yù)防飼料放于干燥、通風(fēng)、低溫處貯存，嚴(yán)防發(fā)霉變質(zhì)。種豬嚴(yán)禁飼喂發(fā)霉變質(zhì)的飼料，輕度霉變飼料可用清水洗2~3遍，再用0.1%漂白粉水泡3小時，清水洗凈后晾干，粉碎后加脫霉劑限量喂育肥豬。使用除霉劑或脫霉劑預(yù)防飼料霉變。第98頁/共133頁

家禽疾病禽脂肪肝綜合征

禽脂肪肝綜合征是高能量低蛋白日糧引起的脂肪代謝障礙，以禽肝臟、腹腔及皮下有大量脂肪蓄積，肝細(xì)胞與血管壁變脆而致的肝出血以及急性死亡為特征的疾病。又稱脂肪肝出血綜合征。多發(fā)于產(chǎn)蛋高峰期的籠養(yǎng)蛋雞及過肥的肉仔雞。第99頁/共133頁病因1.飼料因素：（1）長期攝入高能量、高脂肪但是蛋白質(zhì)缺乏的飼料（2）膽堿、含硫氨基酸（Met）、VB、VE不足（3）飼料霉敗、肝臟損傷2.遺傳因素

3.飼養(yǎng)密度過大、高溫、環(huán)境不良等應(yīng)激因素第100頁/共133頁癥狀及病變1.重型雞和肥胖雞發(fā)病率高，下腹部可摸到厚實的脂肪組織。肉髯色淡甚至發(fā)白，有的站立不穩(wěn)，癱瘓，嗜睡、個別雞突然死亡。2.病雞血漿總脂、膽固醇、血鈣、雌激素等都比正常雞高。3.肝腫大，呈黃色油膩狀，皮下、腹腔、腸系膜、心包外等堆積大量脂肪，呈淡黃色，質(zhì)脆。第101頁/共133頁第102頁/共133頁第103頁/共133頁第104頁/共133頁防治1.據(jù)雞體重、日糧、產(chǎn)蛋率、環(huán)境溫度及時調(diào)整飼料配方，注意能量和蛋白質(zhì)的比例，增加復(fù)合維生素（膽堿、生物素、VB、VE）；2.調(diào)整飼養(yǎng)管理，限飼；3.不喂發(fā)霉變質(zhì)的飼料；4.控制飼養(yǎng)密度，減少應(yīng)激，特別是夏季防暑；第105頁/共133頁禽痛風(fēng)（Goutinpoultry）

禽痛風(fēng)是由于蛋白質(zhì)代謝障礙或腎臟受損導(dǎo)致尿酸鹽在體內(nèi)蓄積的營養(yǎng)代謝障礙性疾病。臨床表現(xiàn)：行動遲緩，腿、翅關(guān)節(jié)腫大，厭食，跛行，衰弱和腹瀉等。血液中尿酸鹽含量增高，剖檢可見關(guān)節(jié)腔表面或內(nèi)臟表面有大量白色尿酸鹽沉積。臨床分為關(guān)節(jié)型（Articulargout）、內(nèi)臟型（Visceralgout）和混合型三種。第106頁/共133頁病因1.尿酸鹽生成過多：高蛋白飼料，尤其富含核蛋白和嘌呤堿的蛋白質(zhì)飼料。2.尿酸排泄障礙

1）傳染性因素：雞傳染性支氣管炎病毒，其中有強(qiáng)嗜腎性毒株（Nephrotropicstrains），能引起腎炎，腎損傷，造成尿酸排泄障礙。此外，法氏囊、敗血性支原體也可引起腎臟損傷誘發(fā)本病。第107頁/共133頁

2）非傳染性因素

中毒因素：包括一些嗜腎性化學(xué)毒物、藥物及細(xì)菌毒素。如重鉻酸鉀、鎘、鉈、鋅、鉛、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺類藥物中毒，黃曲霉菌毒素、卵孢霉素等。營養(yǎng)因素：VA缺乏，高鈣低磷和鎂過高，飲水不足或食鹽過多3.遺傳因素：遺傳性高尿酸血癥系雞第108頁/共133頁臨床癥狀1.內(nèi)臟型痛風(fēng)：食欲不振，精神委頓，貧血消瘦，排白色黏液稀糞。剖檢腹腔內(nèi)多種臟器表面或管腔內(nèi)都有尿酸鹽沉積。2.關(guān)節(jié)型痛風(fēng)：病雞運(yùn)動遲緩、跛行、站立無力，翅、腿及爪關(guān)節(jié)腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)及關(guān)節(jié)周圍有多量尿酸鹽沉積。3.混合型痛風(fēng)：內(nèi)臟、關(guān)節(jié)腔內(nèi)均有一定量的尿酸鹽沉積。第109頁/共133頁第110頁/共133頁第111頁/共133頁第112頁/共133頁第113頁/共133頁防治1.合理配制日糧，保護(hù)腎臟：降低日糧中蛋白質(zhì)和鈣的含量，增加VA、VB等，飲水充足。2.酸制劑可降低發(fā)病率：仔雞日糧中添加高水平的蛋氨酸（0.3%～0.6%）或一定量的硫酸銨（5.3g/kg）和氯化銨（10g/kg）等。3.更換飼料，添加2%魚肝油乳劑，并增加病禽光照時間，適當(dāng)增加運(yùn)動，輕微痛風(fēng)病例逐漸康復(fù)。種雞飼料中摻入沙丁魚或牛糞（可能含VB12）能防本病。第114頁/共133頁4.無特效療法（1）阿托方0.2~0.5g/kg,每天2次，口服。（2）別嘌呤醇10~30mg/kg,每天2次，口服。（3）用藥期間急性痛風(fēng)發(fā)作時，供給秋水仙堿，可緩解癥狀。（4）1％的碳酸氫鈉飲水，或其中加入適量的氨茶堿和維生素A/C等也可。（5）腎腫解毒靈和復(fù)合維生素治療的報道。第115頁/共133頁籠養(yǎng)蛋雞疲勞癥由于籠養(yǎng)產(chǎn)蛋雞鈣磷代謝障礙、缺乏運(yùn)動等因素所致的骨質(zhì)疏松癥，其臨床特征是站立困難、骨骼變形和易發(fā)生骨折。第116頁/共133頁病因1.高產(chǎn)蛋雞的鈣代謝率增高2.日糧中鈣磷含量不足，加之籠中飼養(yǎng)缺乏運(yùn)動3.低鈣和維生素D缺乏日糧可引起產(chǎn)蛋嚴(yán)重下降，而低磷僅產(chǎn)生輕度下降。第117頁/共133頁癥狀

1.病雞兩腿無力，站立困難，癱倒在地，脫水，產(chǎn)蛋嚴(yán)重減少。2.尸檢可見腿、翼和胸骨骨折，易折斷，胸骨變形，肋骨特征性向內(nèi)彎曲（細(xì)小骨骨折所致）。3.卵巢退化，甲狀腺腫大，皮質(zhì)骨變薄，髓質(zhì)骨減少。第118頁/共133頁防治1.產(chǎn)蛋前增加日糧鈣的含量；2.將病雞移出籠外，按常規(guī)飼養(yǎng)，可于4～7d恢復(fù)。3.產(chǎn)蛋高峰期日糧鈣、磷應(yīng)分別保持在3.5%和0.9%。第119頁/共133頁應(yīng)激綜合征病因生產(chǎn)中引起應(yīng)激的原因很多，主要指環(huán)境中導(dǎo)致動物處于危難狀態(tài)的那些因子。在集約化養(yǎng)殖業(yè)中，影響動物正常生理活動的應(yīng)激原，如溫度變化、電離輻射、精神刺激、過度疲勞、畜舍通風(fēng)不良及有害氣體的蓄積、日糧成分和飼養(yǎng)制度的改變、動物分群、斷奶、驅(qū)趕、捕捉、運(yùn)輸、剪毛、采血、去勢、修蹄、檢疫、預(yù)防接種等。第120頁/共133頁共同癥狀畜禽生長停滯，泌乳量減少，飼料轉(zhuǎn)化率降低，運(yùn)輸過程中及屠宰期間嚴(yán)重掉膘，幼畜死亡率增加。臨床表現(xiàn)因動物品種不同有一定差異。共同癥狀主要有以下幾