老年消化性潰瘍

關(guān)于老年消化性潰瘍第1頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年人消化系病基本特點(diǎn)病史不明確癥狀和體征不典型多種疾病同時(shí)存在病程長(zhǎng)、恢復(fù)慢、并發(fā)癥多、死亡率高藥物治療易出現(xiàn)毒副反應(yīng)第2頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年人消化系統(tǒng)癥狀分析吞咽障礙：中樞在延髓，病因多急腹癥：胃十二指腸潰瘍穿孔率高；腸梗阻多見；闌尾炎易穿孔；胰腺炎重癥發(fā)生率高，并發(fā)癥多；梗阻性黃疸多為惡性病變。胃腸道出血：無先兆，潰瘍多，不易止，出血量大。便秘與腹瀉：便秘多，腹瀉頑固。第3頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年人消化系病臨床表現(xiàn)消化性潰瘍：高位胃潰瘍多，出血穿孔為首發(fā)，出血不易止，心肺功能差。胃癌：癥狀不典型，發(fā)現(xiàn)即晚期缺血性結(jié)腸炎：進(jìn)食后腹痛、大便稀薄或便血憩室病：多見食管裂孔疝:多見第4頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年人消化系病的合理用藥藥物的吸收：影響抗生素的吸收，慎用解痙藥藥物在體內(nèi)的分布：游離藥物量生物利用度增加，半衰期縮短，易產(chǎn)生毒性肝腎功能變化：代謝率低下，腎小球?yàn)V過率減低合理用藥基本原則：避免大劑量，從小劑量開始；短程用藥；盡量口服，避免注射；尋證選藥，避免濫用。第5頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第6頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第7頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五PU的分類DUGUCU部位一、概述胃酸、胃酶、幽門螺桿菌——相關(guān)發(fā)病病因、發(fā)病機(jī)制——有別流行病學(xué)、表現(xiàn)、治療——相似第8頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五正常胃粘膜防御因子胃粘液－HCO3-屏障胃粘液、粘液內(nèi)pH梯度細(xì)胞屏障：細(xì)胞膜及緊密連接胃粘膜屏障細(xì)胞再生胃粘膜血流量（GMBF）胃腸道激素Gastrin，CCK，Somatostatin，VIP，NO第9頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胃液胃粘液層粘液顆粒上皮細(xì)胞胃粘膜屏障第10頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五幽門螺桿菌攻擊因子胃酸（H+）胃蛋白酶NSAIDs膽汁反流第11頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、病因與發(fā)病機(jī)理胃、十二指腸粘膜防御因素幽門螺桿菌感染率（Helicobacterplyori,Hp)胃酸/胃蛋白酶攻擊因素公認(rèn)的三大因素第12頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五常見病因第13頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第14頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制第15頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五H+Pepsin防御H+PepsinH+Pepsin防御H+PepsinDuodenalulcer第16頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五H+Pepsin防御H+Pepsin防御Gastriculcer第17頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五壁細(xì)胞泌酸機(jī)制及相應(yīng)拮抗劑示意圖第18頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Theagedpepticulcer

老年人特點(diǎn)

Etiologyandpathogenesis病因特點(diǎn)：精神因素較突出，藥物因素較多見發(fā)病機(jī)制特點(diǎn)胃腸動(dòng)力(gastrointestinalmotility)低下，粘膜防御能力(Mucosadefensecapability)低下易有營(yíng)養(yǎng)不良(malnutrition)

多合并其他臟器病變隨年齡老化，胃竇粘膜萎縮性變化(atrophy)向胃體擴(kuò)展第19頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胃蛋白酶活性與pH

pH14之間胃酶活性最大

pH=4時(shí)活性明顯降低

pH>6時(shí)活性完全喪失020406080100胃蛋白酶活性最大

%1234胃液pH第20頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五壁細(xì)胞數(shù)量胃蛋白酶活性壁細(xì)胞對(duì)刺激物質(zhì)的敏感性胃酸分泌正常反饋抑制機(jī)制迷走神經(jīng)張力乙酰膽鹼

潰瘍病患者胃壁細(xì)胞數(shù)量Pu為何有胃酸？正常球部潰瘍胃潰瘍第21頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胃粘膜損傷因素作用增強(qiáng)

-胃酸是重要條件胃粘膜保護(hù)機(jī)制削弱

-黏膜缺血是基礎(chǔ)多因素綜合作用的結(jié)果胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細(xì)胞胃粘液-粘膜屏障（二）防御功能減弱第22頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.粘膜屏障受損胃酸、膽鹽藥物、酒精調(diào)味品、微生物屏障↓H+反彌散入胃粘膜上皮細(xì)胞破壞粘膜炎性改變第23頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

2.粘膜微循環(huán)障礙

NO(保護(hù)因子)ET（損傷因子）≠粘膜微循環(huán)上皮細(xì)胞更新第24頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五3.胃腸激素影響前列腺素E2↓表皮生長(zhǎng)因子↓生長(zhǎng)抑素↓保護(hù)粘膜↓抑制胃酸↓第25頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1983年Warren&Marshall：“NoHp,noulcer”－無幽門螺桿菌無潰瘍獲2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的第2次飛躍－無Hp無潰瘍（三）幽門螺桿菌（Hp）感染第26頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

Gu:Hp檢出率70-80％Du:Hp檢出率90-100％

Hp毒性因子↑機(jī)理：

破壞粘膜屏障損傷上皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)增加胃酸分泌第27頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第28頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Hp的主要致病因子CagAVacACagPAICagA毒素相關(guān)基因蛋白VacA空泡毒素，Cag致病島第29頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Hp致潰瘍機(jī)理胃泌素分泌增加泌酸增加上皮細(xì)胞分泌IL-1,胃粘膜中性IL-2,IL-8及TNF粒細(xì)胞浸潤(rùn)VacA、CagA上皮細(xì)胞損傷Hp感染尿素酶產(chǎn)氨胃粘膜屏障破壞PU“漏屋”學(xué)說第30頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五H.pylori慢性胃炎消化性潰瘍胃癌MALT淋巴瘤第31頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（四）其他因素遺傳因素（家族史、雙胞胎一致性、“O”型血）胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)功能障礙（尚無定論)

GU：胃排空延遲十二指腸胃反流↑

DU：胃排空加速十二指腸逆蠕動(dòng)↑第32頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

藥物（NSAIDs、激素、利血平等）

吸煙（發(fā)病率2倍）飲食（酒精、咖啡、濃茶、可口可樂等）

精神（緊張、焦慮、情緒波動(dòng)、意外打擊）

全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性腎衰等）

誘發(fā)因素第33頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五NSAIDs損傷機(jī)理局部刺激（H+）抑制COX-1活性細(xì)胞保護(hù)性PGs5－脂肪酶途徑O自由基膽汁反流↑第34頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五NSAID-associatedulcerformation第35頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五化學(xué)物理社會(huì)文化生物毒物藥物煙酒食物咖啡工作壓力生活壓力政治壓力經(jīng)濟(jì)壓力道德壓力與評(píng)價(jià)高低溫度噪音、振動(dòng)不良照明活動(dòng)限制疲勞疼痛、疾病細(xì)菌病毒寄生蟲的侵襲生活應(yīng)激源

親人喪亡社會(huì)環(huán)境改變?nèi)穗H關(guān)系不和消極情緒（憤恕、敵意、抑郁等）心理應(yīng)激源第36頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第37頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五三、流行病學(xué)

發(fā)病率約10％左右發(fā)?。篋u>Gu

性別：男>女年齡：Gu>Du第38頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五四、病理（一）好發(fā)部位

球部>胃竇小彎、幽門前區(qū)>胃角

>胃體>胃底、賁門（二）名詞解釋

胃潰瘍多發(fā)性潰瘍球部潰瘍對(duì)吻潰瘍幽門管潰瘍巨大潰瘍球后潰瘍難治性潰瘍復(fù)合性潰瘍穿透性潰瘍應(yīng)激性潰瘍第39頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五小結(jié)第40頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五五、臨床表現(xiàn)

慢性節(jié)律性周期性1.上腹痛特征性表現(xiàn)第41頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

疼痛部位和性質(zhì)

Gu---劍下正中或偏左

Du---上腹正中或偏右性質(zhì)隱痛、鈍痛、脹痛、灼痛等第42頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Gu進(jìn)食疼痛緩解生理胃酸↑0.5-1h胃酸排出1-2h空腹疼痛進(jìn)食病理胃酸↑胃酸稀釋緩解Du:空腹痛、夜間痛Gu:餐后痛數(shù)分鐘Du疼痛節(jié)律性第43頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

反復(fù)復(fù)發(fā)發(fā)作期數(shù)周—數(shù)月，緩解期數(shù)月數(shù)周—數(shù)年，春秋季高峰疼痛周期性第44頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五反酸、暖氣、惡心、嘔吐、飽脹、燒心等以出血、穿孔為首發(fā)癥狀占10-15%2.其他癥狀第45頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

Theagedpepticulcer

臨床特點(diǎn)

Clinicalfeatures病程長(zhǎng)，多在60歲以前已有消化性潰瘍癥狀不典型(atypicalsymptoms)：約1/3無腹痛(abdominalpain)或無節(jié)律性(rhythmicity)；反酸（acid

regurgitation）、噯氣（belching）較少見，但食欲不振(anepithymia)、惡心(nausea)、嘔吐（vomiting)、體重減輕(weightlose)、

便潛血(occultblood)陽(yáng)性多見多為胃潰瘍(gastriculcer)，多為巨大深凹，多在胃體上部，愈合較慢，容易復(fù)發(fā)并發(fā)癥(complication)多且嚴(yán)重，死亡率(mortality)較高第46頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五潰瘍深、苔厚、邊緣充血水腫明顯、紅暈環(huán)繞AA活動(dòng)期（A）內(nèi)鏡下Pu分三期第47頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五HH愈合期（H）

潰瘍淺、苔薄、邊緣充血水腫消退、紅暈不明顯第48頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五疤痕期（S）

(紅色疤痕期）S1：潰瘍愈合、紅色上皮、皺襞向中央糾集

(白色疤痕期）S2：潰瘍愈合、白色疤痕、皺襞向中央糾集s1s2第49頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五常用方法，但不如胃鏡準(zhǔn)確直接征象—龕影(較可靠）線型、霜斑Pu易漏間接征象—變形、切跡、激惹（不可靠），符合率僅30％（二）X線鋇餐檢查第50頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第51頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（三）Hp檢測(cè)

不作診斷依據(jù)，但可作Hp治療指征和預(yù)后指標(biāo)（四）胃酸測(cè)定

Gu：正?；虻陀谡?/p>

Du:BAO、MAO

胃泌素瘤：BAO>15mmol/h

MAO>60mmol/hBAO/MAO>60%第52頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

（五）糞潛血試驗(yàn)

陽(yáng)性—提示活動(dòng)，治療好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)陰

持續(xù)陽(yáng)性—高度警惕惡性潰瘍第53頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五七、診斷依據(jù)病史：潰瘍病史（不確定)癥狀：慢性、節(jié)律性、周期性上腹痛檢查：胃鏡或X線第54頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五診斷(Diagnosis)要點(diǎn)臨床表現(xiàn)(clinicalpresentation)主訴(chiefcomplaint)和體征(signs)主要依賴胃鏡(endoscopy)其次是上消化道氣鋇雙重造影(BariumRadiography）胃鏡復(fù)查的目的在于追蹤觀察胃癌前病變（precancerouslesion)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)早癌重視診斷和處理并發(fā)癥，以降低死亡率第55頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（一）功能性消化不良

functionaldyspepsia，F(xiàn)D

八、鑒診可有典型Pu癥狀胃鏡或X線檢查無Pu第56頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五功能性胃腸病

慢性胃炎胃腸動(dòng)力障礙器質(zhì)胃腸疾病抑郁和焦慮食物系統(tǒng)性器質(zhì)病藥物因素消化不良消化不良病因第57頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（二）慢性胃炎病程長(zhǎng)癥狀無規(guī)律胃鏡或X線可鑒別第58頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（三）胃癌兩者必須明確加以鑒別良性潰瘍惡性潰瘍第59頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五九、治療

內(nèi)科治療策略（四環(huán)節(jié)）減少胃酸等侵襲因素—抗胃酸藥增強(qiáng)粘膜防卸能力—粘膜保護(hù)藥根除Hp—聯(lián)合使用抗菌素病因—切斷第60頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五消除癥狀促進(jìn)修復(fù)預(yù)防復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥治療目標(biāo)（四要素）第61頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.堿性抗酸藥（輔藥，適用基層）

迅速中和胃酸

削弱胃蛋白酶活性迅速止痛

氫氧化鋁碳酸鈣

氫氧化鎂碳酸氫鈉對(duì)心腎功能不全者慎用（一）抗酸治療（主要手段）具體治療方案第62頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

2.抗膽堿能藥

（基本不用）

療效不肯定、副作用較多、現(xiàn)基本摒棄不用

常用藥：顛茄片、阿托品、普魯本辛、山莨菪鹼

新一代：哌吡氮平（僅作用于M2受體、抑制胃酸，但無M1副作用）

禁用：返流性食管炎、幽門梗阻、消化道出血、青光眼、前列腺肥大、心血管病第63頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

3.H2受體拮抗劑

（常用藥，是Pu治療重大進(jìn)展）

抑酸作用強(qiáng)、不良反應(yīng)少

第一代：西米替?。浊柽溥?、泰胃美）

第二代：雷尼替丁

第三代：法莫替丁

尼扎替丁

羅沙替丁第64頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

4.質(zhì)子泵抑制（H+-K+-ATP酶抑制劑）常用藥

抑酸作用最強(qiáng)、抑酸時(shí)間最長(zhǎng)、治療效果最好

4WPu愈合率85％左右，8WPu愈合率95％以上奧美拉唑（洛賽克、奧克）蘭索拉唑（達(dá)克普?。┡送欣颍ㄣ⑻K）雷貝拉唑（波利特）埃索美拉唑（耐信）第65頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五洛賽克粉針劑靜滴穩(wěn)定胃內(nèi)PH>60.002.004.006.008.008.0012.0016.0020.0024.004.008.00用藥后(小時(shí))胃內(nèi)pH值洛賽克,80mg+4mg/h洛賽克,80mg+8mg/h雷尼替丁,50mg++0.25mg/kg/h開始滴注

第66頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五5.

胃泌素受體拮抗劑（丙谷胺）

療效不肯定很少用第67頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平

奧美拉唑抑制胃酸藥物的作用機(jī)理壁細(xì)胞鹼性抗酸藥第68頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五前列腺素衍生物（喜克潰、勃樂斯）硫糖鋁（舒克菲）甘珀酸鈉（生胃酮）鉍劑（德諾、得樂、果膠鉍、維敏、）鋁碳酸鎂（達(dá)喜、鋁碳酸鎂、尿囊素鋁片）替普瑞酮（施維舒）夏硅鋁酸鹽（思密達(dá)）谷氨酰胺（麥滋林-S顆粒）瑞巴比特（膜固思達(dá)，Mucosta）（二）粘膜保護(hù)劑（主要手段）第69頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.粘液－HCO3-屏障

2.上皮層屏障

3.胃粘膜血流

4.免疫炎癥反應(yīng)

5.修復(fù)重建因子直接增加粘液和磷脂合成分泌改善胃粘膜血流促進(jìn)上皮和腺體增生抑制粘膜炎癥和過氧化反應(yīng)促進(jìn)EGF、bFGF等生長(zhǎng)因子表達(dá)誘導(dǎo)HSP生成維持細(xì)胞穩(wěn)定促進(jìn)PG合成胃粘膜防御五個(gè)層次七重增強(qiáng)防御修復(fù)功能施維舒作用機(jī)制第70頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五對(duì)照組阿司匹林組阿司匹林＋施維舒?粘液量顯著減少粘液量接近正常水平

施維舒?改善NSAIDs引起的胃粘液量減少Ishihara.K,etal.:

Digestion59.240(1998)第71頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Hp根除后，PU復(fù)發(fā)率明顯↓

常用藥：克拉霉素（利邁先）羥氨芐青霉素阿莫西林慶大霉素呋喃唑酮（痢特靈）甲硝唑、替硝唑膠體鉍（果膠鉍，維敏、麗珠得樂、德諾）（三）根除Hp（主要手段）第72頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十、復(fù)發(fā)的防治

1年復(fù)發(fā)率高達(dá)70％，最重要原因是Hp

防治策略消除刺激因素

2.根除Hp3.正規(guī)合理用藥4.維持治療

維持治療方案間歇治療或按需治療抑酸藥半量治療維持0.5-1年，復(fù)發(fā)率5-25％第73頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十一、并發(fā)癥及其治療原則（一）出血

1.發(fā)生率國(guó)內(nèi)20-30％，國(guó)外10-20％居上消化道出血病因的首位首次出血后5年內(nèi)再次出血率為30-50％

第74頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2.主要表現(xiàn)嘔血/黑便嚴(yán)重者出現(xiàn)失血性休克、小A破裂出血的危險(xiǎn)性以出血為首發(fā)癥狀占15-20％3.診斷出血后24-48h急診胃鏡檢查可確診第75頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五4.處理原則

①止血措施口服止血藥、全身止血藥、內(nèi)鏡下局部止血②擴(kuò)容抗休克輸血、輸液③應(yīng)用抑酸藥（胃內(nèi)pH的重要性）抑制胃酸、胃酶活性↓促血小板凝聚、纖維蛋白溶酶活性↓④手術(shù)治療經(jīng)內(nèi)科正規(guī)保守治療失敗者第76頁(yè)，共82頁(yè)，2023年，2月20日，星期五（二）幽門梗阻1.發(fā)生率占5％，多見于反復(fù)復(fù)發(fā)的球部