一氧化碳中毒演示文稿

一氧化碳中毒演示文稿當前1頁，總共41頁。教學基本要求掌握急性中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療熟悉急性中毒的病理改變、實驗室檢查和鑒別診斷了解病因和發(fā)病機制當前2頁，總共41頁。CO的理化特性

含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。吸入過量CO引起的中毒稱CO中毒，俗稱煤氣中毒。當前3頁，總共41頁。Question1

在那些情況下會發(fā)生CO中毒？當前4頁，總共41頁。發(fā)病原因

1、高爐煤氣、發(fā)生爐煤氣、水煤氣職業(yè)接觸

中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接觸中毒：1、煤爐取暖

2、煤氣泄漏當前5頁，總共41頁。

如何引起中毒？

Question2當前6頁，總共41頁。發(fā)病機制

CO經(jīng)肺被吸收入血后，立即與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(HbCO)，降低了血紅蛋白的攜氧能力，導致低氧血癥和組織缺氧。當前7頁，總共41頁。

HbCO親合力比氧合血紅蛋白(Hb02)親合力大240倍，其解離是Hb02的1/3600倍，HbCO的存在能使Hb02解離曲線左移，血氧不易釋放給組織，造成組織缺氧。

CO抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。當前8頁，總共41頁。發(fā)病機制COCOHb300倍是氧合血紅蛋白(HbO2)解離速度的1／3600COHb阻止HbO2解離，血氧不易釋放給組織CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)當前9頁，總共41頁。當前10頁，總共41頁。Question3CO中毒缺氧對機體影響？當前11頁，總共41頁。病理

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，三磷酸腺苷在無氧的環(huán)境下迅速耗盡，鈉泵運轉障礙，鈉離子蓄積在細胞內(nèi)誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，腦組織受壓，缺血。嚴重的患者全身各臟器均有明顯的充血，甚至出現(xiàn)點狀或大片出血。當前12頁，總共41頁。當前13頁，總共41頁。Question4

如何識別CO中毒?當前14頁，總共41頁。臨床表現(xiàn)急性CO中毒

表現(xiàn)急性腦缺氧引起的癥狀和體征。頭痛、頭昏、心悸、胸悶、惡心等癥狀，皮膚典型表現(xiàn)呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。

當前15頁，總共41頁。輕度中毒

血液中的COHb含量為10％～20％。

出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、離開中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀很快消失。當前16頁，總共41頁。中度中毒

血液中的COHb含量為30％～40％。胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷，口唇黏膜呈櫻桃紅色。氧療后病人可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。當前17頁，總共41頁。重度中毒

血液中的COHb含量40-60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心衰。病人可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)，部分合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚出現(xiàn)紅腫和水皰，眼底檢查可見視盤水腫。當前18頁，總共41頁。中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞40％死亡率高多有后遺癥當前19頁，總共41頁。遲發(fā)型神經(jīng)精神綜合征

意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天的假愈期，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。當前20頁，總共41頁。

遲發(fā)性腦病表現(xiàn)：精神意識障礙：癡呆、木僵、譫妄或去皮質(zhì)狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙：震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài)）錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性、小便失禁大腦皮層局灶性功能障礙：失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變等當前21頁，總共41頁。易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素：年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者?；杳詴r間長達2-3d者。清醒后頭暈，乏力等癥狀持續(xù)時間長。急性中毒恢復期受過精神刺激等。當前22頁，總共41頁。輔助檢查血液COHb測定頭顱CT腦電圖血氣分析心電圖血液生化檢查血、尿常規(guī)當前23頁，總共41頁。實驗室檢查血液COHb測定加堿法1~2滴血，3~4ml蒸餾水，1~2滴10%NaOHCOHb增多正常血液COHb≥50％時才呈陽性反應脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色當前24頁，總共41頁。頭CT當前25頁，總共41頁。

腦電圖出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為低波幅慢波，以額部為著。當前26頁，總共41頁。診斷要點有較高濃度CO接觸史急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀及體征。輕者頭痛、乏力，重者出現(xiàn)意識障礙。皮膚粘膜呈櫻桃紅色為重要特征COHb定性測定陽性當前27頁，總共41頁。鑒別診斷

對CO中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與下列疾病進行鑒別：急性腦血管??；糖尿病酮癥酸中毒；尿毒癥；肝性腦病；肺性腦??；腦血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。當前28頁，總共41頁。Question5

如何治療CO中毒？當前29頁，總共41頁。治療原則

迅速脫離中毒現(xiàn)場，對中度以上中毒者給予高壓氧治療，對癥支持治療以防治并發(fā)癥。當前30頁，總共41頁。早期急救終止CO吸入

急性CO中毒者迅速移至空氣新鮮處，松開衣領，保持呼吸道通暢。對輕度中毒者給予吸氧，對中毒嚴重者給予面罩吸氧，同時快速送至有高壓氧艙治療條件的醫(yī)院進行進一步搶救，對已心跳、呼吸停止的患者立即給予心肺復蘇。當前31頁，總共41頁。氧療:吸氧：可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。高壓氧治療：促進氧釋放和加速CO排出，可迅速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預防遲發(fā)性腦病。防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。治療當前32頁，總共41頁。重要器官功能支持：心電監(jiān)測無高壓氧治療指征者應給與100%氧療防治并發(fā)癥和后發(fā)癥：昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開治療感染，控制高熱：血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素，高熱者可物理降溫至37℃，寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠合劑促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素C

鼻飼營養(yǎng)嚴密觀察蘇醒患者病情變化，防止并發(fā)癥當前33頁，總共41頁。當前34頁，總共41頁。靜脈滴注大劑量維生素C、能量合劑，改善機體代謝過程及促進臟器功能恢復。當前35頁，總共41頁。

經(jīng)搶救蘇醒后，應臥床休息，密切觀察，加強護理，預防遲發(fā)性腦病的發(fā)生。當前36頁，總共41頁。

預后

CO中毒的預后主要取決于患者與CO接觸濃度與時間，以及治療是否及時，尤其是否及時進行了高壓氧治療。當前37頁，總共41頁。病例

女性，20歲。半小時前被家人發(fā)現(xiàn)昏迷送來醫(yī)院。既往健康。查體：嗜睡，血壓110/60mmHg，脈搏72次/分，呼吸18次/分，體溫37℃。雙瞳孔等大，直徑0.5cm，心臟查體（－）。雙肺（－）。腹部查體（－），四肢活動無障礙，病理征（－）?；灆z查：血糖6.5mmol/L，