體液平衡及補液

關(guān)于體液平衡及補液第1頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二重點及難點1．了解機體正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量的意義。2．熟悉酸堿平衡失調(diào)的病因、診斷及處理。3．掌握外科水、電解質(zhì)失調(diào)的病因、診斷及處理。第2頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二一．

人體的體液分布

功能性細胞外液

組織液細胞外液(Na+）(15%)

（20%）無功能性細胞外液血漿(5%)(1-2%)

細胞內(nèi)液(K+)(40%)

第3頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

⑴功能性細胞外液:

能與血管內(nèi)的液體及細胞內(nèi)液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。第4頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

⑵無功能性細胞外液：

腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

第5頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

⑴體液平衡：機體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括：第6頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二①水平衡②電解質(zhì)平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡第7頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

⑵滲透壓：

溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關(guān)。

第8頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

晶體滲透壓水電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體滲透壓。膠體滲透壓以血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。

第9頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二⑶血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機制維持血漿滲透壓通過：刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。維持血容量通過：腎素－醛固酮系統(tǒng)失水達4%時，刺激腎素-醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。第10頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

第二節(jié)

體液代謝失調(diào)

第11頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

一、等滲性脫水

（急性、混合性）

第12頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（一）

概念：

水鈉成比例丟失，造成細胞內(nèi)、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。

第13頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（二）

病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐，腸瘺。

⑵體液的體內(nèi)喪失

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液。

第14頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（三）

病理：

血容量下降↓

腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮水鈉重吸收↑

尿量↓。

第15頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

（四）臨床表現(xiàn)：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細

中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓↓煩燥。

重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓，煩燥，譫妄、昏迷。第16頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（五）

診斷：

病史癥狀實驗室檢查:血液濃縮、尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒第17頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

（六）

治療：⑴極積治療原發(fā)疾病

⑵迅速擴容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補600ml+生理量）。

⑶預防低血鉀

（尿量＞40ml/h才可補鉀）第18頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二三、低滲性缺水

（慢性、繼發(fā)性）

第19頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水多，細胞外液減少。

第20頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（二）病因——慢性丟失：

⑴消化液的持續(xù)丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

⑷等滲缺水補水過多。

第21頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（三）病理

細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH第22頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

機體首先的反應(yīng)是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)

尿先多后少？

第23頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（四)臨床表現(xiàn)(一般無口渴)

輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿。

中度缺鈉:<130mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。

神志不清,昏迷休克。第24頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

(五)診斷：

病史、臨床表現(xiàn)、

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。第25頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

(六)治療:

1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補充血容量

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克①首先補足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水。

③

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒第26頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二補鈉鹽公式:需補鈉量mmol=（正常鈉135mmol—測得血鈉值mmol）×體重×0.6（女性為0.5）Na+17mmol/g第一天補充1/2量第27頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

四、高滲性缺水

（原發(fā)性）

第28頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（一）

概念：缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol／Ｌ，引起細胞內(nèi)的水外移，造成細胞脫水。

第29頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（二）

病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。

第30頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（三）

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第31頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

（四）臨床表現(xiàn)：

根據(jù)缺水分三度輕度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

第32頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

（五）

診斷：病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na>150mmol/L第33頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（六）治療⑴積極治療原發(fā)疾病⑵糾正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）⑶測血氣電解質(zhì)，尿量>40ml/h補鉀。

⑷補液后還存在酸中毒，用堿性藥

第34頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第35頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理

水攝入不足或喪失過多

體液喪失而單純補水

水和鈉等比例喪失而未予補充

發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞內(nèi)液喪失為主

細胞外液低滲，細胞外液喪失為主

細胞外液等滲，以后高滲，細胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)和影響

口渴、尿少、腦細胞脫水

脫水體征、休克、腦細胞水腫

口渴、尿少、脫水體征、休克.血清鈉mmol/L

>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L尿氯化鈉

減少或無治療補充水分為主

補充NS或3%NaCL溶液補充1/2~2/3張氯化鈉溶液

第36頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

第37頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二鉀主要生理功能：

①參于細胞代謝

②維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

第38頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

㈠病因：

⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

如：使用胰島素，堿中毒第39頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈡病理:低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒,反常性酸性尿。第40頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

一般細胞:H+

入細胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+2Na+1H+第41頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

K+H+Na+Na+第42頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

㈢臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↓：

⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現(xiàn)Ｕ波。第43頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈣診斷：

病史、臨床表現(xiàn)、血清鉀<3.5mmol/L，心電圖的變化

第44頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾?、蒲a鉀

原則⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

第45頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二六、高鉀血癥（>5.5mmol/L）第46頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細胞內(nèi)移出

如:酸中毒第47頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（二）

臨床表現(xiàn)無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

第48頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二（三）

診斷：有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀。

查血鉀>5.5mmol/L而確診,心電圖有輔助作用第49頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣第50頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二第三節(jié)

酸堿平衡失調(diào)

第51頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

一、人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：

有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。HCO-3：H2CO3=20：1

它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+

、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進行，維持一定范圍的酸堿平衡第52頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

二、

代謝性酸中毒

第53頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈠概念：

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。第54頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

陰離子間隙：

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

第55頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈡病因：

⑴堿性物質(zhì)丟失過多：

①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物質(zhì)過多：

①有機酸形成過多：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如NH4Cl，鹽酸。

第56頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右Pco2↑排出CO2

呼吸深快。腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第57頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。

第58頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈤診斷

病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第59頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二㈥治療：

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3

100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質(zhì)

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內(nèi)

第60頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二三.人體血液酸堿正常值:

PH

7.35-7.45

Pco2.

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

第61頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

四代謝性堿中毒

第62頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

（一）

概念原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多,常伴有低鉀血癥。

第63頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二(二）

病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質(zhì)攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀⑷利尿劑

第64頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二(三)臨床表現(xiàn):

⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常:

嗜睡、譫妄、精神錯亂第65頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

(四)診斷病史臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

第66頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二(五)治療：⑴治療原發(fā)病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

第67頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二五、有關(guān)的名詞解釋：

1.

水中毒：

也叫稀釋性低鈉血癥。體內(nèi)水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進入細胞內(nèi)，引起全身細胞水腫。2.

堿儲量：血液里的HCO-3含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。第68頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

3.

緩沖堿

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質(zhì)最為重要。

4.標準HCO-3

指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO-3濃度。

第69頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。

6.

CO2麻醉

體內(nèi)Pco2.↑時，可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器，使呼吸中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。

第70頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

第四節(jié)補液

第71頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二一、

人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml內(nèi)生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml呼吸350ml

皮膚500ml

共計：2000-2500ml

第72頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二

二、不顯性失水

經(jīng)皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進行的稱為不顯性失水

第73頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二三、成人的當日基礎(chǔ)需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500ml

NaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液體總量:1500-2000ml換算成液體第74頁，共83頁，2023年，2月20日，星期二五、補液量的計算方法

補液總量

已失水量+額外損失量+當日生理需要量

第75頁，共83頁，2023年，2月20日，